Етіологія

Найбільш частою причиною серед дорослого населення є цукровий діабет.[6][11] Передбачають, що в 1/3 пацієнтів із цукровим діабетом розвинеться нефропатія, що визначається як макроальбумінурія (>300 мг альбуміну/добу) та/або зниження швидкості клубочкової фільтрації <90 мл/хв/1,73 м² упродовж 5–10 років після встановлення діагнозу цукрового діабету.[12][13]

Артеріальна гіпертензія є другою за частотою причиною.[6][11] Часто, якщо іншу явну етіологію встановити не вдається, людям виставляють діагноз гіпертензивної хвороби нирок.

Менш частими причинами є кістозні ураження нирок (полікістозна хвороба нирок), обструктивна уропатія та нефротичні і нефритичні синдроми, такі як фокальний сегментарний гломерулосклероз, мембранозна нефропатія, люпус-нефрит, амілоїдоз та гломерулонефрит, який стрімко прогресує.[14]

Патофізіологія

Патофізіологія складна. Незалежно від механізму ушкодження нирок (тобто цукровий діабет, артеріальна гіпертензія чи порушення функції клубочків), як тільки розвинулось пошкодження нирок, починається каскад подій.[15][16]

  • Існує думка, що у відповідь на пошкодження нирок збільшується інтра-гломерулярний тиск з гломерулярною гіпертрофією, що є проявом адаптації нирок до втрати нефронів з метою підтримки постійної гломерулярної фільтрації.

  • Збільшення проникності для макромолекул, зокрема для трансформуючого фактору росту-бета (ТФР-бета), жирних кислот, прозапальних маркерів оксидантного стресу та білка, можуть мати токсичний вплив на мезангіальний матрикс, що спричиняє розширення мезангліальних клітин, запалення, фіброз і клубочкове рубцювання.

  • Окрім того, пошкодження нирок призводить до збільшення продукування ангіотензину ІІ, що призводить до збільшення активності TФР-бета, посилюючи синтез колагену та облітерацію клубочків.

  • Структурні порушення та супутні біохімічні, клітинні та молекулярні зміни, очевидно, призводять до прогресуючого склерозу нирок та втрати ними їхніх функцій.

  • Усі форми хронічного захворювання нирок також пов’язані з тубуло-інтерстиціальнимим захворюванням; точний механізм не встановлено, однак вважають, що зазначені патологічні стани виникають на фоні зниження кровопостачання разом із інфільтрацією лімфоцитами та запальними медіаторами, що призводить до інтерстиціального фіброзу та тубулярної атрофії.

Класифікація

Клінічна класифікація[1][2]

  • Гостре пошкодження нирок визначається підвищенням рівня креатиніну плазми крові ≥23 мкмоль/л (≥0,3мг/дл) від початкового рівня, 50% збільшенням концентрації креатиніну плазми від початкового рівня, або зниженням діурезу до рівня <0,5мл/кг/год тривалістю більше 6 годин, і спостерігається від кількох днів до тижнів.

  • ХЗН визначається наявністю доказів ушкодження нирок, які ґрунтуються на патогістологічному діагнозі, на порушеннях, виявлених під час радіологічного дослідженні, або на лабораторно підтвердженому ураженні нирок: гематурія та/або протеїнурія чи зниження ШКФ до рівня <60 мл/кг/хв/1,73м² тривалістю понад 3 місяців.

    ХЗН поділяється на 6 окремих стадій, які визначаються ШКФ, як подано далі:[1]

    • Стадія 1: ураження нирок з нормальною або підвищеною ШКФ, ≥90 мл/хв/1,73м²

    • Стадія 2: ушкодження нирок із незначним зниженням ШКФ, 60–89 мл/хв/1,73м²

    • Стадія 3а: ушкодження нирок з помірним зниженням ШКФ, 45–59 мл/хв/1,73м²

    • Стадія 3b: ушкодження нирок з помірним зниженням ШКФ, 30–44 мл/хв/1,73м²

    • Стадія 4: ушкодження нирок зі значним зниженням ШКФ, 15–29 мл/хв/1,73м²

    • Стадія 5: ниркова недостатність (термінальна стадія захворювання нирок) із ШКФ <15 мл/хв/1,73м²

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності