Анамнез і фізикальне обстеження

Ключові діагностичні чинники

В багатьох дослідженнях виявляється асоціація між дефіцитом IgA та целіакією. Хоча патогенез не зрозумілий, вважається, що недостатнє вироблення IgA та дисфункція Пеєрових бляшок дозволяють підвищитися кількості глютенових пептидів в підслизовій оболонці.[18]

Пацієнтів з тривалими або рефрактерними шлунково-кишковими симптомами потрібно обстежити на целіакію.[34] У пацієнтів може бути хронічна або інтермітуюча діарея.

Пацієнтів з тривалими або рефрактерними шлунково-кишковими симптомами потрібно обстежити на целіакію.[34]

Пацієнтів з тривалими або рефрактерними шлунково-кишковими симптомами потрібно обстежити на целіакію.[34] У пацієнтів можуть бути присутніми рецидивуючий біль в животі або здуття.[41]

У дорослих клінічна картина найчастіше представлена залізодефіцитною анемією. Недостатність фолатів (та рідко вітаміну В12) може призводити до макроцитарної анемії.[42]

Характеризується інтенсивними папуловезикульозними ураженнями із сильним свербежем, які виникають симетрично на поверхні над розгиначами рук та ніг, а також на сідницях, тулубі, шиї та скальпі.[42] Герпетиформний дерматит підтверджений біопсією майже завжди виникає в поєднанні з целіакією.

Інші діагностичні чинники

Сімейний анамнез целіакії чи інших аутоімунних захворювань.

Анамнез болю в кістках або попередніх переломів внаслідок дефіциту вітаміну D та гіпокальціємії.

Асоціюється із залізодефіцитною анемією.[42]

Ймовірно, є мультифакторіальним, первинно спричинене мальабсорбцією, а також змінами моторики, метаболізму та апетиту.[42]

У дітей затримка росту та статевого дозрівання є показаннями для обстеження на целіакію.[48]

Клініцистам, які ведуть пацієнтів із цукровим діабетом І типу потрібно знати про його зв'язок із целіакією та розглянути обстеження в разі наявності будь-яких травних симптомів чи лабораторних змін, котрі можуть свідчити про целіакію.[43] Деякі клініцисти пропонують обстежувати безсимптомних осіб із цукровим діабетом 1-го типу на целіакію кожні 5 років, проте клінічні переваги такого підходу недостатньо встановлені.[44]

Практикуючим лікарям, які ведуть пацієнтів із аутоімунним тиреоїдитом потрібно знати про його зв'язок із целіакією та розглянути обстеження в разі виникнення симптомів.[24][43] Неясна дедалі більша потреба в левотироксині чи рефрактерний гіпотиреоз також роблять доцільними обстеження на целіакію.[45][46] Відповідно, пацієнтам із целіакією потрібен скринінг на захворювання щитоподібної залози.[47]

Спричинений недостатностями різних харчових компонентів, хоча конкретний дефіцит не завжди очевидний.[49] Може рецидивувати.

Точна етіологія невідома, але вважається, що вона викликана порушенням мінералізації внаслідок зменшення харчових надходжень.

Дефіцит вітаміну К може призвести до коагулопатії.

В етіології неврологічної дисфункції може бути або недостатність вітамінів (B12, E або D; фолату або піридоксину) або аутоімунна активність проти неврологічних антигенів.[49]

Мозочкова атаксія є одним з найбільш поширених неврологічних симптомів.[49]

Чинники ризику

Чисельні дослідження показують, що ризик підвищений серед членів родини, ймовірно, вторинно до генетичних факторів.[17]

У багатьох дослідженнях виявляється асоціація між дефіцитом імуноглобуліну А (IgA) та целіакією. Хоча патогенез не зрозумілий, вважають, що недостатнє вироблення IgA та дисфункція Пеєрових бляшок дасть змогу підвищитися кількість глютенових пептидів у підслизовій оболонці.[18]

Зв’язок між цукровим діабетом 1-го типу та целіакією добре відомий. Імовірно, він ґрунтується на генетичних факторах, що потенціюють аутоімунні реакції, зокрема наявність антигена лейкоцитів людини (HLA) -DQ2 і HLA-DQ8 та одномолекулярних поліморфізмів, спільних для обох захворювань.[19][20] Існує також гіпотеза, що просочування в кишківнику із дефектами щільних з’єднань призводить до підвищення пасажу пептидів із просвіту кишківника в підслизову оболонку, що призводить до імунної активації та вираженої базальної експресії запальних маркерів.[21][22]

В багатьох дослідженнях прослідковується зв'язок між захворюванням щитовидної залози та целіакією. Патогенез такий самий, як при цукровому діабеті 1 типу.[23] Целіакія може бути більш поширеною серед осіб із гіпертиреозом, ніж в осіб із гіпотиреозом.[24]

В багатьох дослідженнях спостерігається зв'язок між синдромом Дауна та целіакією, хоча одне дослідження спростовує це. Механізм неясний, тому що целіакія не виявляє спорідненості з генами, які знайдені в 21 хромосомі.[25][26]

Деякі дослідження виявляють підвищення поширеності захворювання серед пацієнтів з синдромом Шегрена.[27]

Декілька досліджень виявили підвищену поширеність целіакії серед пацієнтів із хворобою Крона та, в меншій мірі, з виразковим колітом.[28]

Дослідження виявили підвищену поширеність аутоантитіл до кишечника у пацієнтів з первинним біліарним цирозом та іншими захворюваннями печінки, але в цій популяції вищими є хибнопозитивні результати.[29]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності