Основні підходи

Цілі лікування хронічної ЗСН

  • Полегшення симптомів

  • Відтермінування прогресування

  • Зниження смертності

Загальні принципи терапії

  • У нещодавно діагностованих пацієнтів із ХСН слід швидко скоригувати застій та рідинне перевантаження за допомогою діуретиків, які можна вводити внутрішньовенно на початковій фазі. Для лікування серцевої недостатності та набряків використовують петлеві діуретики, які включають фуросемід, буметанід і торасемід.

  • В пацієнтів із низькою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), до діуретиків слід додавати інгібітори АПФ, бета-блокатори та антагоністи альдостерону (напр., спіронолактон, еплеринон).

  • Нестабільним пацієнтам бета-блокатори слід призначати тільки після стабілізації стану, оптимізації волемічного статусу та припинення введення інотропних засобів. Приймання бета-блокаторів слід розпочинати з низьких доз.

  • У пацієнтів із ХСН та зниженою ФВЛШ, які госпіталізовані із загостренням серцевої недостатності, попри наявність доказів низького серцевого викиду або гемодинамічної нестабільності чи протипоказань, інгібітори АПФ, так і бета-блокатори, слід продовжувати приймати.

Зміна способу життя

Успіх медикаментозного лікування сильно пов’язаний і значно посилювався шляхом заохочення пацієнта і його/її родини до участі в різноманітних додаткових немедикаментозних лікувальних стратегіях. Вони зазвичай передбачають зміни способу життя, зміни в раціоні харчування, фізичні навантаження,[91][92][93] та підтримка здоров’я.

Початкове лікування препаратами

Діуретики:

  • Всі пацієнти із симптомами та ознаками застою повинні отримувати діуретики, незалежно від ФВЛШ. У пацієнтів із зниженою ФВЛШ, діуретики завжди слід використовувати у комбінації із інгібіторами АПФ (або антагоністами рецепторів ангіотензину-ІІ), бета-блокаторами, та антагоністами альдостерону. Для лікування серцевої недостатності та набряків використовують петлеві діуретики, які включають фуросемід, буметанід і торасемід. Найчастіше використовують фуросемід, але деякі пацієнти краще відповідають на інші петлеві діуретики. У резистентних випадках, петлеві діуретики слід комбінувати із тіазидними (напр., хлоротіазид, гідрохлоротіазид) або з тіазидоподібними діуретиками (напр., метолазон, індапамід).

  • Петлеві та тіазидні діуретики відрізняються у фармакологічній дії. Петлеві діуретики збільшують екскрецію профільтрованого натрію на 20%-25%, збільшуючи кліренс чистої води, та підтримуючи свою ефективність допоки функція нирок тяжко не ушкоджена. На противагу, тіазидні діуретики збільшують фракційну екскрецію натрію тільки на 5%-10% від профільтрованого, мають тенденцію до зниження кліренсу чистої води, та втрачають свою ефектиність в пацієнтів із зниженою функцією нирок (тобто, кліренс креатиніну нижчий 40 мл/хв). Отже, петлеві діуретики зарекомендували себе як бажані для використання сечогінні препарати у більшості пацієнтів із серцевою недостатністю; однак тіазидним діуретикам може віддаватися перевага в пацієнтів із гіпертензією, серцевою недостатністю та незначним застоєм рідини, оскільки вони володіють більш стійким антигіпертензивним ефектом.

  • Уважний контроль ниркової функції та електролітів має велике значення. Слід використовувати мінімальні дози діуретиків для зменшення набряків, утримання пацієнта асимптомним та підтримки його сухої ваги.

Інгібітори АПФ або бета-блокатори:

Інгібітори АПФ

  • Інгібітори АПФ або бета-блокатори можна використовувати як лікування першої лінії. Обидві групи однаково важливі для покращення виживання. Не було встановлено, що початок лікування інгібіторами АПФ кращий за старт лікування бета-блокаторами, але в практиці більшість лікарів починають спочатку з інгібіторів АПФ; походження цієї практики історичне, оскільки переваги інгібіторів АПФ були продемонстровані за 10 років перед бета-блокаторами. Також більшість великих досліджень бета-блокаторів були проведені з використанням терапії інгібіторами АПФ як порівняння або стандарту. Якщо пацієнт не може переносити цільові дози інігібіторів АПФ і бета-блокаторів, якщо ці препарати одночасно призначалися, слід віддати перевагу призначенню обох цих препаратів у нижчих дозах, ніж досягати цільового показника дози препарату одного класу і не могти розпочати прийом іншого.

  • Було показано, що інгібітори АПФ знижують захворюваність та смертність пов'язану із серцевою недостатністю,[2][5][94] та їх слід призначати всім пацієнтам із дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ), симптоматичною або іншою, окрім випадків протипоказань або попередньої непереносимості лікування.

бета-блокатори;

  • Було показано, що бета-блокатори також знижують захворюваність та смертність пов'язану із серцевою недостатністю,[2][5][94] Їх прийом розпочинається із низьких доз та титрується до цільової дози.[2][95][96][97][98] Один метааналіз показав, що, незалежно від частоти серцевих скорочень перед лікуванням, бета-блокатори знижували смертність серед пацієнтів із серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду і синусовим ритмом.[99] Досягнення більш низької частоти серцевих скорочень пов’язане з кращим прогнозом у пацієнтів з синусовим ритмом, але не у пацієнтів із фібриляцією передсердь. Смертність була нижчою серед пацієнтів із синусовим ритмом, які рандомізовано приймали бета-блокатори (коефіцієнт ризику: 0,73 проти плацебо; 95% довірчий інтервал [ДІ] 0,67-0,79; P <0,001), незалежно від вихідної частоти серцевих скорочень (взаємодія P = 0,35). Бета-блокатори не впливали на показник смертності серед пацієнтів із фібриляцією передсердь (коефіцієнт ризику: 0,96; 95% ДІ 0,81–1,12; Р = 0,58) за будь-якої частоти серцевих скорочень (взаємодія Р = 0,48).[99] Однак це був ретроспективний аналіз і автори прокоментували, що базове лікування, зокрема прилади, могли змінитися з моменту проведення цих досліджень, а частоту серцевих скорочень не вимірювали стандартизованим способом у всіх дослідженнях. У рандомізованому дослідженні пацієнтів з фібриляцією передсердь і СН зі зниженою ФВ протягом 37 місяців спостереження встановили зв’язок бета-блокаторів зі значно нижчим показником смертності від усіх причин (коефіцієнт ризику: 0,721; 95% ДІ 0,549–0,945; P = 0,0180), але вони не впливали на зниження частоти госпіталізації (коефіцієнт ризику: 0,886; 95% ДІ 0,715-1,100; P = 0,2232).[100] Результат цього дослідження підтверджує рекомендації, засновані на доказах, щодо призначення бета-блокаторів пацієнтам із СН зі зниженою ФВ, незалежно від того, чи є супутня фібриляція передсердь.

  • Хоча серед побічних ефектів може спостерігатися брадикардія, бронхоспазм і наростання серцевої недостатності, їх часто можна уникнути за допомогою уважного відбору пацієнтів, титрування дози, [ Cochrane Clinical Answers logo ] і ретельний контроль. Клінічне покращення може спостерігатися із затримкою і проявитись через 2–3 місяці. Однак довготермінове лікування бета-блокаторами може полегшити симптоми серцевої недостатності й покращити клінічний статус.

Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ

Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ розглядаються раціональною альтернативою інгібіторам АПФ у пацієнтів із збереженою або зниженою ФВЛШ, які не переносять інгібіторів АПФ через кашель або ангіоневротичний набряк.[2][101] Такі ускладнення цих препаратів у контрольованих клінічних дослідженнях у пацієнтів із серцевою недостатністю були значно рідшими, ніж під час прийому інгібіторів АПФ. Проте валсартан і кандесартан продемонстрували ефект зниження рівня госпіталізації та смертності.[2][102] У пацієнтів із ознаками дисфункції лівого шлуночка невдовзі після інфаркту міокарду, антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ можуть не бути ефективнішими або гірше толеруватися, ніж інгібітори АПФ. Поєднання інгібіторів АПФ та антагоністів рецепторів ангіотензину-ІІ може призводити до ефективнішого зменшення розміру лівого шлуночка[103] та може знижувати потребу в госпіталізації, ніж їхній прийом поодинці, хоча чи знижує смертність комбінація препаратів, чи ні, залишається неясним.[103][104][105] Як альтернатива інгібіторам АПФ, прийом антагоністів рецепторів ангіотензину-ІІ слід розпочинати невдозві після інфакту, однак з обережністю у пацієнтів із кардіогенним шоком або з низьким діурезом.[102]

Додавання до схеми лікування антагоністів рецепторів ангіотензину-ІІ може розглядатися у пацієнтів із постійними симптомами серцевої недостатності та зниженою ФВЛШ, які вже приймають інгібітори АПФ та бета-блокатори, та в яких не призначені антагоністи альдостерону або вони не толеруються.[2] Рутинне використання комбінації інгібіторів АПФ із антагоністами альдостерону та антагоністами рецепторів ангіотензину-ІІ в пацієнтів із серцевою недостатністю є потенційно шкідливим і не рекомендується.[2] Комбіноване використання повинне призначатися спеціалістом і продовжуватися тільки під його наглядом. Супутнє призначення інгібіторів АПФ, бета-блокаторів та антагоністів рецепторів ангіотензину-ІІ слід використовувати із великою обережністю та можливістю початку тільки в лікарні під постійним моніторингом артеріального тиску та функції нирок, оскільки це може спровокувати життєво небезпечну гіпотензію та гостру ниркову недостатність. Дослідження CHARM показало, що така комбінація може надати додаткові переваги з прийнятним ризиком, але необхідні подальші дослідження.[106] В одному дослідженні додавання олмесартану (антагоніст рецепторів ангіотензину-ІІ) пацієнтам із ІІ-IV класом серцевої недостатності за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA) із артеріальною гіпертензією в анамнезі або тим, які лікувалися антигіпертензивними препаратами та уже приймали інгібітори АПФ і бета-блокатори, не покращувало клінічні результати і призводило до погіршення функції нирок.[107] У цьому дослідженні аналіз субгруп показав, що додавання олмесартану до поєднання інгібіторів АПФ і бета-блокаторів було пов’язане зі збільшенням випадків первинних кінцевих точок, смерті з будь-яких причин і порушення функції нирок. На сьогодні рутинне застосування поєднання усіх трьох інгібіторів ренін-ангіотензинової системи не рекомендоване. Європейське агентство з ліків Комітету фармаконагляду й оцінювання ризиків не рекомендує призначати поєднання препаратів, які діють на ренін-ангіотензивну систему (наприклад, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ), особливо пацієнтам із ураженням нирок, пов’язаним із цукровим діабетом. Якщо таке поєднання препаратів абсолютно необхідне, їх слід приймати під суворим наглядом спеціаліста із ретельним моніторингом.[108]

Інгібітори реніну (напр., аліскерін) також не слід комбінувати із інгібіторами АПФ. У дослідженні пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (клас ІІ-ІV за NYHA. фракція викиду 35% або нижче), додавання аліскеріну до еналаприлу в прорівнянні із прийомом тільки еналаприлу, вело до більшої кількості небажаних подій (гіпотензії та підвищення креатиніну) без будь-якої користі або різниці у первинних наслідках смерті від серцево-судинних причин або госпіталізації через серцеву недостатність.[109]

Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ плюс інгібітор непрілазину:

У разі СН зі зниженою ФВ (клас ІІ-ІV за NYHA) та фракцією викиду 40% чи менше, що потім було змінено на фракцію викиду 35% і менше, поєднання сакубітрилу (інгібітор неприлізину) із валсартаном, (інгібітор рецепторів ангоітензину-ІІ) була кращою, ніж еналаприл, у зниженні смертності та частоти госпіталізацій через серцеву недостатність.[110] Ця комбінація ліків була затверджена у США та Європі для лікування серцевої недостатності. У цьому дослідженні фракція викиду була 29± 6.1% у групі сакубітрилу/валсартану, проти 29.4 ± 6.3% у групі еналаприлу.[110]

Доведено, що поєднання сакубітрил/валсартан покращує фізичну й соціальну здатність пацієнта, на відміну від еналаприлу.[111]

Сакубітріл/валсартан рекомендовані як заміна інгібіторам АПФ у пацієнтів, які залишаються симптомними, незважаючи на оптимальне лікування інгібіторами АПФ, бета-блокаторами та антагоністами мінералкортикоїдних рецепторів.[1] Це рекомендовано пацієнтам, які підходять під профіль дослідження, яке показало ефект від цієї комбінації (тобто пацієнти класу ІІ-IV за NYHA із ФВЛШ 35% або менше).[110] Згідно з клінічними настановами Американської асоціації серця/Американського коледжу кардіології/Асоціації серцевої недостатності Америки пацієнтам із хронічною серцевою недостатністю II або III класу за NYHA, які переносять інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів ангіотензину-II, слід замінити ці препарати на поєднання антагоністів рецепторів ангіотензину-II плюс інгібітор неприлізину для подальшого зниження захворюваності та смертності.[73] Не рекомендовано одночасно призначати антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ й інгібітор неприлізину з інгібітором АПФ, або протягом 36 годин після останньої дози інгібітора АПФ.[73]

Лікування сакубітрілом/валсартаном знижувало рівень серцево-судинної смертності через зниження як частоти раптової серцевої смерті, так і прогресування серцевої недостатності.[112]

Гідралазин та нітрати:

Додавання поєднання гідралазину і нітратів є раціональним для пацієнтів зі зниженою ФВЛШ, які уже приймають інгібітори АПФ і бета-блокатори через симптоматичний перебіг серцевої недостатності і мають хронічні симптоми,[2] та продемонструвало хороший ефект у чорношкірих пацієнтів із серцевою недостатністю.[113][114] Комбіноване призначення гідралазину та ізосорбіду динітрату може також розглядатися варіантом лікування для пацієнтів, які не переносять препарати групи інгібіторів АПФ.[2] Комбінація може бути корисною альтернативою в пацієнтів, які непереносять як інгібітори АПФ, так і антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ.[2]

За відсутності протипоказань поєднання гідралазину й ізосорбіду динітрату може бути ефективною для зниження захворюваності і смертності серед пацієнтів із наявною або попередньою СН зі зниженою ФВ, що мала симптоматичний перебіг, яким не можна призначити інгібітори АПФ чи блокатори антагоністів рецепторів ангіотензину-ІІ через їхню непереносність, наявність артеріальної гіпотензії або ниркової недостатності.[2] Клінічні настанови Американської колегії кардіологів/Американської асоціації серця рекомендують поєднання гідралазину та ізосорбіду динітрату для «зниження захворюваності та смертності серед пацієнтів, які відносять себе до афро-американців, із ІІІ-IV класом СН за NYHA зі зниженою ФВ, які отримують оптимальне лікування інгібіторами АПФ та бета-блокаторами, якщо вони не протипоказані».[2]

Антикоагулянти:

На сьогодні існує небагато доказів з довготермінових досліджень щодо рекомендацій антитромбоцитарної або пероральної антикоагулянтної терапії в пацієнтів із серцевою недостатністю із синусовим ритмом, а також переваги антитромбоцитарних засобів в порівнянні з контролем, чи антикоагуляції при серцевій недостатності із синусовим ритмом.[115] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Дослідження, у якому порівнювали ефекти варфарину й аспірину в пацієнтів із серцевою недостатністю та синусовим ритмом, показало відсутність вираженої різниці в поєднаних наслідках інсульту, внутрішньомозкового крововиливу та смерті. Варфарин знижував частоту ішемічних інсультів, але підвищував ризик розвитку кровотеч.[116] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Хоча пероральні антикоагулянти призначаються певним групам пацієнтів із серцевою недостатністю (напр., із фібриляцією передсердь), наявні дані не підтримують їхнє рутинне використання в пацієнтів із серцевою недостатністю та синусовим ритмом.[115]

Дигоксин для пацієнтів із серцевою недостатністю

Дигоксин може мати позитивний ефект у пацієнтів із наявними, або попередніми симптомами серцевої недостатності або при зниженій ФВЛШ, особливо у випадках фібриляції передсердь. При додаванні до інгібіторів АПФ, бета-блокаторів та діуретиків, дигоксин може знижувати симптоми, запобігати госпіталізації, контролювати ритм та посилювати толерантність до фіз.навантажень.[117] Дигоксин знижує сумарно смертність або рівень госпіталізацій у амбулаторних пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю із класом ІІІ-IV за NYHA, ФВЛШ <25%, або кардіоторакальним відношенням >55%, тому його варто призначати таким пацієнтам.[118]

Дигоксин знижує сумарно смертність або рівень госпіталізації, але не знижує смертність через усі причини.[118] Дигоксин слід використовувати із обережністю та моніторувати його рівень в плазмі. Один мета-аналіз вказує, що використання дигоксину в пацієнтів із серцевою недостатністю пов'язано із вищим ризиком смертності з будь-яких причин.[119]

Один системний огляд та мета-аналіз даних обсерваційних та контрольованих досліджень показав, що дигоксин мав нейтральний ефект на смертність в рандомінізованих дослідженнях та знижував рівень госпіталізацій.[120]

Антагоністи альдостерону при помірній та тяжкій серцевій недостатності

Антагоністи альдостерону (також відомі як антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів) знижують захворюваність та смертність пов'язану із симптоматичною хронічною серцевою недостатністю.

Антагоністи альдостерону (спіронолактон і еплеринон) рекомендовані пацієнтам із серцевою недостатністю класу ІІ-IV за NYHA, які мають ФВЛШ 35% або менше, якщо вони не протипоказані.[2] Вони також рекомендовані для зниження смертності та захворюваності після гострого інфаркту міокарда в пацієнтів із ФВЛШ 40% або нижче, в яких розвинулися симптоми серцевої недостатності, або з цукровим діабетом в анамнезі, якщо вони не протипоказані.[2][121]

Прийом антагоністів альдостерону слід розпочинати після титрування препаратів стандартної схеми медикаментозної терапії. Як спіронолактон, так і еплеренон можуть спричинити гіперкаліємію, тому слід з обережністю ставитися до цього підходу задля мінімізації ризику. У дослідженні EPHESUS додавання еплеренону до стандартної схеми лікування не збільшувало ризик гіперкаліємії на фоні постійного моніторингу рівня калію.[122]

Івабрадин

Івабрадин затверджений для використання у пацієнтів із серцевою недостатністю та її симптомами, незважаючи на медикаментозну терапію. National Institute for Health and Care Excellence у Великобританії затвердив його для пацієнтів із серцевою недостатністю класу II-IV за NYHA, синусовим ритмом з ЧСС більше 75 уд/хв та фракцією викиду <35%.[123] Управлінням продовольства і медикаментів (FDA) США підтвердило його використання для зниження ризику госпіталізації через прогресування серцевої недостатності в пацієнтів із стабільним симптоматичним перебігом хронічної серцевої недостатності із ФВЛШ ≤35% і синусовим ритмом із ЧСС у спокої ≥70 уд./хв., які або приймають максимальну дозу бета-блокаторів, або мають протипоказання до них.

У рандомінізованому подвійному сліпому плацебоконтрольованому дослідженні, додавання івабрадину до стандартної основної схеми лікування пацієнтів із стабільною ішемічною хворобою серця без клінічної серцевої недостатності (жодних ознак систолічної дисфункції лівого шлуночка у цілій групі дослідження, середня фракція викиду була 56,4%) не покращувало клінічних результатів. В аналізі підгрупи цього дослідження, івабрадин був пов’язаний зі збільшенням частоти первинних кінцевих точок (смерть від серцево-судинних причин або нефатальний інфаркт міокарда) поміж пацієнтів із стенокардією ІІ класу за класифікацією Канадської асоціації кардіологів або вище, але не в пацієнтів без стенокардії або в тих, які мали клас І. Івабрадин був пов’язаний зі збільшенням частоти брадикардії, пролонгації сегмента QT і фібриляції передсердь.[121]

Антагоністи вазопресину

Використання антагоністів вазопресину, зокрема толваптану, може розглядатися у пацієнтів із симптоматичною або тяжкою гіпонатріємією (<130 ммоль/л) та стійким застоєм, незважаючи на стандартну терапію, задля корекції гіпонатріємії та пов'язаних симптомів.[2][124]

Трансплантація серця та медичні пристрої

Трансплантація серця на сьогодні є єдиною встановленою хірургічною методикою лікування, але вона щорічно доступна менш ніж 2500 пацієнтам в США.[125][126][127] Сьогоднішні покази до трансплантації серця фокусуються на ідентифікації пацієнтів із тяжкими функціональними порушеннями, залежністю від внутрішньовенного введення інотропних препаратів, із рецидивними життєво небезпечними шлуночковими аритміями, або з стенокардією, що не чутлива до жодного доступного на даний момент методу лікування.[2][126][127][128]

Доведено, що імплантовані дефібрилятори знижують показник смертності серед пацієнтів із серцевою недостатністю ішемічної та неішемічної природи. Дослідження SCD-Heft охоплювало пацієнтів із дисфункцією лівого шлуночка та відсутністю в анамнезі синкопальних станів чи стійких шлуночкових тахікардій, а також – пацієнтів з попереднім інфарктом міокарду і без ІХС в анамнезі. Використання імплантованих дефібриляторів призвело до зниження порівняного ризику смерті протягом 5 років на 23%.[129]

Встановлено, що в 1/4 – 1/3 пацієнтів із серцевою недостатністю є блокада лівої ніжки пучка Гіса, що проявляється збільшенням тривалості комплексу QRS більше 120 мс.[130] Пацієнти із серцевою недостатністю, які мають блокаду лівої ніжки пучка Гіса, відомою як диссинхронія шлуночків, мають гірший прогноз, ніж ті, які її не мають.[2] Дослідження показали, що в таких пацієнтів серцева ресинхронізаційна терапія (СРТ) знижувала частоту госпіталізацій, а в поєднанні з імплантованим дефібрилятором знижувала показник смертності.[131][132][133][134][135][136] У пацієнтів із затримкою провідності та дисфункцією лівого шлуночка бівентрикулярні водії ритму продемонстрували покращення толерантності до фізичних навантажень і якості життя, водночас знижуючи показники захворюваності та смертності.[131][132][133][134][136][137][138][139] Дослідження CARE-HF дослідило пацієнтів із розширеним комплексом QRS, ФВЛШ 35% і менше та з постійними помірними або тяжкими симптомами серцевої недостатності, попри медикаментозне лікування, на предмет доцільності встановлення СРТ-пристроїв.[140] Основним спостереженням був стійкий позитивний ефект на захворюваність та смертність, який тривав або збільшувався при тривалому веденні пацієнта.[141][142][143][144][145][146][147][148][149][150][151] Зниження смертності - внаслідок меншої кількості смертей через серцеву недостатність та раптову серцеву смерть.[141]

УПМ затвердило використання СРТ-пристроїв у пацієнтів із ІІ класом серцевої недостатності за NYHA, ФВЛШ <30%, блокадою лівої ніжки пучка Гіса і тривалістю комплексу QRS >130 мс. Довготермінові дані із дослідження REVERSE вказують, що покращення функції та ремоделювання лівого шлуночка можуть бути стійкими і тривати понад 5 років.[152][153]

Відповідно до клінічних настанов Американської колегії кардіологів/Американської асоціації серця, рекомендації щодо використання СРТ-пристроїв у разі серцевої недостатності наступні.[2]

  1. СРТ показана пацієнтам із ФВЛШ 35% або нижче; синусовим ритмом; блокадою лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) із тривалістю комплексу QRS 150 мс чи більше; класом ІІ-ІІІ за NYHA, та амбулаторним пацієнтам із симптомами класу IV на фоні прийому рекомендованого настановами лікування.

  2. СРТ може бути корисною пацієнтам, які мають ФВЛШ 35% або нижче; синусовий ритм; тривалість комплексу QRS 150 мс або більше не пов'язану із блокадою лівої ніжки пучка Гіса; клас ІІІ за NYHA, або амбулаторні симптоми класу IV при рекомендованій настановами терапії.

  3. СРТ може бути корисною пацієнтам, які мають ФВЛШ 35% або нижче; синусовий ритм; блокаду лівої ніжки пучка Гіса із тривалістю комплекса QRS від 120 до 149 мс; клас ІІ-ІІІ за NYHA, або амбулаторні симптоми класу IV при рекомендованій настановами терапії.

  4. СРТ може бути корисною пацієнтам із фібриляцією передсердь та ФВЛШ 35% і нижче на рекомендованій настановами терапії, якщо (а) пацієнт потребує водія ритму або підпадає під інші показання до СРТ; і (b) абляція атріовентрикулярного вузла або фармакологічний контроль ЧСС дозволить близько 100% вентрикулярну стимуляцію із СРТ.

  5. СРТ може бути корисною в пацієнтів на рекомпенсованій настановами медикаментозній терапії, які мають ФВЛШ 35% або нижче та проходять імплантацію пристрою із очікуваною вимогою значної (>40%) вентрикулярної стимуляції.

Клінічні настанови Американської асоціації серця описують показання та докази використання механічної підтримки кровообігу в пацієнтів із серцевою недостатністю.[154] Механічна підтримка кровообігу, яка включає шлуночкові допоміжні пристрої, є ефективна у строго вибраних пацієнтів із термінальною стадією D серцевої недостатності, в яких очікується певне лікування (напр., трансплантація серця) або відновлення серцевої діяльності.[2]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності