Этиология

Наиболее распространенная причина среди взрослого населения – сахарный диабет.[6][11] По оценкам, у одной трети пациентов с сахарным диабетом развивается заболевание почек, которое определяют как макроальбуминурию (>300 мг альбумина/24 часа) и/или снижение СКФ до <90 мл/мин/1,73 м², в течение 5–10 лет после установления диагноза сахарный диабет.[12][13]

Артериальная гипертензия является второй наиболее распространенной причиной.[6][11] Часто людям дают диагноз гипертонической болезни почек, если нет никакой другой идентифицируемой этиологии.

Менее частые причины включают кистозные расстройства почек (поликистозное заболевание почек), обструктивную уропатию, клубочковые нефротические и нефритические синдромы, такие как фокальный сегментный гломерулосклероз, мембранная нефропатия, люпус-нефрит, амилоидоз и быстро прогрессирующий гломерулонефрит.[14]

Патофизиология

Патофизиология сложна. Независимо от характера почечного повреждения (сахарный диабет, артериальная гипертензия или клубочковые нарушения), после повреждения почек происходит каскад событий.[15][16]

  • В ответ на почечное повреждение считается увеличение внутригломерулярного давления с гломерулярной гипертрофией, поскольку почка пытается адаптироваться к потере нефронов для поддержания постоянной клубочковой фильтрации.

  • Увеличение гломерулярной проницаемости для макромолекул, таких как трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета), жирные кислоты, провоспалительные маркеры окислительного стресса и белки, может приводить к токсичности к мезангиальному матриксу, вызывая расширение мезангиальных клеток, воспаление, фиброз и клубочковые рубцы.

  • Кроме того, повреждение почек приводит к увеличению продукции ангиотензина II, вызывая усиление TGF-бета, способствуя синтезу коллагена и почечному рубцеванию в клубочках.

  • Как структурные изменения, так и сопутствующие биохимические, клеточные и молекулярные изменения, по-видимому, объясняют прогрессирующее рубцевание почек и потерю функции почек.

  • Все формы ХБП также связаны с тубуло-интерстициальным заболеванием; точный механизм поражения неизвестен, но считается вторичным по сравнению с уменьшением кровоснабжения в дополнение к инфильтрации лимфоцитов и воспалительных медиаторов, которые приводят к интерстициальному фиброзу и трубчатой атрофии.

Классификация

Клиническая классификация[1][2]

  • Острое повреждение почек определяется увеличением креатинина сыворотки ≥23 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) от исходного уровня, увеличением креатинина в сыворотке на 50% от исходного уровня или снижением выхода мочи <0,5 мл/кг/час в течение более 6 часов, которое происходит в течение периода от нескольких дней до нескольких недель.

  • ХБП определяется доказательством повреждения почек на основе патоморфологического диагноза, аномалий радиографической визуализации либо же лабораторных доказательств повреждения почек, таких как гематурия и/или протеинурия либо снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до <60 мл/мин/1,73 м² в течение ≥3 месяцев.

    ХПП делится на 6 различных этапов на основе СКФ, а именно:[1]

    • Стадия 1: повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ, ≥90 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 2: повреждение почек с легким снижением СКФ, 60–89 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 3а: повреждение почек с умеренным снижением СКФ, 45–59 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 3b: повреждение почек с умеренным снижением СКФ, 30–44 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 4: повреждение почек с выраженным снижением СКФ, 15–29 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 5: почечная недостаточность (конечная стадия болезни почек), с СКФ <15 мл/мин/1,73 м²

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности