Анамнез и осмотр

Ключевые диагностические факторы

Факторы риска включают: возраст >50 лет, мужской пол, этническая принадлежность к чернокожим либо латиноамериканцам, семейный анамнез, курение, ожирение, длительное применение обезболивающих средств, сахарный диабет, артериальная гипертензия и аутоиммунные заболевания.

Анемия связана с хроническим заболеванием почек из-за недостатка вырабатываемого почками эритропоэтина, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до <50 мл/мин/1,73 м².

Периорбитальные и периферические отеки развиваются в результате задержки солей и воды по мере снижения СКФ.

Полагают, что это связано с накоплением токсичных отходов в циркулирующей крови, таких как мочевина, которые не выводится из организма почками. По мере того, как почечная недостаточность прогрессирует, на более поздних этапах уремии пациенты могут сообщать о рвоте.

Полагают, что это связано с накоплением токсичных отходов в циркулирующей крови, таких как мочевина, которые не выводится из организма почками.

Полагают, что это связано с накоплением токсичных отходов в циркулирующей крови, таких как мочевина, которые не выводится из организма почками.

Некоторые инфекции, такие как гепатит В и С, сифилис и стрептококковый фарингит, связаны с гломерулярными нарушениями.

В этих случаях необходима биопсия почек для определения патологического поражения.

Другие диагностические факторы

Если у пациента есть сопутствующее аутоиммунное заболевание.

Исследование простаты у мужчин должно быть выполнено для исключения обструктивной уропатии.

Свидетельствует о протеинурии.

Свидетельствует о гематурии.

Экхимозы и пурпура являются признаками гематологических последствий хронической болезни почек.

У пациента может быть сопутствующее аутоиммунное заболевание: например, системная красная волчанка и сыпь в виде бабочки.

Связано с отеком легких из-за уменьшения оттока мочи при обострении болезни.

Связано с отеком легких из-за уменьшения оттока мочи при обострении болезни.

Появляются на поздней стадии болезни.

Считается, что связаны с увеличением количества нейротоксинов, которые не выводятся почками.

Офтальмологическое исследование глазного дна имеет решающее значение для диагностики диабетической или гипертонической ретинопатии в качестве доказательства микрососудистого повреждения, которое развивается при неконтролируемом диабете/артериальной гипертензии. Пациенты с диабетом и артериальной гипертензией должны проходить скрининг на наличие таких изменений.

Факторы риска

Это самая частая причина.[6][11]

По оценкам, приблизительно у 30% людей с диабетом обнаруживается ХБП, о чем свидетельствует протеинурия и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в течение 5–10 лет после постановки диагноза.[12][13]

Гликемический контроль непосредственно коррелирует с развитием диабетической нефропатии и быстротой прогрессирования до конечной стадии почечной недостаточности (ESRD).

Гипергликемия приводит к образованию передовых гликозилированных конечных продуктов. Это приводит к мезангиальному окислительному стрессу, что приводит к расширению матрицы и увеличению сосудистой проницаемости, что, в свою очередь, привлекает воспалительные медиаторы.[17] Они способствуют образованию коллагена, что приводит к гломерулярному склерозу.[18]

Это вторая из наиболее распространенных причин ХБП.[6][11]

Неконтролируемая артериальная гипертензия является одним из основных факторов риска прогрессирования ХПН при других типах хронических заболеваний почек, таких как диабетическое поражение почек, а также клубочковые нефротические и нефритические синдромы.

Считается, что артериальная гипертензия влияет как на сосудистый, так и на тубуло-интерстициальный компоненты почек, что приводит к ишемическому повреждению из-за сужения артерий. Конечным результатом является потеря массы нефрона, атрофия и фиброз канальцев и интерстиция.

Процесс старения вызывает снижение СКФ.[3] Обычно СКФ снижается на 1 мл/мин/1,73 м² в год после 50 лет.

Перенесенная в детстве болезнь почек является фактором риска хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых. У детей с врожденными патологиями, клубочковыми нарушениями или пиелонефритом в анамнезе, а также нормальной функцией почек и артериальным давлением отмечают в 4 раза больший риск терминальной стадии почечной недостаточности, по сравнению с детьми без заболеваний почек.[19]

Курение ассоциировалось с риском развития и прогрессирования болезни, вероятно, из-за ускорения развития атеросклероза и сосудистых заболеваний, а также усугубления первопричинного фактора – артериальной гипертензии.[20]

Ожирение является ассоциированным фактором риска.[21] Оно может способствовать развитию сахарного диабета, усугублять слабый контроль над артериальной гипертензией, способствовать развитию почечной ишемии и артериальной гипертензии с сопутствующим апноэ во сне и вызывать гломерулярную гипертрофию и гломерулосклероз.

Чернокожие и латиноамериканцы подвержены более высокому риску по сравнению с белыми.[22][23] Механизм не известен, но, как полагают, отчасти он объясняется более высокой частотой таких заболеваний как сахарный диабет и артериальная гипертензия в этих популяциях. Кроме того, генетические факторы, такие как варианты риска аполипопротеина L1, повышают риск недиабетического заболевания почек в популяциях чернокожих и латиноамериканцев.

Лица, имеющие близкого родственника с этой болезнью, подвержены более высокому риску развития хронической болезни почек.[9] Механизм, как полагают, частично обусловлен генетической предрасположенностью к некоторым заболеваниям, таким как сахарный диабет, артериальная гипертензия, поликистоз почек, синдром Альпорта и, возможно, гломерулярные синдромы, такие как нефропатия IgA и фокальный сегментный гломерулосклероз.

Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит,[24] саркоидоз и синдром Шегрена могут вызвать гломерулярное или тубуло-интерстициальное хроническое заболевание почек.

У мужчин риск выше, чем у женщин.[25]

Механизм повреждения почек не известен, но считается, что он связан с различиями в половых гормонах, которые могут взаимодействовать с гломерулярными и мезангиальными клетками, которые имеют дифференциальное притяжение воспалительных медиаторов и цитокинов, что приводит к повреждению почек и образованию рубца.[26]

Длительное применение противовоспалительных обезболивающих средств для лечения ревматологических заболеваний и купирования боли были связаны с развитием хронической болезни почек.[27][28] НПВП и ранее фенацетин были описаны как вызывающие анальгетическую нефропатию.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности