Новітні методи лікування

Сенситайзер кальцію

Левосимендан, новий сенситайзер кальцію, покращує скоротливість міокарду без збільшення потреби міокарду в кисні. Його роль краще встановлена при гострій декомпенсованій серцевій недостатності, ніж при хронічній, але він може знизити загальну смертність та час госпіталізації.[173] Дослідження LIDO показало покращення рівня виживання та гемодинамічних показників у разі використання левосимендану, на противагу добутаміну, в пацієнтів із тяжкою серцевою недостатністю та низькою фракцією викиду.[174] Перевага левосимендану над добутаміном в покращенні центральної гемодинаміки та функції лівого шлуночка частково полягає у пов'язаному з ним протизапальним та антиапоптозним ефектом.[175]

n-3 поліненасичені жирні кислоти (n3-ПНЖК)

Дослідження GISSI-HF показало, що додавання до лікування n3-ПНЖК показало невелике покращення показників смертності та госпіталізацій у пацієнтів із серцевою недостатністю.[176] Однак метааналіз 2012 року показав недостатньо доказів вторинного профілактичного ефекту добавок омега-3 жирних кислот щодо серцево-судинних подій в цілому поміж пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями в анамнезі.[177] За відсутності протипоказань добавки омега-3 ПНЖК є доцільними для використання як допоміжного лікування пацієнтів із серцевою недостатністю та симптомами класу ІІ-IV за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця для зниження смертності та госпіталізацій через серцево-судинні причини.

Статини

Статини не мають ефекту як додаткова терапія, коли призначають самостійно для лікування серцевої недостатності при відсутності інших показань до їх застосування.[2] Терапія статинами широко імплементована як профілактика небажаних серцево-судинних подій, включно із недавно виниклою серцевою недостатністю. Початково вони були випущені для зниження холестерину в пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, однак статини відомі ще й тим, що мають позитивні ефекти на запалення, оксидативний стрес та судинну функцію. На сьогодні не існує достатньої кількості доказів, щоб рекомендувати первинне призначення статинів для лікування серцевої недостатності задля покращення клінічних результатів.[2]

Неспецифічна імуномодулюча терапія

Існує думка, що медіатори запалення грають роль в розвитку і прогресуванні серцевої недостатності. У дослідженні ACCLAIM неспецифічна імуномодулююча терапія знижувала ризик госпіталізації та смерті, вказуючи на те, що ця терапія може бути ефективною в пацієнтів із серцевою недостатністю.[178]

Рекомбінантний людський гормон росту

Попередні дослідження вказують, що рекомбінантний людський гормон росту може мати позитивний ефект у пацієнтів із дисфункцією лівого шлуночка, хоча він може викликати збільшення ризику аритмій.[179][180] Для визначення безпечності та ефективності такого лікування необхідні подальші дослідження.

Триметазидин

У мета-аналізі, триметазидин, який зміщує продукцію енергії із окислення жирних кислот до окислення глюкози, не показав жодного ефекту щодо смертності, але покращував фракцію викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) та функціональний клас.[181]

Лікування стовбуровими клітинами

Дослідження терапії стовбуровими клітинами, як під час ішемічної та неішемічної серцевої недостатності, показали деякий потенційний ефект.[182] Систематичний огляд лікування стовбуровими клітинами за хронічної ішемічної хвороби серця та застійної серцевої недостатності вказує на те, що як за коротко-, так і за довготермінового спостереження (≥12 місяців) аутологічна трансплантація стовбурових клітин кісткового мозку знижувала показник смертності від усіх причин, хоча якість доказів залишається низькою.[183]

Генна терапія

Генна терапія - приваблива стратегія лікування серцевої недостатності.[184] У малих рандомінізованих дослідженнях пацієнтів (n=56) із серцевою недостатністю та ФВЛШ <40%, інтракоронарна доставка аденовірусу 5, кодуюючого аденіліл циклазу 6 (Ad5.hAC6) збільшувала ФВЛШ через 4 тижні без збільшення тривалості фізичного навантаження.[185] У більшому подвійно-сліпому плацебоконтрольованому дослідженні (n=250), внутрішньокоронарна інфузія 1 × 1013 D-Наза-резистентних частинок адено-асоційованого вірусу 1 (ААV1)/саркоплазматичного ендоплазматичного ретикулуму Са2-АТФаза (SERCA2a) не покращувало клінічного перебігу в пацієнтів із серцевою недостатністю та зниженою фракцією викиду (ФВ ≤35%).[186]

Підтримуючі механічні допоможіні пристрої

Використання механічних циркуляторних допоміжних пристроїв при термінальній стадії серцевої недостатності є областю інтенсивних досліджень. У пацієнтів із тяжкою серцевою недостатністю, повідомлялося, що тривале розвантаження міокарду з використанням лівошлуночкових допоміжних пристроїв, вело до відновлення міокарду у малої кількості пацієнтів на різні періоди часу. Екстракорпоральні пристрої можуть використовуватися для короткотермінової підтримки кровообігу в пацієнтів, у яких очікується відновлення після великого серцевого пошкодження (напр., міокардіальна ішемія, пост-кардіотомний шок або фульмінантний міокардит). Допоміжні лівошлуночкові пристрої забезпечують однаковий рівень гемодинамічної підтримки; багато з них можна імплантувати, і таким чином, вони дають довготермінову підтримку, дають можливість хворому пересуватися та виписатися з лікарні.[187] Більшість клінічного досвіду щодо цих пристроїв походить від їхнього використання як 'моста' до трансплантації.[187][188][189][190][191][192][193][194][195][196][197] Дослідження REMATCH встановило ефективність лікування за допомогою пристроїв як перманентної або 'цільової' терапії у вибраних пацієнтів, які не підлягають трансплантації.[198] Однак є численні побічні події, пов'язані із пристроєм, включно з кровотечами, інфекцією, тромбоемболічними подіями та несправністю пристрою.[199][200][201] Управлінням продовольства і медикаментів (FDA) у США випустило попередження щодо серйозних побічних ефектів, пов’язаних із лівошлуночковими допоміжними пристроями. Ці побічні події охоплюють підвищення частоти тромбозів насосу (кров’яні згустки всередині насосу) та високу частоту інсультів. Очікується, що покращення в нових генераціях пристроїв дасть змогу навіть більше продовжити тривалість виживання. На сьогодні ціллю лікування цими пристроями є очікування позитивного ефекту в пацієнтів, у яких очікувана тривалість життя протягом 1 року становить менше 50%, зокрема ті, які не можуть розраховувати на трансплантацію та вимагають тривалого внутрішньовенного введення інотропних препаратів. Деякі випадки вказують на те, що пролонгована механічна декомпресія неспроможного серця може іноді супроводжуватися достатнім відновленням функції міокарду, що дозволяє видалити пристрій.[202][203] Використання тривалого гемодинамічного моніторингу для направленого лікування також досліджувалося, але потребує подальшої оцінки.[204][205]

Хірургічні стратегії

Існують численні повідомлення про варіанти хірургічного підходу до лікування термінальної стадії серцевої недостатності.[206] Пластика або протезування мітрального клапану показала покращення в клінічному статусі в пацієнтів, які мають клінічно значимий ступінь мітральної регургітації, вторинний до дилятації лівого шлуночка.[207] Проте жодних контрольованих досліджень, які б оцінювали ефекти цієї процедури на функцію шлуночка, регоспіталізацію чи виживання, не проводилось. Одне одно-центрове дослідження, сплановане для оцінки ефектів аннулопластики мітрального клапана на смертність пацієнтів із мітральною регургітацією та систолічною дисфункцією лівого шлуночка неспромоглося продемонструвати будь-який чіткий позитивний ефект на виживаність.[208] На сьогодні розробляється варіант аневризмектомії для лікування пацієнтів із ішемічною кардіоміопатією, але її роль у веденні пацієнтів із серцевою недостатністю ще слід встановити.[209] Жодна із сучасних хірургічних реконструктивних технік не може запропонувати "рятувальну терапію" пацієнтів із критичною декомпенсацією гемодинаміки.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності