Considerações de urgência

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A anemia está associada a risco de vida se houver perda superior a 40% da volemia total. Esses pacientes devem receber as transfusões de eritrócitos concentrados para estabilização, o mais rápido possível, principalmente se houver comorbidades pulmonares e cardíacas subjacentes. Contagem de reticulócitos, ferritina e esfregaço de sangue periférico devem ser obtidos antes da transfusão, se possível, pois tornam a investigação subsequente mais precisa.

A coagulopatia de diluição ou de consumo devido à lesão tecidual pode ser decorrente da diminuição das plaquetas e dos fatores de coagulação (fator V, fator VIII e fibrinogênio) em transfusões massivas e deve ser corrigida com a adição desses fatores.

Diretrizes clínicas da AABB (antes conhecida como American Association of Blood Banks) sugerem um limite restritivo de transfusão de 70 g/L (7 g/dL) em pacientes hospitalizados estáveis hemodinamicamente e 80 g/L (8 g/dL) naqueles sendo submetidos a cirurgias ortopédicas ou cardíacas, ou com doença cardiovascular preexistente, a menos que haja uma síndrome coronariana aguda subjacente, trombocitopenia grave ou dependência crônica de transfusão.[37] Os limiares de transfusão para doença arterial coronariana (DAC) isquêmica e ressuscitação do choque séptico permanecem controversos.

Hemorragia aguda

As causas de hemorragia aguda incluem trauma, hemorragia digestiva aguda, ruptura de um aneurisma vascular (especialmente aneurisma da aorta abdominal) e cirurgia recente. Os pacientes podem relatar sintomas associados como hematêmese ou hematoquezia na hemorragia digestiva aguda, ou dor abdominal ou nas costas em caso de aneurisma da aorta abdominal roto. Os pacientes podem sentir tonturas, sudorese ou náuseas.

Os sinais principais incluem hipotensão, palidez, pele sudorética fria, pulso filiforme, taquicardia, dispneia e estado mental alterado. Veias jugulares planas em posição supina indicam pelo menos com 30% a 40% da perda do volume sanguíneo total. Todos os orifícios devem ser examinados para se verificar se há sangramentos. O mecanismo e o sítio de qualquer trauma também devem ser determinados.

A avaliação, a identificação e o controle de sangramento rápidos são essenciais, antes de qualquer investigação adicional. A diluição não ocorre de forma aguda, portanto os níveis de Hb e hematócrito não fornecem uma representação precisa do grau de sangramento e anemia.[38] Obtenha acesso intravenoso com dois cateteres intravenosos periféricos de calibre grosso. Deve ser mantida a perfusão aos órgãos importantes por meio de terapia precoce guiada por metas, incluindo a ressuscitação volêmica com fluidos cristaloides e hemoderivados, o suporte à pressão arterial e a perfusão tecidual.

Deve ser fornecido sangue com prova cruzada (ou O negativo, se a prova cruzada estiver indisponível) o mais rápido possível.

Além disso, o sangramento após um trauma maior requer monitorização e suporte de coagulação, além do uso apropriado de medidas hemostáticas locais, torniquetes, cálcio, desmopressina e consideração de ácido tranexâmico.[39][40]

O manejo definitivo de hemorragia aguda depende da causa subjacente, mas geralmente precisa de cirurgia.

Uma metanálise concluiu que o uso de soluções de hidroxietilamido (HES) para diminuir a sobrecarga de volume em ressuscitações volêmicas de grande porte foi associado a aumento do risco de lesão renal aguda e morte.[41] Soluções de HES para infusão têm sido significativamente restringidas em toda a União Europeia e são contraindicadas em pacientes gravemente enfermos e com sepse ou comprometimento renal. Estas medidas foram introduzidas para proteger pacientes contra o aumento do risco de lesão renal e morte associada a HES.[42] As restrições ocorreram após uma revisão, realizada em janeiro de 2018 pelo Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) da European Medicines Agency, que recomendou a suspensão da comercialização do HES, pois, apesar das advertências iniciais, ainda estava sendo usado em populações de pacientes sob risco.[43]

Anemias hemolíticas microangiopáticas

Síndrome hemolítico-urêmica, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) produzem hemólise rápida e com risco de vida.[24][25][27]

O tratamento da CIVD é voltado para a causa subjacente. Devem ser iniciados corticosteroides e imunossupressão se houver suspeita de síndrome hemolítico-urêmica ou PTT. Imunoglobulinas intravenosas ou plasmaférese urgente podem ser necessárias para uma depuração rápida dos autoanticorpos. O rastreamento de anticorpos deve ser feito antes da transfusão sanguínea. Hemoderivados sem anticorpos devem ser usados para evitar hemólise aloimune adicional.

Hipertensão maligna

Os pacientes com hipertensão maligna podem apresentar anemia hemolítica microangiopática. Os sintomas mais comuns incluem cefaleia (frequentemente occipital), distúrbios visuais, dor torácica, dispneia e deficits neurológicos. Uma pressão arterial (PA) sistólica >210 mmHg e uma PA diastólica >130 mmHg indicam hipertensão maligna; os sinais associados podem incluir novos sopros, terceira bulha cardíaca à ausculta do coração, estase jugular, estertores ou edema de membros inferiores, oligúria ou poliúria, sinais neurológicos focais e retinopatia hipertensiva. O objetivo inicial da terapia nas emergências hipertensivas é reduzir a pressão arterial média em no máximo 25% (em até 1 hora) e, depois, se o paciente estiver estável, reduzir para 160/100 a 110 mmHg nas 2 a 6 horas seguintes. O labetalol é o agente de escolha.

Crise vaso-oclusiva da doença falciforme

É uma complicação comum da anemia falciforme, que se manifesta com dor intensa desencadeada pelo frio, desidratação, infecção ou isquemia (frequentemente devido a exercício intenso). A crise pode se originar com dor esquelética devido ao infarto ósseo ou necrose avascular, especialmente no quadril ou ombro. Outras apresentações incluem dor abdominal aguda e síndrome torácica aguda, que é clinicamente indiferenciável da pneumonia.

O tratamento envolve analgesia adequada, hidratação com fluidoterapia intravenosa ou oral, oxigênio e tratamento da causa subjacente.

Deficiência combinada de vitamina B12 e de folato

Se um paciente tiver deficiência de folato, é essencial para verificar e corrigir qualquer deficiência de vitamina B12 coexistente, antes de fornecer o folato. Acredita-se que o folato exacerbe a inibição de enzimas contendo vitamina B12, agravando, portanto, a neuropatia associada à vitamina B12 e a degeneração combinada subaguda da medula espinhal.[44]

Leucemias ou anemia aplásica

Geralmente manifestam-se com uma anemia normocítica e neutropenia e trombocitopenia coexistentes. Os sinais de leucemia incluem linfadenopatia indolor generalizada, equimoses, petéquias, hepatoesplenomegalia e massa testicular ou abdominal. Blastos circulantes podem ser relatados no esfregaço de sangue periférico.

Se houver suspeita dessas condições, uma consulta hematológica imediata é necessária para biópsia da medula óssea e estudos de citometria de fluxo. Se a anemia precisar de transfusão, somente os hemoderivados irradiados e leucorreduzidos devem ser usados, pois esses pacientes podem ser candidatos a transplante.[11][45]

Reserva fisiológica diminuída

É importante identificar pacientes com reserva fisiológica diminuída, como os com doença pulmonar ou cardiovascular coexistentes, já que eles são menos capazes de tolerar a anemia e podem apresentar mais sintomas graves.

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