Анамнез і фізикальне обстеження

Ключові діагностичні чинники

Ключові фактори ризику: інфаркт міокарду в анамнезі; цукровий діабет; дисліпідемія; похилий вік; чоловіча стать; артеріальна гіпертензія; дисфункція лівого шлуночка; зловживання кокаїном; контакт із кардіотоксичними речовинами; гіпертрофія лівого шлуночка; ниркова недостатність; клапанні вади серця; апное сну; підвищений рівень гомоцистеїну сироватки; підвищений рівень ФНП-альфа та інтерлейкіну-6 в сироватці; підвищений рівень С-реактивного білка; знижений рівень інсуліноподібного фактора росту-1 (ІФР-1) в сироватці; підвищений рівень натрійуретичних пептидів; дилатація лівого шлуночка; збільшення маси лівого шлуночка; порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка; і сімейний анамнез серцевої недостатності.

Найчастіший симптом лівосторонньої серцевої недостатності. Може виникати під час фізичного навантаження (Нью-Йоркська асоціація серця [NYHA] II або ІІІ) чи, в більш тяжких випадках, у стані спокою (NYHA IV). Вважається малим критерієм діагностики серцевої недостатності (Фремінгемські критерії).

Великий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Великий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Кардіомегалія є великим Фремінгемським критерієм діагнозу серцевої недостатності. Розширення лівого шлуночка або гіпертрофія є типовими знахідками.

Великий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Великий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Ортопное посилюється одразу після прийняття лежачого положення, через раптове підвищення венозного повернення (тобто, переднавантаження). Пароксизмальна нічна задишка трапляється через кілька годин лежачого положення пацієнта уві сні; це є наслідком центрального перерозподілу позасудинної рідини, що поступово підвищує венозне повернення.

Підвищена частота діурезу трапляється через кілька годин після прийняття пацієнтом лежачого положення уві сні; це також є результатом центрально перерозподілу позасудинної рідини, що збільшує кількість циркулюючої крові, яка виводиться через нирки.

Інші діагностичні чинники

Малий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Симптом поганої коронарної перфузії.

Малий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності; може спричинити дискомфорт/збільшення живота або нудоту.

Малий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Малий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Малий Фремінгемський критерій діагнозу серцевої недостатності.

Симптом поганої тканинної (м'язевої) перфузії.

Це може бути результатом частих ектопічних суправентрикулярних або вентрикулярних скорочень або проявом пароксизмів тріпотіння/фібриляції передсердь; перманентна фібриляція передсердь може або ні спричиняти серцебиття.

Симптом поганої перфузії головного мозку.

Чинники ризику

Зв'язок між ІМ та ризиком розвитку серцевої недостатності достовірно і чітко підтверджується даними літератури. ІМ, який збільшує ризик не менше ніж 15-кратно, є найсильнішим фактором ризику розвитку серцевої недостатності.[12][13][14][15][16][17]

Цукровий діабет пов'язаний із 3-5-тикратним збільшенням ризику розвитку серцевої недостатності,[13][14][15][17][18][19] з найбільшим збільшенням відносного ризику для жінок[13][17] та людей з асимптомною дисфункцією лівого шлуночка.[18] Навіть незначне збільшення на 1% рівня глікозильованого гемоглобіну (А1С гемоглобіну) пов'язане із більш ніж 10% ризиком госпіталізації через серцеву недостатність, або смерті.[20]

Ліпідні порушення пов'язані із збільшенням ризику серцевої недостатності.[21][22][23] У порівняльному дослідженні відношення загального холестерину до холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) виявлено, що в чоловіків із цим показником у межах від 5 до 9.9 - серцева недостатність розвивається в 1,5 рази частіше, ніж в тих, в кого цей показник нижче 5; а при відношенні більшому за 10 - поширення серцевої недостатності у 5 разів вище.[21] В цьому ж дослідженні, жінки з відношенням вище 10 мали більш ніж в 6 разів більшу частоту серцевої недостатності, ніж жінки із відношенням менше 5.[21] В іншому клінічному дослідженні пацієнтів із ішемічною хворобою серця було виявлено, що зниження рівня ліпідів пов'язане із зниженням ризику розвитку серцевої недостатності на 21%.[24]

Старіння послідовно зв'язане із вищим ризиком розвитку серцевої недостатності.[3][12][13][14][15][16][25] У Фремінгемській когорті, поширеність серцевої недостатності неухильно збільшувалася із зростанням віку.[13] У когорті людей віком понад 65 років, кожні 5 років поступового збільшення віку було пов'язане із відношенням ризику 1.37.[15] В іншому дослідженні поширеність серцевої недостатності серед осіб найстаршого віку (вік >80 років) була у 2 рази більша, ніж у молодших категоріях (віком 65–69 років).[25]

Чоловіча стать чітко зв'язана із вищим ризиком розвитку серцевої недостатності.[3][12][13][14][15][16][17][25] У Фремінгемській когорті, жінки мали на третину нижчу поширеність серцевої недостатності, ніж чоловіки, і чоловіча стать була пов'язана із відношенням ризику, що склав 1.34.[13][15][17] У іншому дослідженні, поширеність поміж чоловіків у 2-4 рази більша, ніж у жінок.[12][25] Національне дослідження здоров’я і харчування (NHANES I), яке слідкувало за когортою із 13 643 осіб у середньому протягом 19 років, показало, що у чоловічої статі порівняний ризик серцевої недостатності становить 1,24.[26]

Гіпертензія в літературі послідовно пов'язується із збільшеним ризиком серцевої недостатності і призводить до збільшення ризику розвитку серцевої недостатності у 2-3 рази.[12][13][14][15][16][17][27] Підвищений систолічний, діастолічний та пульсовий артеріальний тиск пов'язані із збільшеним ризиком серцевої недостатності.[28][29] Поміж Фремінгемської когорти, 1 стандартне відхилення (20 мм.рт.ст.) в сторону підвищення систолічного артеріального тиску було пов'язане із збільшенням ризику серцевої недостатності на 56%, а 1 стандартне відхилення (10 мм.рт.ст.) щодо підвищення діастолічного артеріального тиску - на 24%, і 1 стандартне відхилення (16 мм.рт.ст.) у збільшенні пульсового тиску було пов'язане із зростанням ризику на 55%.[28]

Безсимптомний перебіг середньої важкості і важкий перебіг дисфункції лівого шлуночка (фракція викиду [ФВ] менше 40%) пов’язані з відношенням ризику серцевої недостатності 7,8, а безсимптомний перебіг легкої лівошлуночкової дисфункції (ФВ 40-50%) асоціюється із відношенням ризику 3,3.[30]

Зловживання кокаїном тісно пов'язане із розвитком серцевої недостатності у багатьох різних умовах.[31][32][33]

Доксорубіцин та циклофосфамід можуть спричинити міокардіальне ураження, що веде до дисфункції лівого шлуночка та серцевої недостатності.[41][42] Ці хіміотерапевтичні препарати збільшують ризик серцевої недостатності як протягом гострого лікування, так і протягом декількох місяців після його закінчення, причому ризик зростає із збільшенням кумулятивної дози.[43][44] Додатково, трастузумаб - гуманізоване рекомбінантне, отримане з ДНК, моноклональне антитіло, яке широко використовують в лікуванні раку грудей, також пов'язаний із розвитком кардіоміопатії. Антигіпертензивний препарат доксазоцин пов'язаний із збільшенням ризику серцевої недостатності. Тіазолідиндіони (клас препаратів, що використовуються для лікування діабету) теж пов'язані із зростанням ризику серцевої недостатності

Опромінення середостіння може спричинити пряме ушкодження міокарда, що призводить до лівошлуночкової дисфункції та серцевої недостатності як під час лікування, так і протягом кількох років після його закінчення.

Гіпертрофія лівого шлуночка на ЕКГ пов'язана із більшим ризиком серцевої недостатності, із більшим відносним ризиком поміж молодших людей.[45]

Ниркова недостатність, визначена як підвищення рівня креатиніну сироватки (більше 133 мкмоль/л [1,5 мг/дл] в чоловіків та 115 мкмоль/л [1,3 мг/дл] у жінок) або зниження кліренсу креатиніну менше 1мл/с/м² (60 мл/хв), була пов’язана зі збільшенням ризику розвитку серцевої недостатності. Порівняно з особами із креатиніном менше 97 мкмоль/л (<1,1 мг/дл), особи з рівнем креатиніну від 115 до 132 мкмоль/л ( 1,3–1,49 мг/дл) мали майже у 2 рази вищий ризик розвитку ХСН, а особи із креатиніном від 133 до 149 мкмоль/л (від 1,5 до 1,69 мг/дл) – утричі більший ризик, а ті, в кого рівень креатиніну був понад 150 мкмоль/л (>1,7 мг/дл) – мали ризик вищий майже у 4 рази.[47][48]

Патологія серцевих клапанів була пов'язана із серцевим захворюванням відношенням шансів 2.43 поміж чоловіків та 3.47 поміж жінок у багатовимірному профілі, базованому на Фремінгемській когорті.[49] Клапанна патологія створює перевантаження тиском (напр., аортальний стеноз, мітральний стеноз) або перевантаження об'ємом (напр., мітральна регургітація), які початково компенсовані такими механізмами як шлуночкова гіпертрофія або дилятація шлуночків.[50] Ремоделювання шлуночків порушує скоротливу здатність серця та підвищує ризик серцевої недостатності.

Утруднене дихання під час сну було пов'язане із збільшенням ризику серцевої недостатності у численних дослідженнях.[51][52][53]

У Фремінгемській когорті, збільшений рівень гомоцистеїну плазми був пов'язаний із майже 3/4 зростанням ризику розвитку серцевої недостатності.[57]

ФНП-альфа - це прозапальний цитокін, який пов'язують із смертю міоцитів та серцевою дисфункцією.[58] ІЛ-6 - аналогічний прозапальний цитокін.[59]

У Фремінгемській когорті, збільшення до 48 нмоль/л (5 мг/дл) рівня СРБ було пов'язане із більш ніж 2-кратним зростанням ризику серцевої недостатності.[59] У людей, які також мали збільшену концентрацію ІЛ-6 та ФНП-альфа в плазмі, ризик серцевої недостатності зростає в 4 рази.[59]

ІФР-1 продемонстрував позитивний інотропний ефект та зниження рівня клітинного апоптозу.[60][61] ІФР-1 також вірогідно пов'язаний із вазодицятацією, що може покращувати спорожнення серця.[62] Поміж Фремінгемською когортою, пацієнти із рівнем ІФР-1 у плазмі нижче 18 нмоль/л (140мг/л) мали подвійний ризик розвитку серцевої недостатності.[63]

У Фремінгемській когорті, збільшений рівень В-типу натрійуретичного пептиду (ВНП) плазми та N-термінального прогормону передсердного найтрійуретичного пептиду (N-ПНП) були пов'язані із збільшеним ризиком серцевої недостатності. Рівні ВНП понад 80-ий перцентиль (20 нг/л [20 пг/мл] для чоловіків та 23.3 нг/л [23.3 пг/мл] для жінок) пов'язані із 3-кратним зростанням ризику серцевої недостатності.[64]

Збільшення відношення ризику через даний фактор ризику серцевої недостатності у асимптомних людей склав 1.47 на 1 стандартну девіацію збільшення лівошлуночкового кінцеводіастолічного діаметру, та 1.43 на 1 стандартну девіацію збільшення лівошлуночкового кінцевосистолічного виміру.[30]

У одній когорті, ті, в кого розвинулася серцева недостатність мали початкове середнє співвідношення маси лівого шлуночка до зросту в розмірі 106 г/м проти 88 г/м у тих, в кого не розвинулася.[30][65][66]

Зміни у співвідношенні хвиль E до А, як низьких, так і високих, пов'язані із ризиком серцевої недостатності. Ті, хто має нижче співвідношення хвиль Е до А (<0.7), мають відносний ризик 1.88, в той час як досліджувані із високим співвідношенням хвиль Е до А (>1.5) мають відносний ризик 3.50.[30][66]

Декілька поліморфізмів було пов'язано із збільшеним ризиком розвитку серцевої недостатності: наприклад, делеція 4 амінокислот у позиції від 322 до 325 гена, що кодує а2С-адренергічні рецептори (a2C Del322-325) у симпатичних нервових закінченнях в серці, вивчалася в ракурсі можливого зв’язку із розвитком серцевої недостатності. Другий поліморфізм, який був оцінений як кандидат щодо сприяння розвитку серцевої недостатності - зміна в позиції 389 гену, що кодує бета1-адренергічні рецептори (b1Arg389) на міоцитах. В цьому дослідженні, пацієнти, гомозиготні щодо цієї делеції, мали 10-кратне збільшення ризику розвитку серцевої недостатності.[67]

Фібриляція передсердь збільшує ризик тромбоемболічних подій (наприклад, інсульту) і може призвести до погіршення симптомів. Фібриляція передсердь також є прогностичним фактором смертності, або призводить до тахікардіоміопатії, хоча докази менш достовірні.[1]

Наприклад, тиреотоксикоз або гіпотиреоїдизм. Розлади функцій щитовидної залози піддаються лікуванню, але пов'язані із синусовою тахікардією, брадикардією та передсердною тахікардією/тріпотінням/фібриляцією.[1]

Анемія є сильним фактором ризику і негативним прогностичним маркером щодо виживання. У разі серцевої недостатності виявляють високу поширеність дефіциту заліза.[68] Дефіцит заліза на фоні серцевої недостатності розвивається внаслідок втрати крові через шлунково-кишкову або сечостатеву системи, що пов’язано з використанням антитромбоцитарних препаратів та/або оральних антикоагулянтів, порушенням харчування, мальабсорбцією і зниженням внутрішньоклітинного поглинання заліза.[69][70]

Національне дослідження здоров’я і харчування (NHANES I) показало, що низький соціально-економічний статус (визначений по відсутності вищої освіти) пов’язаний із порівняним ризиком серцевої недостатності на рівні 1,22 (ризик населення – 8,9%).[26]

На відміну від сильного впливу зловживання кокаїном на розвиток серцевої недостатності, щодо куріння, як незалежного від інших факторів, літературні дані суперечливі.[13][26][34][35] У Фремінгемській когорті, куріння сигарет не було пов'язане із збільшенням поширеності серцевої недостатності, за винятком чоловіків старших 64 років.[13] У інших дослідженнях, куріння пов'язувалося із відносними ризиком серцевої недостатності - 1.59 та 1.51 (куріння <15 сигарет на день) та 2.31 (куріння 15 і більше сигарет на день).[26][34]

Наявні на сьогодні дані рішуче підтримують зв'язок між надмірним вживанням алкоголю та розвитком серцевої недостатності.[36][37][38] Це може бути пов'язано як із прямою міокардіальною токсичністю алкоголю, так і з вищим ризиком розвитку гіпертензії. Однак дані також вказують на можливий слабкий протективний ефект помірного споживання алкоголю.[39] Це може бути пов’язано з нижчим ризиком цукрового діабету й інфаркту міокарду та сприятливих змін ліпідного профілю, функції тромбоцитів і коагуляції крові, що пов’язані з помірним споживанням алкоголю.

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) виявило, що відносний ризик при збільшенні споживання натрію на 100 ммоль/день склав 1.26.[40]

Споживання 5 або більше чашок кави на день пов'язане із відносним ризиком серцевої недостатності величиною 1.11.[34]

Надмірна маса тіла зараз визнана як фактор ризику розвитку серцевої недостатності. У підгрупі Фремінгемської когорти ризик серцевої недостатності зростав на 5% для чоловіків та на 7% для жінок з кожним збільшенням на 1 одиницю індексу маси тіла; персони із ожирінням (індекс маси тіла 30 або більше) мали у 2 рази більший ризик серцевої недостатності, ніж люди без ожиріння.[46]

Кардіоміопатія, індукована тахікардією, добре описана в літературі. Поміж Фремінгемської когорти збільшення частоти серцевих скорочень на 10 уд./хв. було пов’язане зі збільшенням ризику розвитку серцевої недостатності на понад 10%.[49]

Ризик подвоюється у людей з депресією в порівнянні із старшими людьми без депресії.[54][55]

Хоча не встановлено жодного зв'язку між мікроальбуміунурією та розвитком серцевої недостатності, вона була пов'язана із 3-кратним зростанням ризику госпіталізації через серцеву недостатність у дослідженні Heart Outcomes Prevention Evaluation.[56]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності