Этиология

Выявленный новый коронавирус SARS (CoV) был определен как возможный возбудитель SARS.[3][5] SARS-CoV это оболочковый РНК-вирус с положительной цепью из семейства Coronaviridae. Человеческие коронавирусы, такие как OC43 и 229E, определенно связаны с заболеванием верхних дыхательных путей, тогда как недавно открытые NL63 и HKU1 считаются основными причинами негоспитальных респираторных инфекций.

Происхождение SARS-CoV все еще исследуется. Тот факт, что SARS-подобные вирусы определяются в нескольких разных животных, подтверждает гипотезу, что SARS-CoV изначально был получен человеком от дикого животного путем употребления с едой, с дальнейшей трансмиссией от человека к человеку.[6] Более того, генотипические данные свидетельствуют, что SARS-CoV эволюционировал от положительного селективного воздействия на SARS-подобный вирус животных, приведя к возникновению генотипа SARS-CoV, который спровоцировал пандемию 2002-2003. Хотя существуют животные резервуары SARS-подобных вирусов животных, не найдено пока человеческих или животных резервуаров SARS-CoV. Исследовательские лаборатории определены как единственные резервуары SARS-CoV, подчеркивая важность биобезопасности. Последние данные о том, что подковоносые летучие мыши являются природным резервуаром SARS-подобного CoV и что африканские циветы - промежуточные хозяева, объясняют каким образом эти животные могут быть источником инфекции и влиять на образование очагов инфекции.[7][8]

Патофизиология

SARS коронавирус (CoV) в первую очередь передается воздушно-капельным путем, проникая в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и приводя к вирэмии. Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2) определен функциональным рецептором для SARS-CoV.[9] Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней и риск передачи больше в течение второй недели заболевания, что коррелирует с временем пика вирусной нагрузки.[10][11] Нельзя исключить возможность бытовой и воздушно-капельной передачи, хотя роль фекально-орального или фекально-респираторного распространения считается менее важной.[12] Хотя в каждом случае SARS ожидается заражение от 2 до 4 людей,[13] считается, что при пандемии 2002-2003 небольшое количество инфицированных человек были причиной непропорционально большого количества трансмиссий в так называемых "событиях супер-распространения", и что благодаря этому механизму вспышка SARS распространилась по всему миру.[14][15]

Существует 3 фазы в течении заболевания: вирусная репликация, воспалительная пневмония и легочной фиброз.[16] Патологические изменения в легких включают диффузное альвеолярное повреждение, десквамацию пневмоцитов, образование гиалиновых мембран и воспалительные инфильтраты.[17] Чем длительнее течение болезни, тем более распространенный фиброз легочной ткани.

Клиническое ухудшение у некоторых пациентов во время третей недели заболевания, не смотря на снижение вирусной нагрузки, предполагает возможную роль иммунной дисрегуляции.[18][19] Более того, гаплотип HLA-B*4601 связан с тяжестью SARS-инфекции, что может указывать на существование генетической предрасположенности.[20]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности