Етіологія

Існують численні та різноманітні причини серцевої недостатності.

Типові причини хронічної серцевої недостатності включають:

  • Ішемічна хвороба серця

  • Гіпертензія

  • Захворювання клапанів

  • Міокардит.

Інші причини включають:

  • Інфільтративні захворювання: амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз

  • Вроджені вади серця

  • Перикардит

  • Токсин-індуковані: героїн, алкоголь, кокаїн, амфетаміни, свинець, арсен, кобальт, фосфор

  • Інфекції: бактеріальна, грибкова, вірусна (ВІЛ), Borrelia burgdorferi (Хвороба Лайма), паразитарна (наприклад, Trypanosoma cruzi [хвороба Чагаса])

  • Ендокринні розлади: цукровий діабет, тиреоїдні захворювання, гіпопаратиреоїдизм із гіпокальціємією, феохромоцитома, акромегалія, дефіцит гормону росту

  • Системні колагенозні та судинні захворювання: системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, вузликовий поліартеріїт, гіперчутливий васкуліт, синдром Такаясу, поліміозит, реактивний артрит

  • Індукована хіміотерапією: наприклад, адріаміцин, трастузумаб

  • Дефіцит в харчуванні: тіамін, білок, селен, L-карнітин

  • Вагітність: післяпологова кардіоміопатія

  • Сімейна кардіоміопатія

  • Кардіміопатія індукована тахікардією

Хоча хвороба Чагаса не є типовою причиною застійної серцевої недостатності в Європі та Північній Америці, однак це важлива причина серцевої недостатності в Центральній та Південній Америці.

Деякі з цих станів мають тенденцію збільшувати метаболічні потреби, які можуть не відповідати достатньому збільшенню серцевого викиду неспроможним серцем. Тахіаритмії також знижують час діастолічного наповнення шлуночків та збільшують потребу міокарда в кисні. Неконтрольована гіпертензія пригнічує систолічну функцію за рахунок збільшення постнавантаження, долаючи яке ослаблений шлуночок повинен прокачувати кров, і це може бути першою клінічною ознакою. Слід наголосити на тому, що багато із цих причин можуть бути повністю оборотними у випадку правильного і вчасного лікування/втручання (напр., реваскуляризація гібернованого міокарда; стандартна терапія післяродової або гіпертензивної кардіоміопатії; вальвулопластика або протезування клапана при клапанних захворюваннях серця; стандартне лікування та допоміжна ЧСС-контрольована терапія при кардіоміопатії, викликаної тахікардією). Інші причини, зокрема міокардіальний рубець або дилятаційна кардіоміопатія, на сьогодні вважаються необоротними.

Патофізіологія

Розуміння патофізіології серцевої недостатності значно розвинулося за останні десятиліття, від гемодинамічної моделі до нейрогормональної парадигми. Серцева недостатність – це комплексний синдром, в якому первинне ураження міокарду призводить до надмірної експресії численних пептидів з різними коротко- та довготерміновими ефектами на серцево-судинну систему. Встановлено, що нейрогормональна активація грає основну роль у розвитку і прогресуванні серцевої недостатності. Вважають, що в гострій фазі нейрогормональна активація має позитивний ефект на підтримку адекватного серцевого викиду й периферичної перфузії. Однак тривала нейрогормональна активація у кінцевому результаті призводить до збільшеного напруження стінок серця, дилатації та ремоделювання шлуночків, що призводить до прогресування порушення функції міокарду, яке врешті призводить до подальшої нейрогормональної активації. Ремоделювання лівого шлуночка – це процес, в якому механічні, нейрогормональні та, можливо, генетичні фактори змінюють розмір, форму та функцію шлуночка. Ремоделювання відбувається за декількох клінічних станів, включно з інфарктом міокарду, кардіоміопатією, гіпертензією та клапанними захворюваннями серця; ключовими ознаками є гіпертрофія, втрата міоцитів і збільшення інтерстиційного фіброзу. Оскільки лівий шлуночок розширюється і серце набуває більш круглої форми, з’являється один потенційний наслідок ремоделювання – розвиток мітральної регургітації. Мітральна регургітація призводить до збільшення об’ємного перевантаження уже перенавантаженого лівого шлуночка, і це ще більше посилює ремоделювання та прогресування захворювання і симптомів.

Класифікація

Стадії серцевої недостатності за Американською колегією кардіології/Американською асоціацією серця:[2]

Ця стадійна класифікація підкреслює той факт, що встановлені фактори ризику і структурні порушення є необхідними для розвитку серцевої недостатності, відмічає її прогресуючий характер, та накладає на це стратегії лікування, виходячи із зусиль щодо її попередження. Серцева недостатність може прогресувати із стадії А до стадії D в даного пацієнта, однак в загальному не піддається зворотньому розвитку.

  • Стадія А: пацієнт у групі високого ризику розвитку серцевої недостатності через наявність станів, які тісно пов'язані із розвитком серцевої недостатності (наприклад, гіпертензія, цукровий діабет або ішемічна хвороба серця); однак такі пацієнти не мають ніяких встановлених структурних або функціональних порушень перикарду, міокарду або серцевих клапанів і ніколи не відчували симптомів і ознак серцевої недостатності.

  • Стадія В: пацієнти, в яких розвинулися структурні серцеві захворювання, які чітко асоціюються із розвитком серцевої недостатності, але які ніколи не відчували симптомів і ознак серцевої недостатності (наприклад, післяінфарктна дисфункція лівого шлуночка).

  • Стадія С: пацієнти, які мають на даний момент або мали раніше симптоми серцевої недостатності із фоновим структурним серцевим захворюванням.

  • Стадія D: пацієнти на пізніх стадіях серцевих структурних захворювань з відчутними симптомами серцевої недостатності в спокої, незважаючи на максимально можливу медикаментозну терапію, та які потребують спеціалізованих втручань (наприклад, трансплантації серця або лівошлуночкових допоміжних приладів).

Фремінгемські критерії діагностики ХСН[3]

Серцева недостатність, по суті, є клінічним діагнозом. Клінічні критерії діагностики серцевої недостатності, Фремінгемські критерії діагнозу ХСН, були затверджені до широкого розповсюдження ехокардіографічного обстеження систолічної та діастолічної дисфункції. Фремінгемські критерії, перераховані нижче, були неймовірно корисними для виявлення пацієнтів із ХСН, в тому числі в клінічній практиці та в епідеміологічних дослідженнях, протягом більш ніж 40 років. Однак через їхню специфічність, яка вища за чутливість, було відмічено факт, що вони вірогідно випускають з поля зору легкі випадки серцевої недостатності. Для того, щоб виставити остаточний діагноз ХСН, пацієнт повинен мати або 2 великі критерії, або комбінацію 1 великого і 2 малих.

Основні критерії:

  • Розширення шийних вен

  • Хрипи

  • Гострий набряк легень

  • ритм галопу (S3) - патологічний 3 тон

  • Збільшений венозний тиск >16 см водного стовпа

  • Час циркуляції >25 секунд

  • Гепатоюгулярний рефлюкс

  • Кардіомегалія

  • Пароксизмальна нічна задишка або ортопное

Другорядні критерії:

  • Набряк гомілок

  • Нічний кашель

  • Задишка при фізичному навантаженні

  • Гепатомегалія

  • Плевральний випіт

  • Менше третини максимальної життєвої ємності

  • Тахікардія (частота серцевих скорочень >120 уд./хв.).

Великий або малий критерій:

  • Втрата ваги більше 4.5 кг протягом 5 днів у відповідь на лікування.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності