Этиология

Наиболее распространенная причина среди взрослого населения – сахарный диабет.[6] По оценкам, у одной трети пациентов с сахарным диабетом развивается заболевание почек, которое определяют как альбуминурию и/или снижение скорости клубочковой фильтрации в течение 15 лет после установления диагноза сахарный диабет.[11][12]

Артериальная гипертензия является второй наиболее распространенной причиной.[6] Взаимодействие между артериальной гипертензией и ХБП сложное, причем гипертензия является как причиной, так и следствием ХБП.[13]

Часто людям дают диагноз гипертонической болезни почек, если нет никакой другой идентифицируемой этиологии.

Менее частые причины включают кистозные расстройства почек (поликистозное заболевание почек), обструктивную уропатию, клубочковые нефротические и нефритические синдромы, такие как фокальный сегментный гломерулосклероз, мембранная нефропатия, люпус-нефрит, амилоидоз и быстро прогрессирующий гломерулонефрит.[14]

Патофизиология

Патофизиология сложна. Независимо от характера почечного повреждения (сахарный диабет, артериальная гипертензия или клубочковые нарушения), после повреждения почек происходит каскад событий.[15][16]

  • В ответ на почечное повреждение считается увеличение внутригломерулярного давления с гломерулярной гипертрофией, поскольку почка пытается адаптироваться к потере нефронов для поддержания постоянной клубочковой фильтрации.

  • Увеличение гломерулярной проницаемости для макромолекул, таких как трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета), жирные кислоты, провоспалительные маркеры окислительного стресса и белки, может приводить к токсичности к мезангиальному матриксу, вызывая расширение мезангиальных клеток, воспаление, фиброз и клубочковые рубцы.

  • Кроме того, повреждение почек приводит к увеличению продукции ангиотензина II, вызывая усиление TGF-бета, способствуя синтезу коллагена и почечному рубцеванию в клубочках.

  • Как структурные изменения, так и сопутствующие биохимические, клеточные и молекулярные изменения, по-видимому, объясняют прогрессирующее рубцевание почек и потерю функции почек.

  • Все формы ХБП также связаны с тубуло-интерстициальным заболеванием; точный механизм поражения неизвестен, но считается вторичным по сравнению с уменьшением кровоснабжения в дополнение к инфильтрации лимфоцитов и воспалительных медиаторов, которые приводят к интерстициальному фиброзу и трубчатой атрофии.

Классификация

Болезнь почек: улучшение мировых результатов лечения (KDIGO), классификация[1]

KDIGO классифицирует ХБП на основании причины (C), категории скорости клубочковой фильтрации (G) и категории альбуминурии (A).

  • Причину выясняют из анамнеза (например, диабетическая болезнь почек, гипертонический нефросклероз).

  • Категорию скорости клубочковой фильтрации (СКФ) устанавливают на основании СКФ (мл/мин/1,73 м²).

    • СКФ G1 ≥90: нормальная или высокая

    • G2 СКФ 60–89: незначительно снижена

    • G3a СКФ 45–59: снижение от легкой до умеренной степени

    • G3b СКФ 30–44: снижение от умеренной до тяжелой степени

    • G4 СКФ 15–29: сильно снижена

    • G5 СКФ <15: почечная недостаточность.

  • Категория альбуминурии основана на скорости экскреции альбумина (СЭА) или соотношении альбумина к креатинину (САК):

    • A1 СЭА <30 мг альбумина/24 часа или САК <3 мг/ммоль (<30 мг/г): от нормальной до умеренно повышенной альбуминурии

    • A2 СЭА 30–300 мг альбумина/24 часа или САК 3–30 мг/ммоль (30–300 мг/г): умеренно повышенная

    • A3 СЭА >300 мг альбумина/24 часа или САК >30 мг/ммоль (>300 мг/г): сильно повышенная.

Существуют обширные литературные данные, в которых используют термин «микроальбуминурия»; однако рабочая группа KDIGO рекомендует внедрять термин «альбуминурия» с последующей количественной оценкой уровня или количества.[1]

САК мочи >220 мг/ммоль (>2200 мг/г) может сопровождаться признаками и симптомами нефротического синдрома (например, низким уровнем сывороточного альбумина, отеком и высоким уровнем холестерина в сыворотке).[1]

Однако протеинурия нефротического уровня обычно определяется как протеинурия >3,5 г за 24 часа.[2]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности