Анамнез и осмотр

Ключевые диагностические факторы

К ключевым факторам риска относятся: инфаркт миокарда в анамнезе; сахарный диабет; дислипидемия; пожилой возраст; мужской пол; артериальная гипертензия; дисфункция левого желудочка; употребление кокаина; влияние кардиотоксических препаратов; гипертрофия левого желудочка; почечная недостаточность; порок клапанов сердца; апноэ во сне; повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке; повышенный уровень фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 в сыворотке; повышенный уровень C-реактивного белка сыворотки; пониженный инсулиноподобный фактор роста-1 в сыворотке; повышенный уровень натрийуретических пептидов; дилатация левого желудочка; увеличение массы левого желудочка; нарушение диастолического наполнения левого желудочка; и семейный анамнез сердечной недостаточности.

Наиболее распространенный симптом левосторонней сердечной недостаточности. Может возникать при физической нагрузке (стадия II или III согласно классификации Нью-йоркской ассоциации кардиологов [NYHA]) или, в более тяжелых случаях, в состоянии покоя (NYHA IV). Рассматривается как второстепенный критерий для диагностики сердечной недостаточности (Фрамингемские критерии).

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности. Гипертрофия или дилатация левого желудочка являются частыми находками.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Из-за внезапного увеличения венозного возврата (то есть предварительной нагрузки), ортопноэ ухудшается сразу после лежания. Пароксизмальная ночная одышка возникает через несколько часов после того, как пациент ложится спать; это является результатом центрального перераспределения внесосудистой жидкости, которая постепенно увеличивает венозный возврат.

Увеличение частоты мочеиспускания возникает через несколько часов после того, как пациент ляжет спать; это также является результатом центрального перераспределения внесосудистой жидкости, которая увеличивает количество циркулирующей крови, которую фильтруют почки.

Другие диагностические факторы

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Симптом плохой коронарной перфузии.

Малый Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности; может вызывать дискомфорт/растяжение брюшной полости и тошноту.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Ключевой Фрамингемский критерий для диагностики сердечной недостаточности.

Симптом плохой тканевой (мышечной) перфузии.

Это может быть результатом частых эктопических суправентрикулярных или желудочковых сокращений или может отражать пароксизмы трепетания/фибрилляции предсердий; при постоянной форма фибрилляция предсердий чувство сердцебиения может присутствовать или отсутствовать .

Симптом плохой тканевой (мозговой) перфузии.

Факторы риска

Связь между ИМ и риском развития сердечной недостаточности решительно и последовательно поддерживается в литературе. ИМ, который приводит к увеличению риса по крайней мене в 15 раз, является наиболее сильным фактором риска для развития сердечной недостаточности.[12][13][14][15][16][17]

Сахарный диабет связанный с 3-5 кратным увеличением риска развития сердечной недостаточности,[13][14][15][17][18][19] с высшим увеличением относительного риска среди женщин[13][17] и людей с бессимптомной дисфункцией левого желудочка.[18] Даже незначительное повышение на 1% гемоглобина A1C связано с повышением более, чем на 10% риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности или смерти.[20]

Нарушения липидного профиля связаны с увеличением риска развития сердечной недостаточности.[21][22][23] По сравнению с мужчинами с соотношением общего холестерина:ЛПВП меньше 5, в одном исследовании мужчины с соотношением от 5 до 9,9 имели в 1,5 раза высшую заболеваемость сердечной недостаточностью, а мужчины с соотношением выше 10 имели приблизительно в 5 раз большую заболеваемость сердечной недостаточностью.[21] В том же исследовании женщины с соотношениями, превышающими 10, имели более чем в 6 раз высшую заболеваемость сердечной недостаточностью, чем женщины с коэффициентами менее 5.[21] В одном клиническом исследовании пациентов с ишемической болезнью сердца снижение липидов было связано с 21% снижением риска развития сердечной недостаточности.[24]

Возрастающий возраст неизменно связан с более высоким риском развития сердечной недостаточности.[3][12][13][14][15][16][25] В Фрамингемской когорте частота сердечной недостаточности неуклонно возрастала с возрастом.[13] В когорте людей старше 65 лет каждые следующие 5 лет прожитой жизни связаны с увеличением риска в 1,37 раза.[15] В другом исследовании уровень заболеваемости среди более старых пациентов (возрастом >80 лет) являлся вдвое выше по сравнению с уровнем среди более молодых пациентов (возрастом 65–69 лет).[25]

Мужской пол неизменно связан с более высоким риском развития сердечной недостаточности.[3][12][13][14][15][16][17][25] У Фрамингемской когорте женщины имели в три раза меньшую заболеваемость сердечной недостаточностью, чем мужчины, и мужской пол связан с увеличением риска в 1,34 раза.[13][15][17] В других исследованиях заболеваемость среди мужчин в 2-4 раза выше, чем среди женщин.[12][25] В исследовании Национальной программы проверки здоровья и питания (NHANES I), в ходе которого проводилось наблюдение за 13 643 людьми в среднем на протяжении 19 лет, было выявлено, что мужской пол связан с увеличением риска возникновения сердечной недостаточности в 1,24 раза.[26]

Гипертензия в литературе неизменно ассоциируется с повышением риска сердечной недостаточности, ей приписывают 2-3-кратное увеличение риска развития сердечной недостаточности.[12][13][14][15][16][17][27] Повышенное систолическое артериальное давление, повышенное диастолическое артериальное давление и повышенное пульсовое давление связаны с повышенным риском развития сердечной недостаточности.[28][29] Среди Фрамингемской когорты, 1 стандартное отклонение (20 мм рт. ст.) повышения систолического артериального давления было связано с 56% увеличением риска сердечной недостаточности, 1 стандартное отклонение (10 мм рт. ст.) повышения диастолического артериального давления было связано с 24% увеличением риска, а 1 стандартное отклонения (16 мм рт. ст.) повышения пульсового давления было связано с 55% увеличением риска.[28]

Бессимптомная дисфункция левого желудочка от средней до тяжелой степени (фракция выброса [ФВ] менее 40%) связана с отношением риска развития сердечной недостаточности 7,8, в то время как легкая степень бессимптомной дисфункции левого желудочка (ФВ 40-50%) была связана с повышением отношения рисков в 3,3 раза.[30]

Употребление кокаина имеет сильную ассоциацию с развитием сердечной недостаточности в различных условиях ухода.[31][32][33]

Доксорубицин и циклофосфамид могут вызывать повреждение миокарда, которое приводит к дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности.[41][42] Эти химиотерапевтические препараты повышают риск сердечной недостаточности как во время острого лечения, так и в течение нескольких месяцев после окончания лечения, с увеличением риска при увеличении кумулятивной дозы.[43][44] Кроме того, трастузумаб, рекомбинантное человеческое моноклональное антитело полученное из ДНК, широко применяемое при лечении рака молочной железы, также связано с развитием кардиомиопатии. Антигипертензивный препарат доксазозин был связан с повышенным риском сердечной недостаточности. Тиазолидиндионы (класс лекарств, используемых для лечения диабета) были связаны с повышенным риском сердечной недостаточности.

Распространение на средостение может вызвать прямое повреждение миокарда, которое приводит к дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности как во время острого лечения, так и на протяжении нескольких лет после окончания лечения.

Гипертрофия левого желудочка по ЭКГ связана с более высоким риском развития сердечной недостаточности, с наивысшим относительным риском среди молодых людей.[45]

Почечная недостаточность, определяемая повышенным содержанием креатинина в сыворотке (более 133 мкмоль/л [1,5 мг/дл] у мужчин и 115 мкмоль/л [1,3 мг/дл] у женщин) или снижение клиренса креатинина менее 1 мл/с/м² (60 мл/мин), была связана с повышенным риском развития сердечной недостаточности. По сравнению с субъектами, уровень креатина которых составляет менее 97 мкмоль/л (<1,1 мг/дл), у субъектов с уровнем креатинина 115–132 мкмоль/л (1,3– 1,49 мг/дл) риск развития ЗСН являлся практически в два раза выше, у субъектов с уровнем креатина 133–149 мкмоль/л (1,5–1,69 мг/дл) – практически в три раза выше, а у пациентов с уровнем креатина выше 150 мкмоль/л (>1,7 мг/дл) – практически в четыре раза выше.[47][48]

В многовариантном профиле, основанном на Фламингемской когорте, патология сердечных клапанов была связана с отношением шансов сердечных заболеваний 2,43 среди мужчин и 3,47 среди женщин[49] Патологии клапанов создают перегрузку давлением (например, аортальный стеноз, митральный стеноз) или перегрузку объемом (например, митральную регургитацию), которые первоначально компенсируются такими механизмами, как гипертрофия или дилатация желудочков.[50] Ремоделирование желудочков изменяет сердечную сократимость и увеличивает риск развития сердечной недостаточности.

Во многих исследованиях с повышением риска развития сердечной недостаточности было связано нарушающее сон дыхание.[51][52][53]

В Фрамингемской когорте повышенные уровни гомоцистеина в плазме были связаны с повышением риска развития сердечной недостаточности примерно на три четверти.[57]

ФНО-альфа и провоспалительные цитокины связанны со смертью миоцитов и дисфункцией миокарда.[58] ИЛ-6 принадлежит к провоспалительным цитокинам.[59]

Среди Фрамингемской когорты увеличение уровня СРБ на 48 нмоль/л (5 мг/дл) было связано с более чем двукратным увеличением риска сердечной недостаточности.[59] Люди, у которых также в сыворотке крови были повышенные значения ИЛ-6 и ФНО-альфа, имели 4-кратное увеличение риска сердечной недостаточности.[59]

ИФР-1 показал свои свойства положительного инотропного действия и снижения скорости апоптоза клеток.[60][61] ИФР-1 также предварительно связывают с вазодилятацией, которая может улучшить опорожнение сердца.[62] Среди Фрамингемской когорты пациенты с сывороточным уровнем ИФР-1 ниже 18 нмоль/л (140 мг/л) имели в два раза выше риск развития сердечной недостаточности.[63]

В Фрамингемской когорте повышение в плазме уровней натрийуретического пептида В типа (BNP) и про-гормона N-терминального предсердного натрийуретического пептида (N-ANP) ассоциировалось с повышением риска сердечной недостаточности. Уровни BNP около 80-го перцентиля (20 нг/л [20 пг/мл] для мужчин и 23,3 нг/л [23,3 пг/мл] для женщин) были связаны с 3-кратным увеличением риска сердечной недостаточности.[64]

Отношение шансов установленное для факторов риска при сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов составило 1,47 при увеличении на 1 стандартное отклонение диаметра левого желудочка в конце диастолы и 1,43 при увеличение на 1 стандартное отклонение объема левого желудочка в конце диастолы.[30]

В одной когорте у тех, у кого развилась сердечная недостаточность, начальное среднее соотношение масса/высота левого желудочка было 106 г/м против 88 г/м среди тех, у кого не развилась сердечная недостаточность.[30][65][66]

Изменение соотношения волны Е к А, как в сторону уменьшения, така и увеличения, связано с риском сердечной недостаточности, те, у кого самое низкое соотношение волн Е к А (<0,7), имеют относительный риск 1,88, а те, у кого самое высокое соотношение волн Е к А (>1,5) имеют относительный риск 3,50.[30][66]

Несколько полиморфизмов было связано с повышенным риском развития сердечной недостаточности: например, было изучено, что возможную связь с развитием сердечной недостаточности имеет делеция 4 аминокислот, которые находятся в 322 - 325 локусах гена, который кодирует a2C-адренергические рецепторы (a2C Del322-325) в симпатических нервных окончаниях сердца. Другой полиморфизм, который был оценен как кандидат на причину развития сердечной недостаточности представлен изменением в 389 локусе гена, который кодирует бета1-адренергические рецепторы (b1Arg389) на миоцитах. В этом же исследовании, гомозиготные по этой делеции пациенты имеют в 10 раз выше риск развития сердечной недостаточности.[67]

Фибрилляция предсердий повышает риск возникновения тромбоэмболических событий (например, инсульта) и может привести к ухудшению симптомов. Фибрилляция предсердий также может служить прогностическим фактором смертности или приводить к тахикардиомиопатии, хотя доказательства менее очевидны.[1]

Например, тиреотоксикоз и гипотиреоз. Заболевания щитовидной железы поддаются лечению, но связаны с синусовой тахикардией, брадикардией и предсердной тахикардией/трепетанием/фибрилляцией.[1]

Анемия является значительным фактором риска и прогностическим маркером низкой выживаемости. При сердечной недостаточности сообщают о высокой распространенности дефицита железа.[68] Дефицит железа при сердечной недостаточности возникает вследствие потери крови в желудочно-кишечном тракте или мочеполовой системе, связанной с применением антитромбоцитарных препаратов и/или пероральных антикоагулянтов, нарушением питания, мальабсорбцией и снижением внутриклеточного поглощения железа.[69][70]

Исследование, проведенное в рамках Национальной программы проверки здоровья и питания (NHANES I), показало, что низкий социально-экономический статус (который определялся как отсутствие высшего образования) связан с относительным риском возникновения сердечной недостаточности 1,22 (популяционный риск составляет 8,9%).[26]

В отличие от сильного влияния употребления кокаина на развитие сердечной недостаточности, литература о важности курения, независимо от других факторов, противоречива.[13][26][34][35] В Фрамингемской когорте табакокурение не было связано с повышенной заболеваемостью сердечной недостаточностью, за исключением мужчин в возрасте старше 64 лет.[13] В другом исследовании табакокурение было связано с относительным риском от 1,59 и 1,51 (курение <15 сигарет в день) до 2,31 (курение 15 и более сигарет в день).[26][34]

Нынешние данные решительно поддерживают взаимосвязь между чрезмерным потреблением алкоголя и развитием сердечной недостаточности.[36][37][38] Это может быть связано как с прямой токсичностью для миокарда, так и с более высоким риском развития гипертензии. Однако данные также свидетельствуют о возможном защитном эффекте умеренного употребления алкоголя.[39] Может возникать вследствие более низкого риска развития диабета и инфаркта миокарда, а также благоприятных изменений в липидном профиле, функции тромбоцитов и свертывании крови, связанных с умеренным употреблением алкоголя.

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) выявило, что относительный риск при увеличении употребления соли на 100 ммоль/день составлял 1,26.[40]

Употребление 5 или более чашек кофе в день связано с относительным риском сердечной недостаточности 1,11.[34]

Избыточная масса тела на сегодня рассматривается как фактор риска развития сердечной недостаточности. Среди подгруппы Фрамингемской когорты риск сердечной недостаточности с каждым увеличением показателя индекса массы тела на 1 увеличивался на 5% для мужчин и на 7% для женщин; лица с ожирением (индекс массы тела 30 или больше) имеют в два раза выше риск развития сердечной недостаточности, чем лица без ожирения.[46]

В литературе достаточно хорошо описана кардиомиопатия, вызванная тахикардией. В Фрамингемском исследовании увеличение частоты сердечных сокращений на 10 уд./мин было связано с повышением риска развития сердечной недостаточности более чем на 10%.[49]

У людей пожилого возраста с депрессией риск развития сердечной недостаточности удваивается по сравнению с лицами без депрессии.[54][55]

Хотя связи между микроальбуминурией и развитием сердечной недостаточности установлено не было, в исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation микроальбуминурия была связана с увеличением риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности в 3 раза.[56]

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности