Этиология

Много различных состояний могут привести к ОРДС, хотя сепсис является наиболее распространенной причиной, обычно легочного происхождения (например, пневмония).[4] Другие состояния, связанные с ОРДС, включают аспирацию, ингаляционные травмы (включая травму легких, связанную с употреблением электронных сигарет или вейпингом), острый панкреатит, травмы, ожоги, ушиб легких, повреждение легких после гемотрансфузий, искусственное кровообращение, жировую эмболию, генерализированное внутрисосудистое свертывание, и данные о передозировке препаратами.[13]

ОРДС является частым признаком заражения коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома‑2 (SARS-CoV-2), ответственным за пандемическое коронавирусное заболевание в 2019–2020 годах (COVID-19). Ранние отчеты показывают, что пожилой возраст, нейтрофилия, а также дисфункция органов и свертывания крови являются факторами риска, связанными с развитием ОРДС и прогрессированием от ОРДС к смерти у пациентов с пневмонией COVID-19.[14]

Патофизиология

Патофизиология ОРДС является сложной и не полностью изученной.[15] В начале развития ОРДС первичным патологическим звеном является диффузное альвеолярное повреждение, хотя это не выражено одинаково у всех больных. Диффузное альвеолярное повреждение приводит к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, состоящей из альвеолярных пневмоцитов I и II типа и капиллярных эндотелиальных клеток. Затем альвеолярные воздушные пространства наполняются белковой средой, воспалительными клетками (нейтрофилами и активированными альвеолярными макрофагами) и воспалительными медиаторами, включая провоспалительные цитокины, липидные медиаторы и окислители. Эпителиальная травма может быть тяжелой,с некрозом и отшелушиванием клеток I типа, обнажающих базальную мембрану. Осаждение фибрина происходит вдоль оголенной базальной мембраны, что приводит к гиалиновым мембранам, которые характерны для диффузного альвеолярного повреждения. Повреждение клеток типа II и наводнение альвеол вносят свой вклад в дисфункцию сурфактанта.

Далее, механическая вентиляция с высоким давлением и высокими объемами может нанести вред легким, способствуя каскаду провоспалительных цитокинов.

На ранней стадии ОРДС клинически проявляется как гипоксемическая острая дыхательная недостаточность с повышением альвеолярно-артериального кислородного градиента и плохого комплаенса легких. Одновременно может возникнуть полиорганная недостаточность, особенно если основной причиной ОРДС является сепсис. Дисфункция правого желудочка также является распространенной и связана с худшим исходом.

После острого начала альвеолярного отека и воспаления у некоторых пациентов происходит быстрое разрешение и возвращение к нормальной гистологии и функции легких. Жидкость, составляющая отек легких, очищается активным транспортом натрия и хлорида через альвеолярный эпителий. У других пациентов, ранняя экссудативная воспалительная стадия прогрессирует в фибропролиферативную фазу. На этом более позднем этапе в легком развивается организованная фиброзная ткань и происходит осаждение коллагена, что приводит к необратимому и иногда катастрофическому фиброзу легких.[13] Эта фаза характеризуется постоянной дыхательной недостаточностью, высокой минутной вентиляцией и плохим комплаенсом легких.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности