Etiologia

A anemia ocorre quando a produção de eritrócitos diminui, a destruição de eritrócitos aumenta ou há perda de eritrócitos provocada por sangramento. Em muitos casos, há uma combinação desses mecanismos.

Os fatores de risco incluem extremidades etárias, sexo feminino, lactação e gestação.

Deficiência de nutrientes, doença adquirida da medula óssea, drogas, toxinas, doenças sistêmicas crônicas e distúrbios genéticos podem levar à redução na produção de eritrócitos. A anemia resultante pode ser microcítica, normocítica hipoproliferativa ou macrocítica, a depender da causa.

As doenças microvasculares, as infecções, drogas e distúrbios genéticos podem causar anemia hemolítica.

Anemias hemolíticas são um grupo de anemias resultantes do aumento da destruição dos eritrócitos com consequente aumento da bilirrubina indireta circulante.[4][5] A anemia resultante pode ser microcítica ou normocítica hiperproliferativa, dependendo da causa.

A hemorragia aguda causa anemia normocítica e a reticulocitose ocorre até 6 horas após o início do sangramento. Por outro lado, o sangramento lento crônico causa anemia microcítica devido à perda contínua de ferro, que causa deficiência.

Deficiência ou depleção de nutrientes

Anemia ferropriva[6][7]

  • A causa mais comum de anemia em todo mundo.

  • A formação do grupo heme na hemoglobina, na mioglobina e nos citocromos exige ferro; a ingestão ou a absorção insuficiente de ferro ou a perda excessiva de ferro causam anemia microcítica.

  • Pelo menos 10% das mulheres nos EUA com idade entre 12 e 49 anos têm deficiência de ferro. 22% das mulheres norte-americanas de origem mexicana e 19% das mulheres negras não hispânicas nos EUA têm deficiência de ferro.[8]

  • Ingestão de ferro inadequada: a carne é a fonte principal de ferro heme, e a deficiência de ferro é comum em regiões geográficas em que a oferta de carne é rara e a ingestão de ferro pela dieta é baixa.

  • A má absorção de ferro ocorre devido a acloridria, cirurgia gástrica, pancreatite crônica, cálculos biliares, destruição da área absortiva do intestino delgado em doenças crônicas, como doença celíaca, edema na parede intestinal na insuficiência cardíaca, ou após uma ressecção extensiva do intestino delgado proximal.

  • Perda excessiva de ferro: um sangramento prolongado gradual provocado por qualquer causa produz a depleção do ferro, pois dois terços do ferro total do organismo estão presentes na hemoglobina (Hb) circulante. A menstruação e a hemorragia digestiva oculta são as causas mais comuns. A hemoglobinúria (perda de ferro na urina) é rara. A causa habitual é a hemoglobinúria paroxística noturna, mas a hemoglobinúria pode ocorrer após uma hemólise intravascular rápida por qualquer causa.

Deficiência de vitamina B12[9]

  • A vitamina B12 é um fator essencial para a síntese de ácido desoxirribonucleico (DNA), sendo obtida somente pela dieta ou por suplementação.

  • As fontes alimentares incluem produtos lácteos e de origem animal, como carne, aves, leite e ovos.

  • A deficiência produz distúrbios neurológicos e anemia megaloblástica.

  • A ingestão alimentar reduzida pode ocorrer na desnutrição crônica, no abuso de álcool e nas dietas veganas estritas.

  • A decomposição reduzida da vitamina B12 alimentar pode ocorrer devido a anemia perniciosa, cirurgia gástrica ou intestinal prévia ou gastrite atrófica

  • A má absorção ocorre na má absorção gástrica, na doença de Crohn, na doença celíaca e no supercrescimento bacteriano.

Deficiência de folato[9]

  • O folato é um cofator essencial na síntese de DNA, sendo obtido somente pela dieta ou por suplementação.

  • As fontes alimentares incluem folhas verdes escuras, frutas cítricas e produtos de origem animal.

  • A deficiência produz uma variedade de sinais, incluindo glossite; estomatite angular; hiperpigmentação irregular da pele e das membranas mucosas; uma pirexia leve persistente (na ausência de infecção); e anemia megaloblástica.

  • As causas comum incluem a diminuição da ingestão alimentar (por exemplo, desnutrição crônica, abuso de álcool, dietas com restrição de proteína), absorção diminuída (acloridria, doença celíaca, espru tropical, deficiência de zinco, supercrescimento bacteriano) e aumento da necessidade de folato (primeira infância, gestação, lactação e malignidade).

  • Os pacientes com deficiência de vitamina B12 podem apresentar excreção excessiva de folato. Da mesma maneira, o abuso crônico de álcool pode causar a excreção excessiva de folato biliar.

  • Raramente, o hipotireoidismo e as deficiências enzimáticas congênitas podem prejudicar o metabolismo do folato.

Desnutrição generalizada

  • Frequentemente causa anemia ferropriva.

  • Os pacientes frequentemente apresentam deficiência de vitamina B12 e/ou folato, resultando em anemia normocítica.

  • A deficiência de cobre associada é rara, mas deve ser considerada nos pacientes com nutrição parenteral total prolongada.

Doença adquirida da medula óssea

Síndrome mielodisplásica[10]

  • Um grupo heterogêneo de distúrbios da célula-tronco clonal. A proliferação descontrolada e a expansão clonal das células-tronco hematopoiéticas multipotentes neoplásicas comprometem a produção das células normais, produzindo uma variedade de citopenias.

  • Geralmente provocada por anormalidades cromossômicas adquiridas, mas pode ser causada por quimioterapia ou radioterapia.

  • A anemia é macrocítica não megaloblástica, mas o esfregaço do sangue periférico pode evidenciar neutrófilos hipersegmentados similares aos observados nas anemias macrocíticas megaloblásticas. Uma distribuição aleatória normal do volume eritrocitário em um quadro de anemia macrocítica em um adulto mais idoso deve levantar essa suspeita.

Leucemias

  • Leucemia linfocítica aguda, leucemia mielogênica aguda e leucemia mielogênica crônica são causadas pela proliferação descontrolada e pela expansão clonal de células progenitoras anormais. Essas doenças afetam as células progenitoras em diferentes estágios do processo de diferenciação, mas todas causam anemia ao comprometer a produção de eritrócitos normais.

Infiltração da medula óssea por malignidade secundária

  • Metástase de tumores sólidos para a medula óssea pode causar anemia por infiltração do espaço medular. Qualquer tumor pode provocar metástases para a medula óssea, mas os mais comumente observados são neuroblastoma em crianças e câncer de mama, próstata e pulmão em adultos. Metástase para a medula óssea é um sinal de prognóstico desfavorável.

Anemia aplásica[11]

  • Um distúrbio de insuficiência de célula-tronco, que causa a pancitopenia na ausência de esplenomegalia.

  • Pode ser provocada pela síndrome de falência medular hereditária ou adquirida (induzida por uma variedade de distúrbios, por exemplo, autoimune ou tóxica), em que os mecanismos imunes com ativação local da gamainterferona podem ser uma via etiológica comum.

  • Os pacientes afetados podem tipicamente manifestar infecções recorrentes provocadas por neutropenia, episódios de sangramento decorrentes de trombocitopenia e, menos frequentemente, de fadiga provocada por anemia.

  • As causas tóxicas incluem o benzeno, a dipirona, o cloranfenicol, a penicilamina e o ouro.

  • O diagnóstico definitivo é estabelecido após a aspiração da medula óssea e biópsia.

Aplasia pura de série vermelha

  • Causada por deficiência congênita ou adquirida de células progenitoras eritroides. As formas adquiridas podem ser autolimitadas ou crônicas.

  • A doença adquirida autolimitada pode ser causada por infecções ou medicamentos. A causa infecciosa mais comum é o parvovírus B19. Outras causas de infecções incluem mononucleose infecciosa, hepatite viral, malária, infecções respiratórias, gastroenterite, pneumonia atípica primária e caxumba.

  • Alguns medicamentos exercem um efeito tóxico sobre as células progenitoras eritroides, o qual é revertido assim que o medicamento é descontinuado. Os exemplos incluem a fenitoína, a carbamazepina, o valproato de sódio, a azatioprina, o cloranfenicol, a sulfonamida, a isoniazida e a procainamida.

  • A doença crônica adquirida é causada por doenças autoimunes (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, dermatomiosite, poliarterite nodosa, esclerodermia), infecção persistente (infecção persistente por parvovírus B19 em pacientes imunossuprimidos, hepatite crônica) e timomas.

  • As formas congênitas são produzidas por lesões intrauterinas das células progenitoras eritroides. A causa é desconhecida.

Exposição a toxinas

Medicamentos

  • Os medicamentos podem causar anemia por meio de vários mecanismos, incluindo: hemólise direta do eritrócito ou imunologicamente mediada; interferência na síntese de DNA; prejuízo na absorção, metabolismo ou ação de cofatores importantes para a síntese de DNA; ou efeito tóxico sobre as células progenitoras na medula óssea.

  • Anemia hemolítica: as causas comuns incluem penicilina, metildopa, levodopa, quinidinas, cefalosporinas e alguns medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).

  • Os medicamentos que interferem na síntese de DNA incluem análogos da purina (6-mercaptopurina, tioguanina, aciclovir), análogos da pirimidina (5-fluoruracila, azacitidina, zidovudina) e inibidores da ribonucleotídeo redutase (hidroxiureia, citarabina, arabinosídeo).

  • Os medicamentos que afetam os cofatores da síntese do DNA incluem: metotrexato e trimetoprima (impedem a função do ácido fólico); fenitoína, fenobarbital e primidona (interferem na absorção do folato); e ácido p-aminossalicílico, metformina, colchicina e neomicina (interferem no metabolismo de B12).

  • Os medicamentos e os produtos químicos que produzem um efeito tóxico em uma gama de células progenitoras, incluem o benzeno, o cloranfenicol, a penicilamina e o ouro.

  • Os medicamentos que produzem um efeito tóxico nas células progenitoras eritroides, produzindo aplasia pura de série vermelha, incluem medicamentos antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina, valproato de sódio), azatioprina, cloranfenicol (que também podem provocar anemia aplásica), sulfonamidas, isoniazida e procainamida.

  • Os medicamentos que inibem a estimulação eritroide e suprimem a produção de eritropoetina incluem os IECAs e os bloqueadores de receptores de angiotensina II.[12]

Exposição à radiação

  • A exposição à radiação pode produzir pancitopenia.

Intoxicação por chumbo

  • Ocorre após a exposição caseira ou ocupacional ao chumbo. A anemia pode ocorrer, pois o chumbo compete com o zinco, um cofator importante na síntese de heme. Alguns pacientes também apresentam anemia ferropriva concomitante.

Abuso de álcool

  • A ingestão prolongada de bebidas alcoólicas suprime diretamente a medula óssea, independentemente de qualquer doença hepática ou deficiência vitamínica concomitante. O efeito remite apenas após meses de abstinência, e pode persistir mesmo após normalização dos níveis de vitamina B12 e folato.

Doença sistêmica crônica

Anemia de doença crônica[7][13]

  • Geralmente causa anemia normocítica hipoproliferativa leve. A deficiência de ferro coexistente produz uma anemia microcítica.

  • Ela é causada por inflamação crônica. As citocinas pró-inflamatórias, especialmente a interleucina-6 (IL-6), desencadeiam uma cascata de eventos, mediada via up-regulation da hepcidina, que diminui a produção de eritrócitos (ao reduzir os níveis séricos de ferro e eritropoetina) e aumenta o cisalhamento dos eritrócitos (ao estimular a eritrofagocitose e a formação de radicais livres de oxigênio).[14]

  • Os processos subjacentes comuns incluem infecção, neoplasias, reações autoimunes e lesões teciduais provocadas por traumas ou cirurgias de grande porte.

  • Esses processos subjacentes podem coexistir.

Doença renal crônica[15]

  • Produz anemia normocítica ou microcítica. A etiologia é complexa e multifatorial. Tanto a redução na produção de eritropoetina quanto o acúmulo de inibidores da eritropoiese e o hiperparatireoidismo secundário contribuem.

  • O sangramento crônico, a inflamação e a deficiência nutricional provocam anemia ferropriva. Os pacientes frequentemente necessitam reduzir a ingestão de proteína, o que leva a diminuição de carne na dieta e baixo consumo de ferro. Também pode ocorrer absorção inadequada de ferro. A terapia com eritropoetina e a inflamação crônica podem provocar deficiência funcional de ferro, produzida pela incapacidade de se mobilizar efetivamente as reservas de ferro.

Doença hepática crônica

  • Uma anemia macrocítica não megaloblástica leve a moderada é produzida por uma combinação de diluição intravascular em virtude de uma sobrecarga de volume, do cisalhamento dos eritrócitos aumentado e das respostas compensatórias deficientes da medula óssea.

Hipotireoidismo

  • Causa uma anemia normocítica hipoproliferativa leve pela perda do efeito estimulatório de hormônio tireoidiano sobre a eritropoiese.

Insuficiência cardíaca

  • Até um terço dos pacientes com insuficiência cardíaca tem anemia. A anemia de doença crônica, a deficiência de ferro, a hemodiluição e efeitos adversos dos medicamentos podem contribuir.[16]

Doença inflamatória intestinal

  • Geralmente, a anemia associada à doença inflamatória intestinal ocorre em decorrência de uma combinação de deficiência de ferro e anemia de doença crônica.[17]

Hipogonadismo

  • A testosterona eleva a produção de fatores de crescimento hematopoiéticos, e a biodisponibilidade do ferro, e o hipogonadismo primário pode causar anemia nos homens com idade mais avançada

Reações imunes

Anemia hemolítica autoimune[18][19]

  • Os eritrócitos são atacados por autoanticorpos e direcionados para destruição extravascular. Isso geralmente ocorre como parte de doenças autoimunes (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide ou esclerodermia) ou em relação ao distúrbio linfoproliferativo (geralmente, linfoma não Hodgkin ou leucemia linfocítica crônica).

  • As doenças autoimunes também podem provocar aplasia pura de série vermelha.

Anemia hemolítica aloimune

  • Pode ser causada por reações à transfusão, geralmente por incompatibilidade ABO.

Infecções

Anemia hemolítica

  • Várias infecções podem produzir anemia hemolítica, incluindo citomegalovírus, mononucleose infecciosa e toxoplasmose. A leishmaniose produz hemólise de eritrócitos combinada a supressão da medula óssea e sangramento.

Aplasia pura de série vermelha

  • As causas de aplasia de série vermelha pura incluem o parvovírus B19, a mononucleose infecciosa, a hepatite viral, a malária, as infecções respiratórias, a gastroenterite, a pneumonia atípica primária e a caxumba.[20]

Distúrbios genéticos

Talassemias[21][22]

  • Um grupo de doenças genéticas autossômicas recessivas que resultam em diminuição ou ausência de produção de cadeias de alfa globina (talassemia alfa) ou beta globina (talassemia beta) na molécula de Hb. A produção diminuída ou ausente de globina resulta no comprometimento da eritropoiese. Ocorre aumento da destruição de eritrócitos, produzindo anemia hemolítica.

  • A gravidade da doença depende das mutações subjacentes e varia de assintomática até anemia intensa dependente de transfusão, com alterações esqueléticas.

Anemia falciforme[21]

  • Anemia hemolítica causada por um único defeito no gene autossômico recessivo na cadeia beta da Hb (HbA), resultando em Hb falciforme. Os eritrócitos contendo a Hb falciforme se tornam rígidas e são distorcidas em um formato crescente.

  • Os pacientes estão propensos a episódios de vaso-oclusão, provocados por eritrócitos rígidos e deformados e um estado pró-trombótico criado pela leucocitose concomitante, aumentando a liberação da citocinas.

  • Dor persistente no abdome, no tórax ou nos ossos, bem como a dactilite, podem ser os principais sintomas manifestos.

Esferocitose hereditária

  • Anemia hemolítica causada por uma anormalidade hereditária autossômica dominante dos eritrócitos, que produzem defeitos nas proteínas esqueléticas da membrana dos eritrócitos. Como resultado, os eritrócitos perdem a estrutura bicôncava e se tornam esféricos (esferócitos). Os esferócitos são frágeis e são seletivamente removidos e destruídos pelo baço. O aumento da destruição de eritrócitos causa anemia com hiperbilirrubinemia e esplenomegalia.

  • A gravidade da doença varia de assintomática até anemia intensa dependente de transfusão associada à icterícia, dependendo da gravidade do defeito subjacente da membrana.

Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)[23]

  • Anemia hemolítica hereditária (ligada ao cromossomo X) provocada por deficiência enzimática, comum em populações oriundas de partes do mundo em que a malária é endêmica, como África subsaariana, Ásia, região Mediterrânea e Oriente Médio.

  • A G6PD catalisa uma reação vinculada à geração de glutationa reduzida. Os eritrócitos dependem exclusivamente da glutationa reduzida como defesa antioxidante, portanto, a deficiência de G6PD aumenta o cisalhamento dos eritrócitos.

  • A gravidade da doença varia, dependendo da intensidade da mutação subjacente. A maioria dos pacientes é assintomática. A doença sintomática produz episódios de hemólise aguda, com palidez e icterícia, após exposição ao estresse oxidativo.

  • Os desencadeantes incluem fava (favismo), medicamentos como sulfa, aspirina, nitrofurantoína, naftaleno e doença febril. A hemólise resultante é geralmente autolimitada. Os sintomas associados ao risco de vida são mais comuns com a variante mediterrânea.

Síndromes de falência medular congênita

  • A anemia de Fanconi é a mais comum. Geralmente, ela é autossômica recessiva, mas também pode ser ligada ao cromossomo X. Mutações em 13 genes foram identificadas. Os genes codificam proteínas que formam um complexo nuclear envolvido na resposta às lesões no DNA. No entanto, os mecanismos precisos por meio dos quais as mutações produzem a falência da medula óssea não são conhecidos.

  • A disceratose congênita é caracterizada pela tríade de unhas anormais, erupção cutânea reticulada e leucoplasia. Padrões hereditários autossômicos dominantes e recessivos, ligados ao cromossomo X, foram observados. Todos os defeitos genéticos diminuem a função da telomerase. Os telômeros mantêm a estabilidade cromossômica e a medula óssea é altamente dependente da preservação telomérica para dar suporte à sua alta taxa de proliferação celular. A perda de telomerase produz a falência da medula óssea.

  • A síndrome de Shwachman-Diamond é uma doença autossômica recessiva rara que produz disfunção pancreática exócrina, anemia, neutropenia (que pode ser intermitente) e anormalidades esqueléticas. Cerca de 90% dos pacientes têm mutações em um gene conhecido como SBDS, mas a relação entre as mutações e a falência da medula óssea não é compreendida.

Doença microvascular

Anemias hemolíticas microangiopáticas são frequentemente consideradas um grupo. Elas produzem uma anemia normocítica hiperproliferativa.

O processo patológico subjacente produz lesões endoteliais e ativa a cascata de coagulação, causando a deposição de fibrina nas superfícies endoteliais danificadas. Nos pequenos vasos, a fibrina endotelial provoca fragmentação mecânica e cisalhamento dos eritrócitos, ocasionando hemólise. Os fragmentos de eritrócitos com formato irregular gerados por esse processo são denominados esquistócitos e podem ser observados no esfregaço de sangue periférico.

Síndrome hemolítico-urêmica[24]

  • Danos ao endotélio do leito glomerular produzem anemia hemolítica, trombocitopenia e nefropatia.

  • As causas incluem verotoxinas, produzidas por Escherichia coli; neuraminidase, produzida por espécies estreptocócicas; defeitos hereditários nas proteínas que controlam o complemento; e medicamentos (ciclosporina e alguns agentes quimioterápicos).

Coagulação intravascular disseminada (CIVD)[25]

  • Síndrome adquirida produzida pela ativação das vias de coagulação, resultando na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e fatores de coagulação.

  • A CIVD pode ser desencadeada por trauma importante; queimaduras; falência de órgãos (pancreatite, insuficiência hepática aguda); sepse ou infecção grave; distúrbios obstétricos graves (embolismo do líquido amniótico, eclâmpsia, placenta abrupta, síndrome do feto morto retido); neoplasias (leucemia mieloide aguda ou adenocarcinoma metastático secretor de mucina); distúrbios vasculares importantes (hemangiomas, grandes aneurismas da aorta); e reações imunológicas ou tóxicas graves.

Púrpura trombocitopênica trombótica[26][27]

  • Uma síndrome clínica de anemia hemolítica microangiopática e púrpura trombocitopênica.

  • Acredita-se que seja provocada pela produção de multímeros anormalmente grandes do fator de von Willebrand (FvW). O FvW anormal desencadeia a agregação de plaquetas circulantes nos locais de alto estresse de cisalhamento intravascular que, por sua vez, resulta em trombos no sistema da microvasculatura.

  • A trombocitopenia é produzida pelo consumo excessivo de plaquetas; púrpura e outros sinais de sangramento aparecem em uma pequena proporção de pacientes. A formação de trombos na microvasculatura também produz vários sintomas graves do sistema nervoso central e doença renal.

Hemangiomas[28]

  • Tumores vasculares que ocorrem como resultado de angiogênese anormal e proliferação excessiva de vasos sanguíneos. Variam de lesões superficiais óbvias a hemangiomas em órgãos internos.

  • Uma coagulopatia de consumo local (síndrome de Kasabach-Merritt) pode ocorrer como complicação, levando à formação de trombos e à trombocitopenia. O cisalhamento e a fragmentação de eritrócitos contra os coágulos em pequenos vasos de hemangiomas podem levar à anemia hemolítica.

  • A síndrome de Kasabach-Merritt também pode produzir CIVD em casos graves.

Hipertensão maligna

  • Emergência hipertensiva com pressão arterial (PA) sistólica >210 mmHg e PA diastólica >130 mmHg, associada com deterioração rápida de função dos órgãos vitais. As causas comuns incluem a hipertensão essencial não tratada, doença renal, eclâmpsia, uso de medicamentos simpatomiméticos e uso de inibidores da monoaminoxidase. A doença é mais comum em indivíduos idosos, do sexo masculino, e nos com etnia negra.

  • Provoca lesão endotelial e deposição de fibrina no endotélio. A fragmentação e o cisalhamento mecânicos de eritrócitos que resultam de altas pressões e fibrina nos pequenos vasos produzem anemia hemolítica.

Superfícies e valvas protéticas[29]

  • Os estresses de cisalhamento e a turbulência criada pela superfície estranha causam cisalhamento e fragmentação de eritrócitos. As próteses melhoradas reduziram a incidência dessa complicação e a anemia, se ocorrer, é geralmente leve.

Sangramento

Hemorragia aguda

  • Qualquer hemorragia aguda pode causar anemia normocítica. Uma reticulocitose é observada em até 6 horas após o início do sangramento. Por outro lado, o sangramento lento crônico causa perda de ferro contínua e produz uma anemia microcítica provocada por deficiência de ferro.

  • As causas mais comuns são trauma (incluindo ferimentos por armas de fogo, grandes fraturas ou lesões por esmagamento), sangramento gastrointestinal agudo, ruptura de um aneurisma vascular (especialmente o aneurisma da aorta abdominal) e cirurgia recente.

  • Os pacientes tem aumento do risco de hemorragia se estiverem se submetendo à terapia anticoagulante, apresentarem um defeito subjacente da hemostasia ou com uma coagulopatia de consumo ou diluição após transfusões sanguíneas repetidas.

Sangramento gradual e prolongado

  • O sangramento provocado por qualquer causa provoca a depleção de ferro, pois dois terços do ferro total do organismo estão presentes na Hb circulante.

  • Perdas menstruais excessivas são uma causa comum em mulheres.

  • O trato gastrointestinal é um local comum de sangramento. As causas comuns incluem hemorroidas, ingestão de salicilato, úlcera péptica, hérnia hiatal, doença diverticular, doença neoplásica e colite ulcerativa.

  • A infecção por ancilostomídeo (Necator americanus) é rara nos países desenvolvidos, mas é uma causa significativa de anemia ferropriva nos países em desenvolvimento.[30]

  • As causas raras incluem a alergia ao leite de vaca em lactentes, divertículo de Meckel, esquistossomose, tricuríase e telangiectasia hemorrágica hereditária.

Raras fontes de sangramento em outros locais incluem o sangramento pulmonar (observado na hemossiderose pulmonar idiopática e síndrome de Goodpasture), doação de sangue e autolesão. Além disso, qualquer distúrbio subjacente que prejudica a hemostasia aumenta o risco de sangramento e anemia ferropriva.

Outras causas

Gestação

  • A anemia na gestação é comum, com prevalência de 2.1% nos EUA.[31] A prevalência é maior entre mulheres e adolescentes negras não hispânicas.[31] No mundo todo, 38% das gestantes são anêmicas.[32]

  • A gravidez aumenta a demanda por ferro, necessário para o desenvolvimento da placenta e do cérebro do feto. Além disso, o volume do plasma se expande de maneira desproporcional à massa eritrocitária, causando hemodiluição.

  • A deficiência de ferro na gestação está associada ao aumento dos riscos de morbidade e mortalidade materna e perinatal.[33]

  • A anemia pode ser provocada pelo efeito de diluição, pois o volume do plasma se expande desproporcionalmente à massa de eritrocitária.

  • Apesar de ser um problema importante na gestação com tratamento eficaz disponível, não há evidências de alta qualidade sobre os benefícios de um programa de rastreamento nacional para anemia na gestação em termos de menor morbidade materna e infantil.[34]

Queimaduras térmicas

  • Os pacientes com queimaduras que afetam mais de 10% da área superficial do corpo podem desenvolver anemia hemolítica decorrente de hemólise intravascular eritrocitária (no sítio da queimadura e sistemicamente), perda da massa eritrocitária por conta da formação de trombos e lesões de eritrócitos pelas proteases e radicais livres de oxigênio liberados sistemicamente.[35]

Anemia adquirida no hospital

  • Anemia inicial em pacientes hospitalizados com hemoglobina previamente normal. Geralmente, a anemia adquirida no hospital está relacionada à flebotomia elevada e sangramento iatrogênico resultante de procedimentos invasivos ou hemodiluição. A resposta inflamatória aguda à doença diminui a eritropoiese compensatória. A anemia adquirida no hospital está associada com morbidade elevada e permanência no hospital.[36]

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