Подход

Цели лечения хронической ЗСН:

  • Облегчить симптомы

  • Задержать прогрессирование

  • Снизить смертность.

Общие принципы лечения

  • У пациентов с впервые диагностированной ХСН застойные явления и перегрузку объемом нужно быстро пролечить диуретиками диуретиками, которые на начальном этапе можно вводиться внутривенно. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид.

  • У пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в дополнение к диуретикам необходимо добавлять ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона (например, спиронолактон, эплеренон).

  • У нестабильных пациентов бета-блокаторы следует начинать только после стабилизации, оптимизации волемического статуса и отмены инотропов. Назначение бета-блокаторов следует начинать с низкой дозы.

  • У пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ, которые госпитализированы с обострением сердечной недостаточности, при отсутствии доказательств низкого сердечного выброса, гемодинамической нестабильности или противопоказаний, следует продолжать ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.

Изменение образа жизни

Успех фармакологической терапии в значительной степени связан и значительно усиливается благодаря тому, что пациент и его семья могут участвовать в различных взаимодополняющих нефармакологических стратегиях ведения. Преимущественно они состоят из изменения образа жизни, рациона питания и пищевых привычек, физической нагрузки,[91][92][93] и медицинского обслуживания.

Начальное медикаментозное лечение

Диуретики:

  • Все пациенты с симптомами и признаками застойных явлений, независимо от ФВЛЖ, должны получать диуретики. У пациентов с пониженной ФВЛЖ диуретики должны всегда использоваться в комбинации с ингибитором АПФ (или антагонистом рецепторов ангиотензина-II), бета-блокатором и антагонистом альдостерона. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид. Наиболее часто использованным считается фуросемид, но у некоторых пациентов более эффективными могут быть другие петлевые диуретики. В случаях наличия резистентности петлевые диуретики следует комбинировать с тиазидными диуретиками (например, хлортиазидом, гидрохлортиазидом) или тиазидоподобными диуретиками (такими как метолазон, индапамид).

  • Петлевые диуретики и тиазидные диуретики различаются своими фармакологическими действиями. Петлевые диуретики увеличивают выведение натрия до 20% - 25% от отфильтрированной нагрузки, усиливают клиренс свободной воды и сохраняют свою эффективность, пока не наступит тяжелое нарушение функции почек. В отличии от них, тиазидные диуретики увеличивают фракционную экскрецию натрия только до 5% - 10% от отфильтрованной нагрузки, как правило, уменьшают клиренс свободной воды и теряют эффективность у пациентов с нарушенной функцией почек (то есть с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин). Следовательно, петлевые диуретики появились как предпочтительные мочегонные средства для использования у большинства пациентов с сердечной недостаточностью; однако у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью и умеренной задержкой жидкости предпочтение может отдаваться тиазидным диуретикам, так как им присваивают более стойкие антигипертензивные эффекты.

  • Очень важен тщательный мониторинг почечной функции и уровня электролитов. Для облегчения застойных явлений, поддержания бессимптомности пациента и для поддержания сухого веса следует использовать минимальную дозу диуретика.

Ингибиторы АПФ или бета-блокаторы:

АПФ ингибиторы

  • Ингибиторы АПФ или бета-блокаторы могут использоваться в качестве терапии первой линии. Оба они одинаково важны с точки зрения выживания. Не было доказано, что начинать лучше с ингибитора АПФ, чем с бета-блокатора, но на практике большинство врачей назначают сначала ингибитор АПФ; происхождение этой практики кроется в истории, поскольку преимущества ингибиторов АПФ были продемонстрированы за 10 лет до бета-блокаторов. Кроме того, большинство широкомасштабных исследований бета-блокаторов проводили с использованием терапии ингибиторами АПФ в качестве компаратора или стандарта. Если пациент не может переносить целевые дозы как ингибитора АПФ, так и бета-блокатора при одновременном назначении этих препаратов, предпочтительнее будет совместно назначать более низкие дозы обоих препаратов, чем достичь целевой дозы одного класса препаратов, но не иметь возможности назначить другой препарат.

  • Было показано, что ингибиторы АПФ уменьшают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью,[2][5][94] поэтому их следует назначать всем пациентам с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), симптоматическим или другим, при условии, что нет противопоказаний или предшествующей непереносимости лечения.

Бета-блокаторы

  • Было показано, что ингибиторы бета-блокаторы уменьшают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью.[2][5][94] Они начинаются в низких дозах и титруются до достижения целевой дозы.[2][95][96][97][98] Один метаанализ показал, что бета-блокаторы снижают смертность у пациентов с сердечной недостаточностью с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) при синусовом ритме, несмотря на частоту сердечных сокращений до лечения.[99] Достижение более низкой частоты сердечных сокращений связано с более благоприятным прогнозом для пациентов с синусовым ритмом, но не с фибрилляцией предсердий. Смертность ниже у пациентов с синусовым ритмом, рандомизированных по бета-блокаторам (отношение рисков: 0,73 по сравнению с плацебо, 95% доверительный интервал [CI] 0,67-0,79; Р < 0,001), независимо от базовой частоты сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,35). Бета-блокаторы не влияли на уровень смертности среди пациентов с фибрилляцией предсердий (отношение рисков: 0,96; 95% доверительный интервал (CI): 0,81–1,12; P = 0,58) при любой частоте сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,48).[99] Тем не менее, это был ретроспективный анализ, и авторы отметили, что фоновая терапия, в том числе устройства, могли измениться со времени проведения данных исследований, и что частота сердечных сокращений во всех исследованиях стандартизовано не измерялась. В рандомизированном исследовании пациентов с фибрилляцией предсердий и HFrEF во время наблюдения, которое в среднем длилось в течение 37 месяцев, бета-блокаторы вызывали значительно более низкую смертность по любым причинам (отношение рисков: 0,721; 95% доверительный интервал (CI): 0,549–0,945; P = 0,0180), но частота госпитализаций не снижалась (отношение рисков: 0,866; доверительный интервал 95%: 0,715–1,100; P = 0,2232).[100] Результаты этого исследования поддерживают основанные на фактических данных рекомендации для бета-блокаторов у пациентов с HFrEF, независимо от того, связана ли они с фибрилляцией предсердий.

  • Хотя побочные действия могут включать брадикардию, ухудшение реактивного заболевания дыхательных путей и ухудшение сердечной недостаточности, их часто можно избежать путем тщательного отбора пациентов, титрования дозы, [ Cochrane Clinical Answers logo ] и тщательного мониторинга. Клиническое улучшение может быть отложено и период до того, как оно станет очевидным, может занять от 2 до 3 месяцев. Однако длительное лечение бета-блокаторами может уменьшить симптомы сердечной недостаточности и улучшить клиническое состояние.

Антагонисты рецепторов ангиотензина-ІІ:

Антагонисты рецепторов ангиотензина II рассматриваются как разумную альтернативу ингибиторам АПФ у пациентов с сохраненной или сниженной ФВЛЖ, которые не переносят ингибиторы АПФ по причине кашля или ангионевротического отека.[2][101] Опыт применения этих препаратов в контролируемых клинических испытаниях пациентов с сердечной недостаточностью значительно ниже, чем при применении ингибиторов АПФ. Тем не менее, валсартан и кандесартан продемонстрировали свою пользу, снизив уровни госпитализации и смертности.[2][102] У пациентов с подтверждением дисфункции левого желудочка применение антагонистов рецепторов ангиотензина II может быть не более эффективным, чем применение ингибиторов АПФ, и может не иметь лучшей переносимости. Комбинация ингибитора АПФ и антагониста рецептора ангиотензина II может привести к большему уменьшению размера левого желудочка[103] и может уменьшить потребность в госпитализации лучше, чем любой из этих препаратов, хотя снижает ли еще больше комбинированная терапия смертность, остается неясным.[103][104][105] В качестве альтернативы ингибиторам АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина-II должны быть назначены у пациентов вскоре после инфаркта, но следует быть осторожным у пациентов с кардиогенным шоком или с пограничным количеством выделяемой мочи[102]

Добавление антагониста рецепторов ангиотензина-II можно рассматривать у постоянно симптоматичных пациентов с сердечной недостаточностью и с уменьшенным ФВЛЖ, которые уже лечатся ингибитором АПФ и бета-блокаторами и которым антагонисты альдостерона не показаны, либо не переносятся.[2] Регулярное совместное применение ингибиторов АПФ с антагонистами альдостерона и антагонистами рецепторов ангиотензина-II потенциально опасно для пациентов с сердечной недостаточностью и поэтому не рекомендуется.[2] Комбинированное использование должен назначать специалист и продолжать его можно только под его наблюдением. Сопутствующее назначение ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста рецепторов ангиотензина-II следует использовать с большой осторожностью и, возможно, начинать лечение ими только в стационаре под непрерывным мониторингом артериального давления и функции почек, поскольку такая терапия может спровоцировать жизнеугрожающую гипотензию и острую почечную недостаточность. Исследование CHARM показало, что эта комбинация может принести дополнительную пользу с приемлемым риском, но необходимы дальнейшие исследования.[106] В одном исследовании добавление олмесартана (антагониста рецепторов ангиотензина II) пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), у которых был анамнез гипертензии или которым проводили лечение антигипертензивными препаратами и которые уже прошли лечение ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, не улучшало клинический результат и вызывало ухудшение функции почек.[107] В этом исследовании анализ подгрупп показал, что добавление олмесартана к сочетанию ингибитора АПФ и бета-блокатора было связано с увеличением частоты первичной конечной точки, смертности от всех причин и почечной дисфункции. В настоящее время рутинное комплексное применение всех трех ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы рекомендовать нельзя. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора Европейского агентства лекарственных средств не рекомендует назначать сочетание препаратов, действующих на ренин-ангиотензивную систему (например, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II), в частности пациентам с проблемами почек, вызванными диабетом. Когда такая комбинация считается абсолютно необходимой, ее применение следует проводить под строгим контролем специалиста с тщательным мониторингом.[108]

Ингибиторы ренина (например, алискирен) также не следует комбинировать с ингибиторами АПФ. В исследовании пациентов с хронической сердечной недостаточностью (NYHA с II по IV классы, фракция выброса 35% или менее) добавление алискирена до эналаприла по сравнению с одним эналаприлом приводило к более неблагоприятным событиям (гипотонии и повышенному креатинину) без какой-либо пользы или различий в первичных результатах смерти от сердечно-сосудистых причин или госпитализациях по поводу сердечной недостаточности.[109]

Антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина:

При HFrEF (NYHA класса II-IV) и фракции выброса 40% или менее, которая была позже изменена на фракцию выброса 35% или менее, комбинация сакубитрила, ингибитора неприлизина и валсартана, антагониста рецепторов ангиотензина-II , превосходила эналаприл в снижении смертности и госпитализации по поводу сердечной недостаточности.[110] Комбинация препаратов была одобрена для лечения сердечной недостаточности в США и Европе . В этом исследовании фракция выброса составляла 29 ± 6,1% в группе сакубитрил/валсартан и 29,4 ± 6,3% в группе эналаприла.[110]

Выявлено, что сакубитрил/валсартан по сравнению с эналаприлом повышает физическую и социальную активность пациента.[111]

Сакубитрил/валсартан рекомендуется в качестве замены ингибитора АПФ у пациентов, которые остаются симптоматическими, несмотря на оптимальное лечение ингибитором АПФ, бета-блокатором и антагонистом рецепторов минералокортикоидов.[1] Они рекомендуются для пациентов, которые соответствуют профилю исследования, демонстрируя положительные эффекты этой комбинации (то есть пациентов с II по IV класса по NYHA с ФВЛЖ 35% или <35%).[110] Руководства American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America рекомендуют для дальнейшего снижения заболеваемости и смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II или III класса по NYHA, которые переносят ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина-II, заменить эти препараты на антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина.[73] Совместное назначение антагониста рецепторов ангиотензина II плюс ингибитор неприлизина одновременно с ингибитором АПФ или в течение 36 часов после последней дозы ингибитора АПФ не рекомендовано.[73]

Терапия сакубитрилом/валсартаном уменьшает сердечно-сосудистую смертность, за счет снижения одновременно ухудшения сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.[112]

Гидралазин и нитраты:

Пациентам со сниженной ФВЛЖ, которые уже принимают ингибитор АПФ и бета-блокатор по причине симптоматической сердечной недостаточности и у которых наблюдаются постоянные симптомы, разумным является добавление комбинации гидралазина и нитратов.[2] и продемонстрировало пользу у чернокожих пациентов с сердечной недостаточностью.[113][114] Комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата можно также рассматривать как вариант лечения у пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ.[2] Эта комбинация может быть полезной альтернативой у пациентов, которые не переносят как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина-II.[2]

Комбинацию гидралазина и изосорбида динитрата, при отсутствии противопоказаний, можно успешно применять для снижения заболеваемости или смертности у пациентов с текущей или предшествующей симптоматической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНсФВ), которым нельзя назначать ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина II по причине непереносимости лекарственного средства, гипотензии или почечной недостаточности.[2] Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация сердца рекомендуют комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата с целью «снизить заболеваемость и смертность среди пациентов- афроамериканцев с СНсФВ III-IV класса согласно классификации NYHA, которые получают оптимальную терапию ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, если они не противопоказаны».[2]

Антикоагулянты:

В настоящее время мало данных из долгосрочных исследованиях, чтобы рекомендовать пациентам с сердечной недостаточностью при синусовом ритме антитромбоцитарную терапию или пероральную терапию антикоагулянтами, а также чтобы рекомендовать антитромбоцитарные средства на противовес контролю или антикоагуляционной терапии сердечной недостаточности при синусовом ритме.[115] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Исследование по сравнению применения варфарина и аспирина пациентам с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом не показало существенной разницы в комбинированных результатах инсульта, внутримозгового кровоизлияния и смерти. Варфарин снижал частоту возникновения ишемического инсульта за счет повышения риска кровотечения.[116] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Хотя пероральные антикоагулянты и показаны определенным группам пациентов с сердечной недостаточностью (например, у пациентов с фибрилляцией предсердий), имеющиеся данные не поддерживают их рутинное использование у пациентов с сердечной недостаточностью, у которых сохраняется синусовый ритм.[115]

Дигоксин для пациентов с сердечной недостаточностью

Дигоксин может быть полезным у пациентов с текущими или предшествующими симптомами сердечной недостаточности или с уменьшением ФВЛЖ, особенно с фибрилляцией предсердий. При добавлении к ингибиторам АПФ, бета-блокаторам и диуретикам дигоксин может уменьшать симптомы, предотвращать госпитализацию, контролировать ритм и повышать переносимость физической нагрузки.[117] Дигоксин снижает риск комбинированной конечной точки смертности или госпитализации амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью класса 3 или 4 по NYHA, с ФВЛЖ <25% или кардиоторакальным индексом >55%, поэтому у этих пациентов его следует назначать.[118]

Дигоксин снижает комбинированную конечную точку смертности или госпитализации, но не снижает смертность от всех причин.[118] Дигоксин следует использовать осторожно с мониторингом его концентрации в плазме. Один метаанализ показывает, что использование дигоксина у пациентов с сердечной недостаточностью связано с более высоким риском смертности от всех причин.[119]

Один систематический обзор и метаанализ данных наблюдений и контролируемых исследований показал, что в рандомизированных исследованиях дигоксин не влияет на смертность и снижает госпитализацию.[120]

Антагонисты альдостерона при умеренной или тяжелой сердечной недостаточности

Антагонисты альдостерона (также известные как антагонисты минералокортикоидных рецепторов) снижают заболеваемость и смертность, связанные с симптоматической хронической сердечной недостаточностью.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон и эплеренон), при отсутствии противопоказаний, рекомендуются пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса по NYHA, у которых ФВЛЖ составляет 35% или менее.[2] При условии отсутствия противопоказаний, они также рекомендуются с целью снижения смертности и заболеваемости после острого инфаркта миокарда у пациентов с ФВЛЖ 40% или менее, у которых развиваются симптомы сердечной недостаточности или в анамнезе присутствует сахарный диабет.[2][121]

Антагонисты альдостерона необходимо назначать после титрования стандартных медикаментозных терапиевтических препаратов. И спиронолактон, и эплеренон могут вызывать гиперкалиемию, поэтому для минимизации риска необходимо принимать меры предосторожности. В исследовании EPHESUS добавление эплеренона к стандартному уходу при регулярном контроле калия не вызывало повышения риска возникновения гиперкалиемии.[122]

Ивабрадин

Ивабрадин одобрен для использования у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранением симптомов, несмотря на медикаментозную терапию. UK National Institute for Health and Care Excellence утвердил его для пациентов с сердечной недостаточностью от II до IV классов по NYHA, синусовой ЧСС более 75 уд./мин. и фракцией выброса <35%.[123] Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило его применение с целью снижения риска госпитализации в результате ухудшения сердечной недостаточности у пациентов со стабильной симптоматической хронической сердечной недостаточностью при ФВЛЖ ≤35%, у которых синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя ≥70 уд./мин, принимающих либо максимальную дозу бета-блокаторов, либо имеющих противопоказание к бета-блокаторам.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании добавление ивабрадина к стандартной основной терапии не улучшало исход лечения среди пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца без сердечной недостаточности (в общем исследовании популяции нет данных относительно систолической дисфункции левого желудочка, средняя фракция выброса составляла 56,4%). При анализе подгрупп в рамках этого исследования применение ивабрадина было связано с повышением частоты достижения первичной конечной точки (смерть по причине заболеваний сердечно-сосудистой системы или несмертельный инфаркт миокарда) среди пациентов, у которых наблюдалась стенокардия класса ІІ или выше согласно классификации Канадского общества кардиологов, но не среди пациентов без стенокардии или со стенокардией класса І. Ивабрадин приводит к повышению частоты возникновения брадикардии, удлинению интервала QT и фибрилляции предсердий.[121]

Антагонисты вазопрессина

Использование антагонистов вазопрессина, таких как толваптан, с целью коррекции гипонатриемии и связанных с ней симптомов, может рассматриваться у пациентов с симптоматической или тяжелой гипонатриемией (<130 ммоль/л) и постоянными застойными явлениям, несмотря на стандартную терапию.[2][124]

Пересадка сердца и медицинские устройства

Трансплантация сердца в настоящее время является единственным установленным хирургическим подходом, но в США она ежегодно доступна менее чем 2500 пациентам.[125][126][127] Текущие показания для трансплантации сердца сосредоточены на выявлении пациентов с тяжелыми функциональными нарушениями, зависимостью от применения внутривенных инотропных препаратов, рецидивирующими желудочковыми аритмиями, опасными для жизни, или стенокардией, не поддающейся лечению всеми доступными в настоящее время препаратами.[2][126][127][128]

Выявлено, что имплантируемые дефибрилляторы снижают смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью, как ишемической, так и не ишемической. В исследование SCD-Heft были включены пациенты c дисфункцией левого желудочка без обмороков или постоянной формы желудочковой тахикардии в анамнезе, а также пациенты с инфарктом миокарда, перенесенным ранее, и без предшествующей ишемической болезни сердца. Применение имплантируемых дефибрилляторов привело к относительному снижению смертности на 23% в течение 5 лет.[129]

Установлено, что от одной четверти до одной трети пациентов с сердечной недостаточностью имеют блокаду левой ножки пучка Гиса: она проявляется продолжительностью комплекса QRS более 120 миллисекунд (мс).[130] У пациентов с сердечной недостаточностью, которые имеют блокаду левой ножки пучка Гиса, известную как желудочковая диссинхронизация, прогноз хуже, чем у тех, которые не имеют блокады левой ножки пучка Гиса.[2] Исследования показали, что у этих пациентов сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) снижает уровень госпитализации и, в сочетании с имплантируемым дефибриллятором, значительно снижает смертность.[131][132][133][134][135][136] Показано, что у пациентов с задержкой проводимости и дисфункцией левого желудочка бивентрикулярные электрокардиостимуляторы повышают переносимость физической нагрузки и качество жизни с одновременным снижением заболеваемости и смертности.[131][132][133][134][136][137][138][139] Исследование CARE-HF рандомизировало пациентов с расширенным QRS, ФВЛЖ 35% и менее и постоянными умеренными или тяжелыми симптомами сердечной недостаточности, несмотря на медикаментозную терапию, на группы с имплантацией устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) или без такового.[140] В основном исследовании наблюдалась существенная польза для заболеваемости и смертности, которые сохранялись или увеличивались при более длительном наблюдении.[141][142][143][144][145][146][147][148][149][150][151] Снижение смертности связано с меньшим количеством смертей от сердечной недостаточности и со снижением частоты внезапных смертей.[141]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение устройств для СРТ пациентам с сердечной недостаточностью II класса согласно классификации NYHA, ФВЛЖ <30%, блоком левой ножки пучка Гиса и шириной QRS >130 мс. Долгосрочные данные исследования REVERSE показывают, что улучшение функции левого желудочка и ремоделирование могут сохраняться на протяжении более 5 лет.[152][153]

Согласно руководствам Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации сердца, рекомендации относительно применения устройств для СРТ при сердечной недостаточности заключаются в следующем.[2]

  1. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) показана пациентам с ФВЛЖ 35% и менее; синусовым ритмом; блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с продолжительностью QRS 150 мс и более; классом II, III согласно классификации NYHA или амбулаторными симптомами класса IV при медикаментозном лечении на основе руководств.

  2. СРТ показана пациентам, которые имеют ФВЛЖ 35% или менее; синусовый ритм; длительность QRS 150 мс или более при отсутствии БЛНПГ; NYHA класса III/амбулаторные симптомы IV класса на медикаментозном лечении, основанном на руководствах.

  3. СРТ показана пациентам, которые имеют ФВЛЖ 35% или менее; синусовый ритм; БЛНПГ с длительностью QRS от 120 до 149 мс; NYHA класса II, III или амбулаторные симптомы IV класса на медикаментозном лечении, основанном на руководствах.

  4. СРТ может быть полезной у пациентов с фибрилляцией предсердий и ФВЛЖ 35% или менее на медикаментозном лечении, которое базируется на руководствах, если (а) пациент требует стимуляции или иным образом соответствует критериям СРТ; и (б) атриовентрикулярная абляция узлов или медикаментозное регулирование частоты позволяют при СРТ проводить около 100% желудочковых стимуляций.

  5. СРТ может быть полезной для пациентов на медикаментозном лечении, основанном на руководствах, у которых ФВЛЖ составляет 35% или менее, и которые подвергаются имплантации устройства с ожидаемым требованием значительного прохождения стимулов (> 40%) к желудочкам.

В текущих руководствах излагают показания и доказательства в пользу применения механической поддержки кровообращения пациентам с сердечной недостаточностью.[154] Искусственное кровообращение (АИК), которое включает вспомогательные устройства для желудочков, полезно для тщательно отобранных пациентов с сердечной недостаточностью конечной стадии D, у которых предполагается определенное лечение (например, трансплантация сердца) или восстановление сердца.[2]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности