Анамнез і фізикальне обстеження

Ключові діагностичні чинники

Фактори ризику охоплюють вік >50 років, чоловічу стать, належність до темношкірого або латиноамериканського населення, сімейний анамнез, тютюнопаління, ожиріння, тривалий прийом анальгетиків, діабет, артеріальну гіпертензію та аутоімунні розлади.

Анемія пов’язана з хронічним захворюванням нирок через недостатність продукованого нирками еритропоетину у разі зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) <50 мл/хв/1,73 м².

Періорбітальний та периферичний набряки розвиваються як результат затримки солей та води при зниженні ШКФ.

Вважається, що вони виникають через акумуляцію токсичних продуктів метаболізму в циркулюючій крові, таких як сечовина, яка не виведена нирками. По мірі прогресування ниркової недостатності до більш тяжчих стадій уремії, пацієнти можуть повідомляти про блювання.

Вважається, що він виникає через акумуляцію токсичних продуктів метаболізму в циркуляції, таких як сечовина, яка не виведена нирками.

Вважається, що він виникає через акумуляцію токсичних продуктів метаболізму в циркуляції, таких як сечовина, яка не виведена нирками.

Такі інфекції, як гепатити B i C, сифіліс та стрептококовий фарингіт пов'язані із гломерулярними захворюваннями.

Ниркова біопсія обов'язкова у таких випадках задля визначення патологічного ураження.

Інші діагностичні чинники

Якщо пацієнт має супутні аутоімунні розлади.

Обстеження простати повинно проводитися у чоловіків для виключення обструктивної уропатії.

Вказує на протеїнурію.

Вказує на гематурію.

Екхімози та пурпура є ознаками гематологічних ускладнень хронічного захворювання нирок.

Пацієнт може мати супутню аутоімунну патологію: наприклад, системний червоний вовчак та висип у вигляді метелика.

Пов'язане із набряком легень через знижений діурез при погіршенні протікання хвороби.

Пов'язане із набряком легень через знижений діурез при погіршенні протікання хвороби.

Трапляються на термінальних стадіях захворювання.

Вважається, що виникають унаслідок збільшення концентрації нейротоксинів, які не виводяться нирками.

Офтальмоскопія – ключове обстеження для визначення наявності діабетичної або гіпертонічної ретинопатії та є доказом мікросудинного ушкодження, що виникає за неконтрольованого цукрового діабету/артеріальної гіпертензії. Пацієнтам з діабетом та гіпертензією потрібно проводити скринінг на предмет зазначених змін.

Чинники ризику

Це найчастіша причина.[6][11]

Встановлено, що приблизно 30% людей із діабетом протягом 5–10 років після встановлення діагнозу матимуть ХЗН, що визначається на підставі протеїнурії та/або зниження швидкості клубочкової фільтрації.[12][13]

Контроль глікемії безпосередньо корелює із розвитком діабетичної нефропатії та швидкістю прогресування до термінальної стадії хронічної хвороби нирок (ТСХХН).

Гіперглікемія призводить до формування кінцевих глікозильованих продуктів обміну. Це призводить до мезангіального оксидативного стресу, який проявляється у розширенні матриксу та збільшенні проникності судин, що, у свою чергу, притягує медіатори запалення.[17] Це сприяє виробленню колагену, що веде до гломерулярного склерозу.[18]

Це друга найпоширеніша причина ХХН.[6][11]

Неконтрольовану артеріальну гіпертензію вважають одним із найважливіших факторів ризику прогресування до ТСХХН за інших типів хронічного захворювання нирок, як-от діабетичне ураження нирок, гломерулярні нефротичні та нефритичні синдроми.

Вважають, що артеріальна гіпертензія уражає судинний і тубуло-інтерстиціальний компонент нирок, призводячи до ішемічного ураження внаслідок звуження артерій. Кінцевим результатом є втрата маси нефронів, атрофія і фіброз канальців та інтерстицію.

Процеси старіння спричиняють зниження ШКФ.[3] Зазвичай ШКФ знижується на 1мл/хв/1,73 м² на рік після 50 років.

Захворювання нирок у дитячому віці є фактором ризику розвитку хронічних захворювань нирок і ТСХХН у дорослому віці. У дітей з наявністю в анамнезі вроджених аномалій, захворювань клубочків або пієлонефриту з нормальною функцією нирок та артеріальним тиском ризик виникнення ТСХХН підвищується в чотири рази порівняно з дітьми без захворювань нирок.[19]

Куріння асоціювалося як фактор ризику розвитку та прогресування хвороби, ймовірно через прогресування атеросклерозу та судинних захворювань, а також унаслідок загострення фонової артеріальної гіпертензії.[20]

Ожиріння – пов'язаний фактор ризику.[21] Зазначене може сприяти розвитку цукрового діабету, прогресуванню погано контрольованої артеріальної гіпертензії, нирковій ішемії та артеріальній гіпертензії з пов’язаним нічним апное сну, а також спричиняти розтягнення клубочків із гіпертрофією та гломерулосклерозом.

Темношкірі або латиноамериканці перебувають у групі більшого ризику, ніж білошкірі.[22][23] Механізм не встановлено, однак вважають, що частково це спричинено тим, що захворюваність на цукровий діабет та артеріальну гіпертензію у зазначеній популяції вища. Крім того, у темношкірого населення та латиноамериканців існують певні генетичні фактори на кшталт ризикових варіантів аполіпопротеїну L1, які збільшують ризик не діабетичного захворювання нирок.

Люди, в яких близькі родичі мають захворювання, перебувають у групі підвищеного ризику розвитку хронічного захворювання нирок.[9] Вважають, що механізм частково полягає в генетичній схильності до певних захворювань, зокрема до цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, полікістозної хвороби нирок, синдрому Альпорта, та, ймовірно, до гломерулярних синдромів, таких як IgA-нефропатії та фокально-сегментарного гломерулосклерозу.

Аутоімунні захворювання, як-от системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит,[24] саркоїдоз та синдром Шегрена можуть викликати гломерулярні або тубуло-інтерстиціальні хронічні захворювання нирок.

Чоловіки в групі вищого ризику, ніж жінки.[25]

Механізм пошкодження нирок не встановлений, але вважається, що він пов'язаний із різницею в статевих гормонах, що можуть взаємодіяти із гломерулярними та мезангіальними клітинами, які мають різне притягання медіаторів запалення та цитокінів, що в результаті призводить до пошкодження нирок та склерозу.[26]

Тривалий прийом протизапальних анальгетиків препаратів при ревматологічних розладах та для контролю болю пов'язані із розвитком хронічного захворювання нирок.[27][28] НПЗП, а раніше - фенацетин, були описані як причина анальгетичної нефропатії.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності