Етіологія

Новий вид ТГРС-коронавірусу (КоВ) був ідентифікований в якості ймовірного збудника ТГРС (атипової пневмонії).[3][5] ТГРС-коронавірус складається з оболонки та позитивного ланцюжка РНК вірусу родини Coronaviridae. Людські коронавіруси такі як OC43 і 229Е були остаточно ідентифіковані як такі, що пов'язані із захворюваннями верхніх дихальних шляхів, в той час як недавно відкриті збудники NL63 і HKU1, очевидно, є основними агентами, які провокують позалікарняні респіраторні інфекції.

Походження ТГРС-КоВ все ще вивчається. Той факт, що ТГРС-подібні віруси були ідентифіковані серед різних тварин, підтверджує гіпотезу про первинну передачу ТГРС-вірусу від диких тварин до людини у вигляді продуктів харчування, після чого уже відбувалась передача вірусу від людини до людини.[6] Крім того, генотипічні дані свідчать про те, що ТГРС-коронавірус еволюціонував від позитивної селективної дії на тваринні ТГРС-подібні віруси, що, в кінцевому рахунку, призвело до виникнення генотипу ТГРС-КоВ, який спровокував виникнення пандемії 2002-2003 р. р. Хоча існування тваринних резервуарів ТГРС-подібних вірусів і доведено, проте носії ТГРС-вірусу серед людей та тварин досі не ідентифіковані. Науково-дослідні лабораторії визначені як єдині резервуари ТГРС-КоВ, що підкреслює необхідність забезпечення біологічної безпеки в даних структурах. Враховуючи, що останні дані свідчать про те, що підковоносі кажани є природним резервуаром ТГРС-подібних КоВ, а африканська ціветта - їх вторинним хазяїном, можна пояснити як ці тварини відіграють роль джерела інфекції і як вони впливають на виникнення осередків захворювання.[7][8]

Патофізіологія

ТГРС-коронавірус (КоВ) передається переважно через поширення крапель, потрапляючи в людський організм через слизову оболонку дихальних шляхів з подальшим розвитком вірусемії. Ангіотензин-перетворювальний фермент 2 (ACE2) був ідентифікований як функціональний рецептор для ТГРС-коронавірусу.[9] Інкубаційний період складає від 2 до 10 днів, і ризик передачі є вищим протягом другого тижня хвороби, що корелює з часом піку вірусного навантаження.[10][11] Можливість передачі захворювання побутовим та повітряно-крапельним шляхом не можна виключати, хоча роль фекально-оральної передачі або фекально-респіраторного поширення, здається, має другорядне значення.[12] Хоча в кожному випадку ТГРС, як очікується, заражається від 2 до 4-х людей,[13] вважається, що в пандемії 2002-2003 років, невелике число інфікованих осіб були відповідальні за непропорційно велике число передач в так званих «подіях, що сприяли суперпоширенню», і що саме через цей механізм ТГРС розповсюдився по всьому світу.[14][15]

Є 3 фази перебігу хвороби: вірусна реплікація, запальна пневмонія і фіброз легенів.[16] Патологічні зміни у легенях включають дифузне альвеолярне пошкодження, злущування пневмоцитів, формування гіалінових мембран і запальні інфільтрати.[17] Що довше триває хвороба, тим більш інтенсивний рівень формування фіброзу легеневої тканини.

Клінічне погіршення у деяких пацієнтів протягом третього тижня хвороби, незважаючи на зниження вірусного навантаження, дозволяє припустити, що певну роль може відігравати імунна дисрегуляція.[18][19] Крім того, гаплотип HLA-B*4601 був пов'язаний з тяжкістю інфекції ТГРС, що свідчить про існування генетичної схильності.[20]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності