Анамнез и осмотр

Ключевые диагностические факторы

Факторы риска включают: возраст >50 лет, мужской пол, этническая принадлежность к чернокожим либо латиноамериканцам, семейный анамнез, курение, ожирение, длительное применение обезболивающих средств, сахарный диабет, артериальная гипертензия и аутоиммунные заболевания.

Признаки и симптомы ХБП часто расплывчаты и обычно охватывают утомляемость, которая может быть вызвана уремией или анемией.[37] Анемия связана с ХБП из-за недостатка вырабатываемого почками эритропоэтина, обычно когда скорость клубочковой фильтрации снижается до <50 мл/мин/1,73 м².[3] Также могут наблюдаться другие анемии, связанные с дефицитом (например, железодефицитные анемии), которые проявляются при оценивании ХБП.

Периорбитальные и периферические отеки развиваются в результате задержки солей и воды по мере снижения скорости клубочковой фильтрации и могут усугубляться гипоальбуминемией.[3]

Полагают, что это связано с накоплением токсичных продуктов жизнедеятельности в циркулирующей крови, таких как мочевина, которая не выводится из организма почками. По мере того, как почечная недостаточность прогрессирует, на более поздних этапах уремии пациенты могут сообщать о рвоте. Они также могут жаловаться на металлический привкус во рту, что еще больше усиливает тошноту.

Полагают, что это связано с накоплением в циркулирующей крови и под кожей токсичных продуктов жизнедеятельности, таких как мочевина, которая не выводится из организма почками.[37]

Симптом уремии.[37] Проявляется на любых стадиях ХБП.[42]

Полагают, что это связано с накоплением токсичных отходов в циркулирующей крови, таких как мочевина, которые не выводится из организма почками.

Некоторые инфекции, такие как гепатит В и С, сифилис и стрептококковый фарингит, связаны с гломерулярными нарушениями.

В этих случаях необходима биопсия почек для определения патологического поражения.

Другие диагностические факторы

Если у пациента есть сопутствующее аутоиммунное заболевание.

Исследование простаты у мужчин должно быть выполнено для исключения обструктивной уропатии.

Свидетельствует о протеинурии.

Свидетельствует о гематурии.

Экхимозы и пурпура являются признаками гематологических последствий ХБП.

У пациента может быть сопутствующее аутоиммунное заболевание: например, системная красная волчанка и сыпь в виде бабочки.

Связано с отеком легких из-за уменьшения оттока мочи при обострении болезни.

Связано с отеком легких из-за уменьшения оттока мочи при обострении болезни.

Появляются на поздней стадии болезни.[39]

Считается, что связаны с увеличением количества нейротоксинов, которые не выводятся почками.

Офтальмологическое исследование глазного дна имеет решающее значение для диагностики диабетической или гипертонической ретинопатии в качестве доказательства микрососудистого повреждения, которое развивается при неконтролируемом диабете/артериальной гипертензии. Пациенты с диабетом и артериальной гипертензией должны проходить скрининг на наличие таких изменений.

Факторы риска

Это самая частая причина.[6]

По оценкам, приблизительно у 20–40% людей с диабетом обнаруживается ХБП, о чем свидетельствует альбуминурия и/или снижение скорости клубочковой фильтрации в течение 15 лет после установления диагноза.[11][12] ХБП редко развивается у пациентов с диабетом 1-го типа в срок до 10 лет после установления диагноза, тогда как ХБП наблюдается на момент установления диагноза примерно у 3% пациентов с диабетом 2-го типа.[12]

Гликемический контроль непосредственно коррелирует с развитием диабетической нефропатии и быстротой прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности.[11]

Гипергликемия приводит к образованию передовых гликозилированных конечных продуктов. Это приводит к мезангиальному окислительному стрессу, что приводит к расширению матрицы и увеличению сосудистой проницаемости, что, в свою очередь, привлекает воспалительные медиаторы.[17] Они способствуют образованию коллагена, что приводит к гломерулярному склерозу.[18]

Это вторая из наиболее распространенных причин ХБП.[6]

Артериальная гипертензия также является следствием ХБП (в том числе от других причин, таких как диабетическая болезнь почек, гломерулярный нефротический и нефритический синдром) и способствует ее прогрессированию до терминальной стадии почечной недостаточности.[13]

Считается, что артериальная гипертензия влияет как на сосудистый, так и на тубуло-интерстициальный компоненты почек, что приводит к ишемическому повреждению из-за сужения артерий. Конечным результатом является потеря массы нефрона, атрофия и фиброз канальцев и интерстиция.

Пожилой возраст – ключевой прогностический фактор ХБП. Старение само по себе связано со структурными изменениями почек и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ).[19] Обычно СКФ снижается на 0,75 мл/мин/1,73 м² в год при естественном старении, но экскреция альбумина с мочой не изменяется, таким образом, увеличение распространенности ХБП, определяемой критериями, у здоровых пожилых людей больше связано со снижением СКФ, чем с увеличением альбуминурии, и сопровождается гораздо более низким риском прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности.[19] Однако с увеличением возраста увеличивается вероятность возникновения сопутствующих заболеваний, которые являются факторами риска развития ХБП, таких как диабет, артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания.[20]

Перенесенная в детстве болезнь почек является фактором риска развития ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН) у взрослых. У детей с врожденными патологиями, клубочковыми нарушениями или пиелонефритом в анамнезе, а также нормальной функцией почек и артериальным давлением отмечают в 4 раза больший риск ТСПН по сравнению с детьми без заболеваний почек.[21]

Курение ассоциировалось с риском развития и прогрессирования болезни, вероятно, из-за ускорения развития атеросклероза и сосудистых заболеваний, а также усугубления первопричинного фактора – артериальной гипертензии.[22]

Ожирение является ассоциированным фактором риска.[23] Оно может способствовать развитию сахарного диабета, усугублять слабый контроль над артериальной гипертензией, способствовать развитию почечной ишемии и артериальной гипертензии с сопутствующим апноэ во сне и вызывать гломерулярную гипертрофию и гломерулосклероз.[24]

Чернокожие и латиноамериканцы подвержены более высокому риску по сравнению с белыми.[8][25] Механизм не известен, но, как полагают, отчасти он объясняется более высокой частотой таких заболеваний как сахарный диабет и артериальная гипертензия в этих популяциях. Кроме того, генетические факторы, такие как варианты риска аполипопротеина L1, повышают риск недиабетического заболевания почек в популяциях чернокожих и латиноамериканцев.

Лица, имеющие близкого родственника с этой болезнью, подвержены более высокому риску развития ХБП.[9] Механизм, как полагают, частично обусловлен генетической предрасположенностью к некоторым заболеваниям, таким как сахарный диабет, артериальная гипертензия, поликистоз почек, синдром Альпорта и, возможно, гломерулярные синдромы, такие как нефропатия IgA и фокальный сегментный гломерулосклероз.

Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз и синдром Шегрена, могут вызывать гломерулярную или тубулоинтерстициальную ХБП.[26]

У мужчин риск выше, чем у женщин.[27]

Механизм повреждения почек не известен, но считается, что он связан с различиями в половых гормонах, которые могут взаимодействовать с гломерулярными и мезангиальными клетками, которые имеют дифференциальное притяжение воспалительных медиаторов и цитокинов, что приводит к повреждению почек и образованию рубца.[28]

Длительное применение противовоспалительных обезболивающих средств для лечения ревматологических заболеваний и купирования боли были связаны с развитием ХБП.[29][30] Нестероидные противовоспалительные средства и фенацетин ранее были описаны как агенты, вызывающие анальгетическую нефропатию.

В случае прогрессирования ХБП ожидается повышение уровня мочевой кислоты. В литературе мочевую кислоту также обсуждают как фактор, способствующий ухудшению ХБП.[31][32][33] Но клинические исследования уратснижающего лечения не привели к клинически значимым улучшениям в отношении почек.[34][35]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности