Етіологія

До ГРДС можуть призвести багато різних станів, однак найчастішою причиною є сепсис, зокрема легеневого походження (наприклад, пневмонія).[4] Також із ГРДС пов’язані інші стани, зокрема аспірація, інгаляційне ушкодження, гострий панкреатит, травма, опіки, забій легень, трансфузійне пошкодження легень, штучний кровообіг, жирова емболія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові та передозування препаратів.[12]

Патофізіологія

Патогенез ГРДС складний і до кінця не зрозумілий.[13] На ранньому етапі розвитку ГРДС первинними патологічними проявами є дифузне пошкодження альвеол, хоча воно не завжди спостерігається в усіх пацієнтів. Дифузне альвеолярне пошкодження веде до ушкодження альвеолярно-капілярної мембрани, яка складається з альвеолоцитів І і ІІ типів та капілярних ендотеліальних клітин. Далі альвеолярний простір заповнюється білковою набряковою рідиною, запальними клітинами (нейтрофілами та активованими альвеолярними макрофагами) і медіаторами запалення, як-от прозапальні цитокіни, ліпідні медіатори та оксиданти. Епітеліальне ушкодження може бути тяжким, з некрозом та відлущенням альвеолоцитів І типу, що оголює базальну мембрану. На ній відкладається фібрин, що призводить до утворення гіалінових мембран, які характерні для дифузного альвеолярного пошкодження. Пошкодження альвеолоцитів ІІ типу та заповнення альвеол сприяють дисфункції сурфактанту. Штучна вентиляція легень із високим тиском та значними об’ємами може ще більше пошкодити легені, сприяючи прозапальному цитокіновому каскаду. Рання фаза ГРДС клінічно проявляється як гостра гіпоксемічна дихальна недостатність із підвищеним альвеолярно-артеріальним градієнтом та низьким комплаєнсом ленень. Може виникнути супутня поліорганна недостатність, особливо якщо причиною ГРДС є сепсис. Також поширена дисфункція правого шлуночка, яка асоціюється із гіршим результатом лікування.

Після гострого початку альвеолярного заповнення та запалення у деяких пацієнтів відбувається швидке розрішення і відновлення нормальної гістології та функції легені. Набрякова рідина в легенях виводиться активним транспортом натрію та хлору через альвеолярний епітелій. У інших пацієнтів ця рання ексудативна запальна фаза прогресує до фібропроліферативної. Під час пізньої фази у легенях розвивається відкладення організованої фіброзної тканини та колагену, які ведуть до незворотного та іноді катастрофічного фіброзу легень.[12] Ця фаза характеризується продовженням дихальної недостатності, високою хвилинною вентиляцією та низьким комплаєнсом легень.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності