Ускладнення

Ускладнення table
УскладненняЧасові межіЙмовірність

діабетичний кетоацидоз (DKA)

короткостроковівисока

DKA — це класичне гостре ускладнення діабету 1 типу, для якого характерні гіперглікемія і метаболічний ацидоз.

Найбільш поширеними провокувальними чинниками є пропущення ін'єкції інсуліну або фізіологічні стреси, такі як інфекція або інфаркт міокарда.

Обстеження (наприклад, ЕКГ, обстеження на інфекції) показані для виявлення провокувальних чинників.

В умовах інсулінової недостатності, гормони стресу, зокрема, глюкагон, кортизол і катехоламіни, підвищують рівень глюкози в крові і стимулюють кетогенез.

Гіперглікемія і кетоз викликають осмотичний діурез, який призводить до зневоднення.

Симптоми, як правило, спричинені зневодненням і метаболічним ацидозом і включають сухість у роті, задишку, біль у черевній порожнині, нудоту, блювання і порушення центрів чуття.

Рівні глюкози і кетонів у крові високі, також присутній метаболічний ацидоз з аніонним розривом.

Лікування включає термінове відновлення втрати рідини, інфузію інсуліну і відновлення електролітного балансу. Необхідно проводити погодинний моніторинг рівня глюкози у крові та кожні 1-4 год моніторинг електролітів. Інсулінові інфузії слід продовжити до припинення кетозу і підшкірного введення інсуліну.

Нормалізація аніонного розриву вказує на корекцію кетоацидозу.

Зазвичай показана калійзамісна терапія, оскільки на початку начебто нормальний рівень калію в сироватці не відображає істинного загального зниження його рівня в організмі.

Лікування бікарбонатом не показане, окрім випадків, коли pH артеріальної крові <6,9. Рівень фосфору в сироватці зазвичай низький, утім не потребує проведення замісної терапії, якщо він не <1,0 мг/дл (0,323 ммоль/л).[117]

гіпоглікемія

короткостроковівисока

Основне ускладнення інсулінової терапії – це гіпоглікемія. ADA визначає небезпечний рівень глюкози як <3,9 ммоль/л (≤70 мг/дл), що вимагає лікування швидкими вуглеводами і коригуванням дози глюкозознижувальної терапії. Клінічно значущу гіпоглікемію визначають як <3,0 ммоль/л (<54 мг/дл), що свідчить про серйозну, клінічно важливу гіпоглікемію.[1] Тяжка форма гіпоглікемії визначається як будь-який низький рівень глюкози в крові, який призводить до когнітивних порушень, що вимагає допомоги іншої людини для одужання.

Пацієнти з діабетом 1 типу зазвичай чутливі до інсуліну.

Отже навіть незначне підвищення дози інсуліну, зниження обсягу прийнятої їжі або збільшення фізичної активності може призвести до гіпоглікемії. Діти до 6–7 років можуть не знати про гіпоглікемію, і тому для них встановлені менш жорсткі цільові показники рівня глюкози.[1] Інші фактори ризику гіпоглікемії включають попередній напад гіпоглікемії, ненастороженість щодо гіпоглікемії, автономна нейропатія і тривалий діабет. Алкоголь і фізичні вправи можуть викликати відстрочену гіпоглікемію, аж до 24 годин після впливу вказаних факторів.

Якщо пацієнт може приймати препарати перорально, гіпоглікемію можна лікувати 118 мл (4 унції рідини) фруктового соку або солодкої рідини, або таблетками глюкози (15-20 г вуглеводу).[1] Рівень цукру в крові необхідно перевірити, ефект від такого лікування настає через 15 хвилин.

Якщо не можливо забезпечити оральний прийом, необхідно зробити ін'єкцію глюкагону або внутрішньовенно ввести декстрозу.

Особи, які доглядають за пацієнтами з діабетом 1 типу та члени сім'ї, повинні бути поінформовані про ознаки і симптоми гіпоглікемії і пройти підготовку із введення пероральної глюкози або внутрішньом'язового чи глибокого підшкірного введення глюкагону. Якщо гіпоглікемія не має рецидиву, необхідно вжити наступний прийом їжі або перекуску і прийняти наступу дозу базального інсуліну.

Необхідно проводити обстеження на можливі напади гіпоглікемії і перевіряти наявність настороженості щодо гіпоглікемії під час кожного візиту. Строгий період тривалістю декілька тижнів без гіпоглікемії може підвищити настороженість щодо гіпоглікемії серед деяких пацієнтів.

ретинопатія

віддаленівисока

Ретинопатія — це найбільш поширене мікросудинне ускладнення діабету, і ризик її виникнення підвищений за всіх значень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) вищих, ніж в осіб без діабету. Частота випадків становить 1 на 100 осіб на рік для середнього значення HbA1c до 37 ммоль/моль (5,5%) і 9,5 на 100 осіб на рік для середнього значення HbA1c до 91 ммоль/моль (10,5%).[110] Ризик ретинопатії підвищений у жінок з фоновим діабетом 1 типу під час вагітності.[1]

Через двадцять років після діагностики у більшості пацієнтів спостерігається ретинопатія. У пацієнтів виникають мікроаневризми, ексудати, крововиливи, ангіогенез і глаукома.

Ретинопатія, як правило, безсимптомна до настання пізніх стадій, тому необхідно проводити відповідні скринінгові обстеження.

Первинна профілактика включає суворий глікемічний контроль. Прогресування від дуже слабко вираженої до помірної непроліферативної ретинопатії може бути відтерміноване контролем рівня глікемії, артеріального тиску і рівня ліпідів.[1] На пізніх стадіях захворювання можуть бути проведені фотокоагуляція і вітректомія для профілактики сліпоти.[1] Інтравітреальні ін'єкції антиваскулярних ендотеліальних факторів росту вводять для лікування макулярного набряку із захопленням центральної зони.[1]

діабетична нефропатія

віддаленівисока

У розвинених країнах діабетична нефропатія – це найбільш поширена причина термінальної хронічної ниркової недостатності (ТХНН). У пацієнтів з діабетом 1 типу щорічна частота мікроальбумінурії та альбумінурії становить 1,3–3,8%.[118] В одному когортному дослідженні кумулятивний ризик ТХНН склав 2,2% через 20 років і 7,0% через 30 років після діагностування діабету.[119] 

Патогенез діабетичної нефропатії пов'язаний з гломерулярним мезангіальним склерозом, що призводить до протеїнурії і прогресуючого зниження клубочкової фільтрації. Підвищене виділення білка з сечею (>30 мг/день) є ранньою ознакою захворювання і маркером значного підвищення ризику серцево-судинних порушень. Необхідно щорічно проводити аналіз у осіб, які хворіють на діабет 1 типу 5 і більше років.[1]

Контроль глікемії, а також контроль артеріального тиску за допомогою інгібітора АПФ або блокатора рецепторів ангіотензину-II дає змогу відтермінувати маніфестацію та вповільнює прогресування захворювання.[120][121]

Слід розглянути можливість обмеження вживання білка, якщо рівень його споживання високий, у пацієнтів, у яких діабетичне ураження нирок прогресує, попри оптимальний контроль рівня глюкози й артеріального тиску, і застосування інгібітора АПФ чи блокатора рецепторів ангіотензину-II.[1]

периферійна або автономна нейропатія

віддаленівисока

Нейропатія виникає у більше, ніж 50% пацієнтів.[122]

Жорсткий глікемічний контроль попереджає появу і відстрочує прогресування діабетичної нейропатії, яка найчастіше проявляється як дистальна симетрична полінейропатія, що вражає сенсорні аксони.

Тривалість і ступінь тяжкості гіперглікемії є найбільшими факторами ризику, хоча на це також впливають інші фактори ризику з боку серцево-судинної системи.

Інші найбільш поширені типи нейропатії включають мононейропатію, множинний мононеврит, полірадікулопатії та автономну нейропатію.

З моменту діагностики дистальної симетричної полінейропатії слід проводити стандартний огляд з інтервалом у 3–6 місяців, а також направити до подолога і рекомендувати носіння спеціального взуття. Є кілька дуже ефективних препаратів, застосування яких слід розглянути. У США затверджені FDA препарати від діабетичного нейропатичного болю — це прегабалін, дулоксетин і тапентадол. Інші препарати, які не всюди затверджені для вказаного застосування, можуть також бути ефективними, зокрема трициклічні антидепресанти, протисудомні препарати, інгібітор зворотного захоплення 5-гідрокситриптаміну і норадреналіну (норепінефрину) або крем з капсаЇцином.[1]

Щодо автономної нейропатії, сучасні методи лікування цього ускладнення, загалом, малоефективні. Утім, слід розглянути можливість контролю симптомів: наприклад, компресійні панчохи для ортостатичної гіпотензії.[1]

серцево-судинні захворювання

віддаленівисока

Серцево-судинні захворювання — основна причина смертельних випадків і основна причина тяжких патологій у пацієнтів з діабетом.

Ретельний глікемічний контроль продемонстрував зниження випадків макросудинних захворювань у пацієнтів з діабетом 1 типу.[113] Під час 30-річного спостереження у дослідженні Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (Дослідження контролю і ускладнень цукрового діабету/Епідеміологія лікування ускладнень цукрового діабету [DCCT/EDIC]) високі дози інсуліну були пов’язані з менш сприятливим профілем кардіометаболічного ризику (більш високий індекс маси тіла, частота пульсу , тригліцериди, нижчий рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності [ЛПВЩ]), але інтенсивний контроль мав довгострокові позитивні ефекти на частоту серцево-судинних захворювань у разі цукрового діабету 1 типу.[114][123]

Ризик серцево-судинних захворювань можна ще більше знизити, шляхом коригування інших серцево-судинних факторів ризику. Невід'ємними компонентами лікування є коригування способу життя і поведінкова терапія.

Гіпертензія часто виникає на фоні нефропатії у пацієнтів з діабетом 1 типу. Слід підтримувати артеріальний тиск на рівні <140/80 мм рт. ст. за допомогою інгібіторів АПФ чи блокаторів рецепторів ангіотензину-II; більшість пацієнтів потребують застосування двох або трьох лікарських засобів для досягнення цільового значення.

Для пацієнтів всіх вікових груп з діабетом і явними ознаками серцево-судинного захворювання, зміну способу життя має доповнити високоінтенсивна терапія статинами. Для пацієнтів без діагностованого серцево-судинного захворювання, рекомендовано індивідуально підбирати терапію статинами відповідно до шкали ризику серцево-судинного захворювання.[124] ASCVD risk estimator external link opens in a new window

Інтенсивне коригування способу життя й оптимальний глікемічний контроль рекомендовані для зниження серцево-судинного ризику у пацієнтів з рівнем тригліцеридів ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл) та/або ЛПВЩ <1 ммоль/л (<40 мг/дл) (<1,3 ммоль/л [<50 мг/дл] серед жінок).[1] Немає конкретного цільового рівня ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ).

Дітям необхідно робити ліпідограму натщесерце у віці 10 років або невдовзі після діагностики діабету, як тільки було досягнуто належного контролю рівня глюкози.[1] Моніторинг можна проводити кожні 3-5 років, якщо ЛПНЩ <2,6 ммоль/л (<100 мг/дл); за інших обставин, моніторинг проводять за необхідності. Оптимальне медикаментозне лікування гіперліпідемії у дітей чітко не визначене, хоча початковий підхід до зниження рівня ліпідів повинен включати зміни способу харчування і збільшення фізичної активності. Статини не затверджені для застосування у дітей віком <10 років.

Усі дорослі пацієнти з діабетом, які мають серцево-судинні захворювання, мають приймати аспірин з метою вторинної профілактики (75–162 мг/день). Аспірин слід розглянути для первинної профілактики у чоловіків і жінок, у яких ризик виникнення атеросклеротичного серцево-судинного захворювання протягом наступних 10 років перевищує 10%.[1] Усім пацієнтам необхідно радити припинити курити і за потреби надати лікування.

Для пацієнтів віком >55 років з гіпертензією чи без неї, але з наявними серцево-судинним захворюваннями, дисліпідемією, підвищеним виділенням білка з сечею або курцям застосування інгібітора АПФ може бути ефективним для зниження ризику виникнення серцево-судинних подій.[125]

Немає науково обґрунтованих клінічних настанов щодо скринінгу безсимптомних пацієнтів на ішемічну хворобу серця.[1]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності