Этиология

Существует множество разных причин сердечной недостаточности.

Распространенные причины хронической сердечной недостаточности включают:

  • ИБС

  • Артериальная гипертензия

  • Заболевания клапанов

  • Миокардит.

Среди других причин:

  • Инфильтративные заболевания: амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз

  • Врожденные пороки сердца

  • Заболевания перикарда

  • Индуцированные токсинами: героин, алкоголь, кокаин, амфетамин, свинец, ртуть, медь, фосфор

  • Инфекция: бактериальная, грибковая, вирусная (ВИЧ), Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), паразитарная (например, Trypanosoma cruzi [болезнь Шагаса])

  • Эндокринные заболевания: сахарный диабет, заболевание щитовидной железы, гипопаратиреоз с гипокалициемией, феохромоцитома, акромегалия, дефицит гормона роста

  • Системные сосудистые коллагенозы: волчанка, ревматоидный артрит, системный склероз, узелковый полиартериит, гиперчувствительный васкулит, синдром Такаясу, полимиозит, реактивный артрит

  • Индуцированные химиотерапией: например, адриамицин, трастузумаб

  • Дефицит питательных веществ: тиамин, белок, селен, L-карнитин

  • Беременность: послеродовая кардиомиопатия

  • Семейная кардиомиопатия

  • Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией.

Хотя в Европе и Северной Америке болезнь Шангаса является редкой причиной врожденной сердечной недостаточности, она представляет собой важную причину сердечной недостаточности в Центральной и Южной Америке.

Некоторые из этих состояний, как правило, увеличивают метаболические потребности, которые могут не сопровождаться достаточным увеличением сердечного выброса пострадавшим сердцем. Тахиаритмия также снижает время диастолического наполнения желудочков и увеличивает потребность миокарда в кислороде. Неконтролируемая гипертензия угнетает систолическую функцию из-за увеличения постнагрузки, против которой желудочки, которые декомпенсируются, должны качать кровь, что может быть первым клиническим проявлением. Следует подчеркнуть, что многие из этих причин могут быть полностью оборотными при обеспечении соответственного и своевременного лечения/вмешательств (например, реваскуляризация ишемизированного миокарда или миокарда в фазе гибернации; стандартная терапия послеродовой или гипертонической кардиомиопатии; пластика или замена клапанов при заболеваниях клапанов сердца; стандартное лечение и дополнительная терапия для контроля над частотой при кардиомиопатиях, индуцированных тахикардией). Другие причины, такие как рубцовой миокард или дилятационная кардиомиопатия, на сегодня считаются необратимыми.

Патофизиология

Понимание патофизиологии сердечной недостаточности в течение последних десятилетий значительно поменялось, от гемодинамической модели до нейрогормональных парадигм. Сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, при котором первичный инсульт миокарда приводит к чрезмерной выработке многих пептидов с разными кратко- и долгосрочным действием на сердечно-сосудистую систему. Известно, что решающую роль в возникновении, а также развитии сердечной недостаточности, играет нейрогормональная активация. По-видимому, в острой фазе нейрогормональная активация является эффективной с точки зрения поддержания адекватного сердечного выброса и периферической перфузии. Однако длительная нейрогормональная активация в конечном итоге приводит к усилению напряжения стенок, расширению и ремоделированию желудочков, что способствует прогрессированию заболевания до возникновения недостаточности миокарда, которая с течением времени приводит к дальнейшей нейрогормональной активации. Ремоделирование левого желудочка является процессом, при котором механические, нейрогормональные и, возможно, генетические факторы изменяют размер, форму и функцию желудочка. Ремоделирование возникает при нескольких клинических заболеваниях, в том числе инфаркте миокарда, кардиомиопатии, гипертензии и пороках клапанов сердца; его отличительные признаки включают гипертрофию, потерю миоцитов и увеличение интерстициального фиброза. Одним из потенциальных отрицательных результатов ремоделирования, обусловленного расширением левого желудочка и приобретением сердцем более округлой формы, является возникновение митральной регургитации. Митральная регургитация приводит к увеличению объема постнагрузки на перегруженный левый желудочек, что способствует дальнейшему ремоделированию и прогрессированию заболевания и симптомов.

Классификация

Стадии сердечной недостаточности согласно American College of Cardiology/American Heart Association[2]

Эта классификация по стадиям подчеркивает тот факт, что для развития сердечной недостаточности необходимы установленные факторы риска и структурные нарушения, признает ее прогрессирующую природу и накладывает стратегии лечения на основы профилактических усилий. У определенного пациента сердечная недостаточность может прогрессировать от стадии А до стадии D, но как правило не поддается обратному развитию.

  • Стадия А: пациенты с высоким риском развития сердечной недостаточности из-за присутствия состояний, которые сильно связаны с ее развитием (например, гипертензия, диабет или ишемическая болезнь сердца); однако, у таких пациентов не выявляются структурные или функциональные нарушения со стороны перикарда, миокарда или клапанов сердца и никогда не определяются признаки и симптомы сердечной недостаточности.

  • Стадия В: пациенты, у которых развилось органическое заболевание сердца, которое имеет сильную ассоциацию с сердечной недостаточностью, но при этом у них никогда не проявлялись признаки и симптомы сердечной недостаточности (например, бессимптомная постинфарктная дисфункция левого желудочка).

  • Стадия С: пациенты, которые имеют поточные или предыдущие симптомы сердечной недостаточности, связанные с фоновым органическим заболеванием сердца.

  • Стадия D: пациенты с органическим заболеванием сердца в поздней стадии с отчетливыми симптомами сердечной недостаточности в покое, не смотря на максимальную медикаментозную терапию, и которые требуют специализированного вмешательства (например, пересаженное сердце или вспомогательное устройство для левого желудочка).

Фрамингемские критерии диагностики ЗСН[3]

Сердечная недостаточность, по сути, является клиническим диагнозом. Клинические критерии для диагностики сердечной недостаточности, Фрамингемские критерии для постановки диагноза ЗСН, были утверждены до того,как стала широко использоваться эхокардиографическая оценка систолической и диастолической дисфункций. Фрамингемские клинические критерии, перечислены ниже, более 40 лет были очень полезными для выявления пациентов с сердечной недостаточностью, как в клинической практике, так и в эпидемиологических исследованиях. Однако, так как ихняя специфичность больше ихней чувствительности, было признано, что они возможно упускают легкие случаи сердечной недостаточности. Для того, чтобы поставить кому то окончательный диагноз ЗСН, он должен иметь или 2 больших критерия или комбинацию 1 большого и 2 малых критериев.

Основные критерии:

  • Набухание шейных вен

  • Хрипы

  • Острый отек легких

  • Ритм галопа с дополнительным третьим тоном

  • Повышение венозного давления >16 см водн.ст.

  • Время циркуляции крови >25 секунд

  • Гепатоюгулярный рефлюкс

  • Кардиомегалия

  • Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ.

Второстепенные критерии:

  • Отек лодыжек

  • Ночной кашель

  • Одышка при физических нагрузках

  • Гепатомегалию

  • Плевральный выпот

  • Жизненная емкость легких менее одной третьей от максимальной

  • тахикардия (частота сердечных сокращений >120 уд./мин).

Большие или малые критерии:

  • Потеря веса больше. чем на 4,5 кг на протяжении 5 дней в ответ на лечение.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности