Етіологія

ВІЛ є ретровірусом, який уражає і розмножується переважно в CD4 + Т-клітинах і макрофагах організму людини. ВІЛ може передаватися через кров, препарати крові, виділення із статевих органів та інші біологічні рідини, що містять кров, а також через грудне молоко. Більшість людей заражаються через статеві контакти, перед або під час пологів, грудного вигодовування, або при спільному використанні заражених голок і шприців (серед внутрішньовенних наркоманів). Статевий акт є найбільш поширеним, хоча і недостатньо ефективним, механізмом передачі ВІЛ-інфекції. Ризик передачі вірусу при контакті є доволі низьким; ризик передачі при гетеросексуальному контакті не перевищує 0,1% але може зростати при наявності виразкових ЗПСШ, високого вірусного навантаження ВІЛ у господаря, а також при відсутності антиретровірусної терапії.[16]

Патофізіологія

Вірусний штам досягає клітини шляхом приєднання до рецептора CD4 і ко-рецептора (CCR5 або CXCR4) через її глікопротеїнову оболонку. Він називається ретровірусом, оскільки кодує фермент зворотної транскриптази, що дозволяє копіювати ДНК, зроблені із вірусної РНК. Фермент зворотня транскриптаза за своєю природою схильний до помилкової реплікації, що призводить до високої кількості мутації ВІЛ, яка, в свою чергу, призводить до підвищеної резистентності вірусу під час лікування.[17]

Після інтеграції в клітинну ДНК провірус залишається в ядрі інфікованих клітин і може не проявляти активність протягом тривалого часу. З іншої сторони, він може стати транскрипційно активним (особливо при розвитку імунної відповіді) і почати використовувати механізми клітини-господаря для власної реплікації. Після того вірусна РНК об'єднується або ж множиться для продукції великої кількості структурних та регуляторних і допоміжних білків. Вірусні протеази в подальшому продукують білки, а формування зрілих вірусних частинок відбувається, коли вірус проникає через мембрану клітини-господаря.

Протягом декількох тижнів після інфікування спостерігається високий рівень вірусної реплікації в крові, який може перевищити 10 мільйонів вірусних частинок на мікролітр плазми. Виникає супутнє зниження рівня CD4 Т-клітин. Проте, внаслідок розвитку імунної відповіді на ВІЛ, процес реплікації гальмується, що призводить до зниження вірусного навантаження і відновлення кількості CD4 Т-лімфоцитів майже до нормальних рівнів. Вважають, що імунна відповідь залежить від Т-клітин-кілерів і нейтралізуючих антитіл. Залежно від того, наскільки ефективною є ця відповідь, встановлюється рівень вірусного навантаження, котрий вважають прогностичним критерієм, виходячи з анамнезу інфікованої особи.[18]

Дослідження показують, що первинна відповідь організму господаря на ВІЛ-інфекцію є дуже важливою і генетично визначеною. Лише у невеликої кількості пацієнтів імунна реакція розвивається атипово повільно або ж взагалі без ураження імунної системи. Ці довгострокові показники ретельно вивчаються з метою розробки імунних підходів до лікування ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Класифікація

Підтипи ВІЛ[1][2][3]

ВІЛ належить до роду Lentivirus сімейства Retroviridae і розділений на 2 типи:

  • ВІЛ 1-го типу (ВІЛ-1) є вірусом, що відповідає за глобальну епідемію хвороби. Виділяють 3 основні групи ВІЛ 1-го типу: група М (основна, яка включає в себе філогенетичні гілки А, В, С і D), група N (не-М і не-O) і група O (ізольована). Філогенетична гілка B є загальнопоширеним вірусом в Європі і США. Філогенетичні гілки А, С і D переважають в Африці, гілки B та АЕ (циркулярна рекомбінантна форма) - в Азії і гілка B - в Південній Америці[1]У всьому світі підтип C становив 46,6% всіх ВІЛ-інфекцій у період 2010–2015 року, далі – підтип B (12,1%), підтип A (10,3%), підтип CRF02_AG (7,7%), підтип CRF01_AE (5,3%), підтип G ( 4,6%), підтип D (2,7%) і підтипи F, H, J і K (0,9% разом).[4]

  • ВІЛ 2-го типу (ВІЛ-2) є менш патогенним, і обмежений поширенням в більшій частині Західної Африки.[5][1]

Первинна ВІЛ-інфекція належить до перших 6 місяців після зараження ВІЛ і пов’язана зі зростаючою імунною відповіддю на ВІЛ та високою віремією в плазмі.[6]

СНІД виникає зазвичай через 6-9 років після ВІЛ-інфікування. Це синдром сукупності інфекцій, станів чи злоякісних новоутворень (відповідно до основних критеріїв, встановлених Центрами контролю і профілактики захворювань в США і Всесвітньою організацією охорони здоров'я), який відбувається в результаті прогресуючого імунного виснаження, що виникає внаслідок тривалого ВІЛ-інфікування.[2]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності