Abordagem

Os objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca (IC) crônica são:

  • Aliviar os sintomas

  • Retardar a progressão

  • Reduzir a mortalidade

As recomendações a seguir cobrem o manejo da IC crônica com fração de ejeção reduzida (FE <40%) ou fração de ejeção levemente reduzida (FE 41% a 49%).

Para obter mais informações sobre o manejo da exacerbação aguda da IC, consulte Insuficiência cardíaca aguda.

Para obter mais informações sobre o manejo de pacientes com fração de ejeção preservada (FE ≥50%), consulte Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.

Princípios gerais da terapia

As terapias iniciais recomendadas incluem:​[7][9][122]​

  • Inibidores do sistema renina-angiotensina (inibidor do receptor de angiotensina-inibidor da neprilisina [IRAN], inibidor da ECA ou antagonista do receptor de angiotensina II)

  • Betabloqueadores

  • Antagonistas da aldosterona

  • Inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2)

Para a maioria dos pacientes com IC com fração de ejeção reduzida (ICFER), uma combinação de medicamentos dessas quatro classes deve ser iniciada e mantida em longo prazo.​[7][9][122]​​​​ Os medicamentos podem ser iniciados simultaneamente ou sequencialmente. Os pacientes que tiverem sinais de congestão e sobrecarga de volume precisarão de diuréticos.

Terapias adicionais, incluindo dispositivos implantáveis, podem ser consideradas em pacientes selecionados.

Mudanças de estilo de vida

O sucesso da terapia farmacológica está fortemente relacionado, e é alcançado de forma ideal, com o incentivo do paciente e sua família a participarem de várias estratégias de manejo não farmacológicas complementares. Elas incluem principalmente mudanças de estilo de vida, modificações alimentares e nutricionais, treinamento com exercícios e manutenção da saúde.[123]

Em pacientes com IC, a reabilitação cardíaca e a atividade física melhoram a capacidade funcional, a tolerância ao exercício e a qualidade de vida, com diminuição da morbidade e da mortalidade.[124][125][126]​​​​[127][128][129][130][131][132]​​​​​​ Os pacientes com IC estável que puderem participar são, portanto, incentivados a praticar exercícios regularmente e a se inscreverem em um programa de reabilitação cardíaca.​[7][9]​​​ [ Cochrane Clinical Answers logo ] ​​​ Existem evidências em desenvolvimento que apoiam alternativas de reabilitação cardíaca em domicílio em vez de programas baseados em centros.[133][134][135]

A ingestão alimentar de sódio é um fator facilmente modificável que complementa a terapia farmacológica para a IC. Há evidências limitadas para a restrição de sódio nos pacientes com IC; no entanto, as diretrizes recomendam que a ingestão excessiva de sódio deve ser evitada.​[7][9][122]​​​[136]

Manejo das comorbidades

O rastreamento e o tratamento de comorbidades comuns, como doença renal crônica (DRC), fibrilação atrial (FA), deficiência de ferro, hipertensão, distúrbios do sono, diabetes e doença arterial coronariana (DAC) representam um fator importante no manejo de pacientes com IC.​[7][9] Consulte sua fonte local de informações sobre medicamentos para obter detalhes sobre precauções, contraindicações e ajustes de dose que podem ser necessários na presença de condições comórbidas.

Veja abaixo mais informações sobre o tratamento da IC com comorbidades específicas.

Os medicamentos que podem ser nocivos e devem ser evitados em pacientes com ICFER incluem: bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (por exemplo, diltiazem, verapamil); antiarrítmicos de classe Ic (por exemplo, propafenona, flecainida) e dronedarona; tiazolidinedionas (por exemplo, rosiglitazona, pioglitazona); inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (por exemplo, alogliptina, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina); e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).[7]

Tratamentos medicamentosos iniciais

Diuréticos

  • Todos os pacientes com sintomas e sinais de congestão devem receber diuréticos, independentemente da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Em pacientes com FEVE reduzida, os diuréticos devem sempre ser usados em combinação com outra terapia medicamentosa orientada pelas diretrizes (por exemplo, IRAN ou IECA ou antagonista do receptor de angiotensina II, betabloqueador, antagonista da aldosterona e inibidor de SGLT2 [veja abaixo para detalhes sobre o uso]).[7][9]

  • Os diuréticos de alça usados para tratamento da IC e da congestão incluem a furosemida, a bumetanida e a torasemida. O agente mais comumente usado parece ser a furosemida, mas alguns pacientes podem responder mais favoravelmente a outro diurético de alça.[137]​ Nos casos resistentes, os diuréticos de alça devem ser combinados com um diurético tiazídico (por exemplo, hidroclorotiazida) ou diurético semelhante à tiazida (por exemplo, metolazona, indapamida).

  • Os diuréticos de alça e os diuréticos tiazídicos são diferentes em suas ações farmacológicas. Os diuréticos de alça aumentam a excreção em até 20% a 25% da carga de sódio filtrada, aumentam a eliminação de água livre e mantêm a eficácia a menos que a função renal esteja gravemente comprometida. Por outro lado, os diuréticos tiazídicos aumentam a excreção fracional do sódio em apenas 5% a 10% da carga filtrada, tendem a diminuir o clearance de água livre e perdem a eficácia em pacientes com insuficiência renal (ou seja, clearance de creatinina menor que 40 mL/minuto).

  • O monitoramento cuidadoso da função renal e dos eletrólitos é essencial. A menor dose possível de diuréticos deve ser usada para aliviar a congestão, manter o paciente assintomático e manter um peso seco. Alguns pacientes podem conseguir ficar completamente sem os diuréticos, mas precisam de acompanhamento estrito em longo prazo.

IRAN

  • No ensaio clínico PARADIGM-HF, em pacientes com ICFER (New York Heart Association [NYHA] classes II a IV) e fração de ejeção de 40% ou menos (a qual, depois, mudou para uma fração de ejeção de 35% ou menos), o sacubitril/valsartana (uma combinação de um inibidor da neprilisina e um antagonista do receptor de angiotensina II, ou IRAN) foi superior ao enalapril na redução da mortalidade e das hospitalizações por IC.[138] Neste estudo, a fração de ejeção foi de 29 ± 6.1% no grupo do sacubitril/valsartana e 29.4 ± 6.3% no grupo do enalapril.[138] Metanálises revelaram que o sacubitril/valsartana reduz significativamente os desfechos clínicos, como mortalidade por todas as causas, mortalidade cardiovascular e hospitalizações por insuficiência cardíaca, especialmente entre pacientes com FE reduzida.[139][140][141]​ Também constatou-se que o sacubitril/valsartana melhorou as atividades física e social do paciente em comparação com o enalapril.[142]

  • As diretrizes da American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC)/Heart Failure Society of America (HFSA) recomendam sacubitril/valsartana para todos os pacientes com ICFER e sintomas de classes II a III da NYHA, em vez de um IECA ou antagonista do receptor de angiotensina II, devido a uma melhora na morbidade e na mortalidade.[7]

  • As diretrizes europeias recomendam o sacubitril/valsartana como substituto a um IECA nos pacientes com ICFER que permanecem sintomáticos apesar de um tratamento ideal com um IECA, betabloqueador, antagonista da aldosterona e inibidor de proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2), para reduzir o risco de hospitalização e morte.[9]

  • As diretrizes aconselham que o uso de um IRAN pode ser considerado nos pacientes com fração de ejeção levemente reduzida (ICFELR) para reduzir o risco de hospitalização por IC e a mortalidade cardiovascular.[7][9]

  • A administração de um IRAN concomitantemente com um IECA, ou dentro de 36 horas após a última dose de um IECA, não é recomendada.[7]

inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)

  • Demonstrou-se que os IECAs diminuem a morbidade e a mortalidade associadas à ICFER. As diretrizes dos EUA recomendam o uso de inibidores da ECA quando o uso de um IRAN não for viável nos pacientes com ICFER.[7] Diretrizes da Europa e do Reino Unido recomendam os IECAs em todos os pacientes com ICFER, a menos que haja contraindicação ou intolerância.[9][122]​

  • As diretrizes aconselham que o uso de um IECA pode ser considerado nos pacientes com ICFELR para reduzir o risco de hospitalização por IC e a mortalidade cardiovascular.[7][9][143]​

  • Ao usar um IECA e um betabloqueador para IC, na prática, a maioria dos médicos inicia com o IECA e depois adiciona um betabloqueador; a origem dessa prática é histórica, pois os benefícios dos inibidores da ECA foram demonstrados 10 anos antes que os dos betabloqueadores. Além disso, a maioria dos estudos em grande escala dos betabloqueadores foi conduzida com o uso da terapia com IECA como comparador ou padrão. Se um paciente não puder tolerar as doses-alvo do IECA e do betabloqueador quando os dois forem coadministrados, é preferível coadministrar doses mais baixas dos dois medicamentos que administrar a dose-alvo de uma classe sem se conseguir iniciar a outra.

Betabloqueadores

  • Também se demonstrou que os betabloqueadores diminuem a morbidade e a mortalidade associadas à IC.​[7][9][122]​​​​​ Todos os pacientes com ICFER recebem um betabloqueador, a menos que haja uma contraindicação com base em bradicardia, doença reativa das vias aéreas ou IC de baixo débito ou instável.​[7][9][122]​​​​ Eles são introduzidos em doses baixas e ajustados até que seja alcançada a posologia-alvo.​[7][9][122]​​​​[144]​​

  • Pacientes com ritmo sinusal: uma metanálise constatou que, independentemente da frequência cardíaca pré-tratamento, os betabloqueadores reduziram a mortalidade em pacientes com ICFER em ritmo sinusal.[145] Alcançar uma frequência cardíaca mais baixa está associado a um melhor prognóstico para pacientes em ritmo sinusal. A mortalidade foi menor para os pacientes em ritmo sinusal randomizados para betabloqueadores (razão de riscos: 0.73 vs. placebo; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0.67 a 0.79; P <0.001), independentemente da frequência cardíaca inicial (interação P = 0.35).

  • Pacientes com fibrilação atrial: a mesma metanálise revelou que os betabloqueadores não tiveram efeito na mortalidade em pacientes com fibrilação atrial (razão de riscos: 0.96; IC de 95%: 0.81 a 1.12; P = 0.58) em qualquer frequência cardíaca (interação P = 0.48).[145] No entanto, esta foi uma análise retrospectiva, e os autores comentaram que a terapia de fundo, incluindo dispositivos, pode ter mudado desde que esses estudos foram conduzidos e que a frequência cardíaca não foi medida de modo padronizado entre os estudos. Em um estudo randomizado de pacientes com fibrilação atrial e ICFER, durante um acompanhamento mediano de 37 meses, os betabloqueadores foram associados a mortalidade por todas as causas significativamente menor (razão de riscos: 0.721; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0.549 a 0.945; P = 0.0180), mas não as internações (razão de riscos: 0.886; IC de 95%: 0.715 a 1.100; P = 0.2232).[146] O resultado desse estudo dá suporte a recomendações baseadas em evidências para betabloqueadores em pacientes com ICFER, independentemente de associação com fibrilação atrial.

  • Embora os efeitos adversos podem incluir a bradicardia, o agravamento de uma doença reativa das vias aéreas e o agravamento da IC, estes podem ser evitados por meio da seleção cuidadosa dos pacientes, ajustes da dose e monitoramento rigoroso. [ Cochrane Clinical Answers logo ] ​ A melhora clínica pode ser demorada e levar de 2-3 meses para se tornar aparente. Entretanto, o tratamento de longo prazo com betabloqueadores pode diminuir os sintomas de IC e melhorar o estado clínico.

  • As diretrizes aconselham que os betabloqueadores baseados em evidências para a ICFER podem ser considerados nos pacientes com ICFELR para reduzir o risco de hospitalização por IC e a mortalidade cardiovascular.​[7][9]​[143]

Antagonistas do receptor de angiotensina II

  • Os antagonistas do receptor de angiotensina II são considerados uma alternativa razoável a um IRAN ou um IECA nos pacientes com ICFER intolerantes aos IECAs em virtude de tosse ou angioedema, e quando o uso de um IRAN não for viável.​[7][9][122]​​​​​​[147]​ Em comparação com os IECAs, a experiência com esses medicamentos em ensaios clínicos controlados de pacientes com IC é consideravelmente menor. No entanto, a valsartana e a candesartana demonstraram ser benéficas ao reduzirem as internações e a mortalidade.​[7][148]​​​​

  • As diretrizes aconselham que o uso de um antagonista do receptor de angiotensina II pode ser considerado nos pacientes com ICFELR para reduzir o risco de hospitalização por IC e a mortalidade cardiovascular.[7][9][143]​

  • A adição de um antagonista do receptor de angiotensina II à combinação de um IECA e um antagonista da aldosterona não é recomendada nos pacientes com IC, devido ao aumento dos riscos de disfunção renal e hipercalemia.[9]

Antagonistas da aldosterona

  • Os antagonistas da aldosterona (por vezes conhecidos como antagonistas de receptores de mineralocorticoides) como espironolactona e eplerenona são recomendados em pacientes com ICFER para reduzir a mortalidade e a morbidade.[7][9]

  • As diretrizes aconselham que o uso de um antagonista da aldosterona pode ser considerado nos pacientes com ICFELR para reduzir o risco de hospitalização por IC e a mortalidade cardiovascular.[7][9][143]

  • A espironolactona e a eplerenona podem causar hipercalemia, e cuidados devem ser tomados para minimizar o risco; o monitoramento regular do potássio sérico e da função renal é recomendado.[7][9]​​ No estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), a adição de eplerenona à assistência padrão não aumentou o risco de hipercalemia quando o potássio foi regularmente monitorado.[149]

Inibidores da SGLT2

  • Um inibidor de SGLT2 (por exemplo, dapagliflozina, empagliflozina) é recomendado, além da terapia medicamentosa ideal com um inibidor do sistema renina-angiotensina, um betabloqueador e um antagonista da aldosterona, para os pacientes com ICFER, independentemente do status do diabetes.[7][9][150][151][152]

  • Os inibidores de SGLT2 também são recomendados para os pacientes com ICFELR, para reduzir as hospitalizações por IC e a mortalidade cardiovascular.[7][143][153][154]​

  • ​​​Dois importantes ensaios clínicos randomizados e controlados, DAPA-HF e EMPEROR-Reduced, compararam a dapagliflozina e a empagliflozina, respectivamente, com placebo em pacientes com NYHA classes II, III ou IV de IC, FEVE ≤40% e em terapia medicamentosa orientada por diretrizes (TMOD).[155][156]​​​​​​​​​​​​​​ Em ambos os ensaios, o risco de agravamento da IC ou de morte por causas cardiovasculares foi menor entre aqueles que receberam um inibidor de SGLT2, em comparação com aqueles que receberam placebo, independentemente da presença ou ausência de diabetes.[150][157][158][159][160][161]​​​​​​​​​​​​​[162]​​[163]​​​​​ Os inibidores de SGLT2 também desaceleraram a taxa de redução da função renal em pacientes com e sem diabetes e níveis reduzidos de ácido úrico.​[156][164][165]​​​​​​​​[166][167]​ No estudo EMPEROR-Reduced, o benefício da empagliflozina nos eventos de insuficiência cardíaca importantes foi observado em pacientes em todo o espectro de funções renais basais.[168]​ Os efeitos foram mantidos por 1-3 anos de tratamento, e revertidos após a supressão.[169]

  • O ensaio clínico DELIVER constatou que a dapagliflozina reduziu o risco combinado de agravamento da IC ou morte cardiovascular entre pacientes com IC e fração de ejeção levemente reduzida ou preservada, com e sem história de hospitalização recente por IC, ao longo dos espectros de funções renais basais e da faixa de glicemias, e independentemente da duração da insuficiência cardíaca.[170][171]​​​​​​​​​​​[172][173][174][175][176][177][178][179]​​​​​​​​ Os efeitos também foram semelhantes, independentemente do histórico de uso de diuréticos. A dapagliflozina também foi associada a uma redução da probabilidade de início do uso de diuréticos.[180]​ O estado geral de saúde, relatado pelo KCCQ, melhorou com a dapagliflozina.[181][182]​ As melhoras nos sintomas, na função física e na qualidade de vida foram maiores nos pacientes com maior nível de fragilidade.[183] Em uma análise combinada dos ensaios DELIVER e DAPA-HF, a resposta à dapagliflozina foi similar entre homens e mulheres em toda a faixa de FE.[184] Outra análise combinada revelou que o benefício da dapagliflozina foi consistente independentemente da gota, e o uso da dapagliflozina foi associado a uma redução no início de novos tratamentos para hiperuricemia e gota.[185] A análise combinada dos ensaios DEFINE-HF e PRESERVED-HF revelou que a dapagliflozina produziu melhoras significativas nos sintomas e nas limitações físicas em toda a faixa de FEs.[186]

  • Metanálises mostraram que os inibidores de SGLT2 reduzem o risco de morte cardiovascular e as hospitalizações por IC em uma ampla gama de pacientes com IC.[187][188][189][190][191]​​[192][193][194][195][196]​​​ Em uma metanálise de 15 ensaios clínicos randomizados envolvendo 20,241 pacientes com IC, os inibidores de SGLT2 reduziram significativamente as mortalidades cardiovascular e por todas as causas, em comparação com o placebo, e o composto de mortalidade cardiovascular ou hospitalizações/consultas urgentes em decorrência da IC foi reduzido com os inibidores de SGLT2 em vários subgrupos de sexo, idade, raça, TFGe, classe funcional e fração de ejeção.[188]​ Outra metanálise constatou que, na ICFEP e na ICFELR, os inibidores de SGLT2, os IRANs e os antagonistas da aldosterona foram associados a uma diminuição significativa no risco de hospitalização por insuficiência cardíaca em comparação com o placebo, sendo os inibidores de SGLT2 a classe de medicamentos ideal em termos de redução do risco de hospitalização por insuficiência cardíaca. Dados combinados de três ensaios clínicos randomizados e controlados (PRESERVED-HF, DEFINE-HF [Efeito da dapagliflozina sobre sintomas e biomarcadores em pacientes com insuficiência cardíaca] e CHIEF-HF [Um estudo sobre o impacto da canagliflozina no estado de saúde, qualidade de vida e capacidade funcional na insuficiência cardíaca]) revelaram que o tratamento com um inibidor de SGLT2 resultou em melhoras no estado de saúde de pacientes negros e brancos com insuficiência cardíaca.[197]​ Uma metanálise que analisou eventos adversos revelou que o uso de inibidores de SGLT2 não esteve associado a um risco clinicamente relevante de hipotensão e depleção de volume, e o risco de lesão renal aguda foi reduzido.[198]

Tratamentos adicionais

Hidralazina e nitratos

  • A adição de uma combinação de hidralazina e nitrato é razoável em pacientes com FEVE reduzida que apresentem sintomas persistentes apesar de uma terapia medicamentosa ideal, e demonstrou benefício em pacientes negros com IC.[199][200]​

  • As diretrizes recomendam considerar a combinação de hidralazina e dinitrato de isossorbida para os pacientes negros com ICFER de classes NYHA III a IV que recebem a terapia medicamentosa ideal para melhorar os sintomas e reduzir a morbidade e a mortalidade.​[7][9][122]​​

  • O uso combinado de hidralazina e dinitrato de isossorbida também pode ser considerado uma opção terapêutica em pacientes sintomáticos que não puderem receber inibidores do sistema renina-angiotensina devido a intolerância ou contraindicações; recomenda-se realizar uma consulta com um especialista.[7][9]

Ivabradina

  • A ivabradina pode ser considerada para os pacientes com IC crônica sintomática e estável, com FEVE ≤35%, em ritmo sinusal com frequência cardíaca em repouso ≥70 batimentos por minuto (as diretrizes do National Institute for Health and Care Excellence do Reino Unido recomendam ≥75 batimentos por minuto) e que recebem a dose máxima de um betabloqueador ou têm uma contraindicação a betabloqueadores.​[7][9][122]​​​

  • Uma metanálise revelou que a adição de ivabradina à terapia padrão para IC foi associada a melhora da função cardíaca, redução em novas internações decorrentes de agravamentos da IC, maior redução da FC e melhor capacidade de exercício em pacientes com ICFER crônica, mas não foi associada a uma redução na mortalidade cardiovascular ou a uma melhora na qualidade de vida.[201]​ Uma revisão Cochrane concluiu que o tratamento em longo prazo com ivabradina em pacientes com ICFER não reduz a mortalidade cardiovascular ou a taxa de eventos adversos graves em comparação com placebo/cuidados habituais/ausência de tratamento.[202]

Digoxina

  • A digoxina pode ser benéfica em pacientes com sintomas vigentes ou anteriores de IC ou FEVE reduzida, especialmente aqueles com fibrilação atrial. Quando usada juntamente com IECAs, betabloqueadores e diuréticos, a digoxina pode reduzir os sintomas, prevenir a internação, controlar o ritmo e aumentar a tolerância a exercícios.[203] A digoxina reduz o desfecho composto de mortalidade ou hospitalização em pacientes ambulatoriais com IC crônica com sintomas de classes NYHA III ou IV, FEVE <25% ou índice cardiotorácico >55%, e deve ser considerada nesses pacientes.[204]

  • A digoxina reduz o desfecho composto de mortalidade e hospitalizações, mas não reduz mortalidade por todas as causas.[204] A digoxina deve ser usada de maneira cautelosa com monitoramento do nível plasmático. Uma metanálise sugere que o uso da digoxina em pacientes com IC está associado a um risco maior de mortalidade por todas as causas.[205]

  • Uma revisão sistemática e metanálise de dados de ensaios observacionais e controlados mostrou que a digoxina tem um efeito neutro sobre a mortalidade em estudos randomizados e reduz internações hospitalares.[206]

Vericiguat

  • O vericiguat, um estimulador da guanilato ciclase solúvel oral, pode ser considerado em pacientes de alto risco selecionados, com ICFER e sintomas NYHA classe II-IV, que apresentaram agravamento da IC apesar do tratamento com um IECA ou IRAN, um betabloqueador e um antagonista da aldosterona, para reduzir o risco de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC.[7][9]

Ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) ômega 3

  • Em pacientes com sintomas NYHA classe II a IV e IC que já recebem TMOD e outras terapias baseadas em evidências, a suplementação com AGPI ômega 3 pode ser razoável para uso como terapia adjuvante para reduzir a mortalidade e as hospitalizações cardiovasculares.[7]

Antagonistas da vasopressina

  • O uso de antagonistas da vasopressina, como a tolvaptana, pode ser considerado para pacientes sintomáticos ou com hiponatremia grave (<130 mmol/L) e congestão persistente apesar da terapia padrão para corrigir a hiponatremia e os sintomas relacionados.[7][9]

Dispositivos cardíacos implantáveis

  • A terapia por dispositivo cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) ou terapia de ressincronização cardíaca (TRC) deve ser considerada em pacientes selecionados para reduzir a mortalidade e a morbidade.

  • Foi demonstrado que os CDIs reduzem a mortalidade em pacientes com IC isquêmica e não isquêmica, ao reduzir o risco de morte súbita cardíaca. O estudo SCD-Heft recrutou pacientes com disfunção ventricular esquerda e sem história anterior de síncope ou taquicardia ventricular sustentada e incluiu pacientes com um infarto agudo do miocárdio prévio e sem doença arterial coronariana anterior. Em 5 anos, o uso de CDIs levou a uma redução de 23% no risco relativo de mortalidade.[207]

  • Estimou-se que de um quarto a um terço dos pacientes com IC apresenta bloqueio de ramo esquerdo (BRE): ou seja, manifestam duração do QRS maior que 120 milissegundos (ms).[208] Os pacientes com ICFER que têm BRE, conhecido como assincronia ventricular, têm um prognóstico mais desfavorável que aqueles sem BRE.[209]​Estudos demonstraram que, nesses pacientes, a TRC diminui as hospitalizações e, quando combinada com um CDI, reduz a mortalidade significativamente.[210][211][212][213][214][215]​​​ Em pacientes com atraso de condução e disfunção ventricular esquerda, os marca-passos biventriculares demonstraram melhorar a tolerância ao exercício e a qualidade de vida, ao mesmo tempo em que reduziram a morbidade e a mortalidade.[210][211][212][213][215][216][217][218]​​​ O estudo CARE-HF randomizou pacientes com QRS alargado, FEVE de 35% ou menos e sintomas moderados ou graves persistentes de IC apesar da terapia farmacológica, para a implantação ou não de um dispositivo de TRC.[219] O estudo principal observou benefícios substanciais na morbidade e na mortalidade, que persistiram ou aumentaram com um acompanhamento mais longo.[220][221][222][223][224][225][226][227][228][229][230]​​​ A redução da mortalidade foi em decorrência do menor número de mortes por IC e da redução da incidência de mortes súbitas.[220]​ Os dados de longo prazo do estudo REVERSE sugerem que as melhoras na função ventricular esquerda e no remodelamento podem ser mantidas por mais de 5 anos.[231][232]

  • Os CDIs são recomendados para reduzir a morte súbita cardíaca e a mortalidade em pacientes selecionados quando há uma expectativa razoável de sobrevida significativa por pelo menos 1 ano, FEVE ≤35% (NYHA classe II-III) ou ≤30% (NYHA classe I) apesar da TMOD, e o paciente tiver sofrido um infarto do miocárdio há 40 dias, no mínimo.[7][9]​​ As indicações específicas variam em diferentes países, e as diretrizes devem ser consultadas os detalhes completos.

  • A TRC é recomendada em pacientes selecionados para reduzir a morbidade e a mortalidade e melhorar os sintomas. Ela pode ser usada como um marca-passo isolado (TRC-P) ou combinada com um CDI (TRC-D). De maneira geral, a TRC é recomendada em pacientes com FEVE ≤35% apesar da TMOD, que estão em ritmo sinusal, com um BRE e QRS ≥150 ms.[7][9][233]​​ A TRC também deve ser considerada em pacientes com BRE e QRS ≥120-149 ms, ou naqueles com um padrão não BRE e QRS ≥150 ms. Novamente, as indicações específicas variam em diferentes países, e as diretrizes devem ser consultadas para se conhecerem todos os detalhes.

Insuficiência cardíaca avançada

Os pacientes com indicadores de IC avançada precisam de encaminhamento oportuno a um especialista para avaliar a adequação às opções de tratamento, que podem incluir transplante cardíaco, suporte circulatório mecânico e cuidados paliativos.[7][9][234]

O encaminhamento precoce é importante para que as opções possam ser oferecidas antes do desenvolvimento de disfunção de órgãos-alvo. As diretrizes dos EUA observam que o acrônimo I-Need-Help pode ajudar a identificar os pacientes para encaminhamento:[7][235]​

  • I: inotrópicos intravenosos

  • N: New York Heart Association (NYHA) classe IIIB/IV ou peptídeos natriuréticos persistentemente elevados

  • E: disfunção de órgãos-alvo

  • E: fração de ejeção ≤35%

  • D: choques de desfibrilador

  • H: hospitalizações >1

  • E: edema apesar de aumentos nos diuréticos

  • L: pressão arterial sistólica baixa ≤90, frequência cardíaca elevada

  • P: medicação prognóstica, intolerância progressiva ou titulação decrescente da TMOD.

Suporte inotrópico:

  • O suporte inotrópico intravenoso pode melhorar o comprometimento hemodinâmico, aumentando o débito cardíaco e mantendo a perfusão. Em pacientes com IC avançada refratária à terapia medicamentosa ideal e à terapia com dispositivo, o suporte inotrópico prolongado pode ser usado como uma ponte para o suporte circulatório mecânico de longo prazo ou transplante cardíaco.[7]

  • O suporte inotrópico intravenoso contínuo também pode ser considerado como terapia paliativa para o alívio dos sintomas em pacientes sem outras opções de tratamento.[7][9]

Suporte circulatório mecânico (SCM):

  • O SCM ajuda a manter a perfusão suficiente dos órgãos-alvo ao retirar carga do coração. O SCM temporário, como dispositivos de assistência ventricular percutâneos e extracorpóreos, pode ser usado em pacientes com IC avançada e comprometimento hemodinâmico ou choque como uma ponte para a recuperação ou para a decisão relativa a cuidados futuros.[7][9]​ O SCM de longo prazo, como com um dispositivo de assistência ventricular esquerda (DAVE) durável, é considerado em pacientes cuidadosamente selecionados com IC em estágio terminal apesar da terapia medicamentosa ideal e da terapia com dispositivos, ou dependência de inotrópicos intravenosos ou SCM temporário, seja como ponte para o transplante ou como terapia de destino (implante de bomba permanente em pacientes não elegíveis para transplante cardíaco).[7][9][236]​[237]

  • Algumas das contraindicações absolutas para o fornecimento de suporte mecânico durável incluem doença hepática, renal ou neurológica irreversível, não adesão aos medicamentos e limitações psicossociais graves.[238]

Transplante cardíaco:

  • O transplante cardíaco melhora significativamente a qualidade de vida e o status funcional e é o tratamento estabelecido para pacientes elegíveis com IC avançada refratária à terapia medicamentosa ideal ou à terapia com dispositivo.[7][9]

Cuidados paliativos e de suporte:

  • Cuidados paliativos e de suporte devem ser fornecidos a todos os pacientes com IC para melhorar a qualidade de vida, e esse cuidado se intensifica à medida que a doença evolui para estágios avançados e terminais.[7][9]

  • Os cuidados paliativos e de suporte são uma abordagem multidisciplinar que inclui comunicação de alta qualidade, discussão do prognóstico, tomada de decisão compartilhada, planejamento antecipado de cuidados médicos, alívio da dor e outros sintomas que causam sofrimento, atenção a aspectos emocionais, psicológicos e espirituais dos cuidados, apoio a familiares e cuidadores durante a doença e o luto.[7][9]

Considerações para o manejo de comorbidades específicas

Anemia/deficiência de ferro:

  • Em pacientes com ICFER ou ICFELR e deficiência de ferro (nível de ferritina <100 nanogramas/mL ou 100 a 300 nanogramas/mL, com saturação de transferrina <20%) com ou sem anemia, a suplementação intravenosa de ferro é recomendada para melhorar os sintomas e a qualidade de vida.[7][9][143]​ As diretrizes europeias também recomendam considerar a suplementação intravenosa de ferro para reduzir o risco de hospitalização por IC.​[143]

  • Metanálises mostraram uma associação entre suplementação intravenosa de ferro e menores taxas de hospitalizações cardiovasculares recorrentes e mortalidade.[239][240][241] Um ensaio clínico randomizado prospectivo realizado no Reino Unido (IRONMAN) constatou que, em pacientes com ICFER e deficiência de ferro, a suplementação de ferro intravenoso foi associada a um menor risco de hospitalização e de morte cardiovascular.[242] Outro ensaio clínico randomizado (HEART-FID) não encontrou diferença significativa entre a suplementação intravenosa de ferro e o placebo para o desfecho composto de morte, hospitalizações por insuficiência cardíaca ou distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos.[243]​​

  • O ferro oral não é recomendado. O estudo IRONOUT HF revelou que o ferro oral não trata adequadamente a anemia ferropriva em pacientes com ICFER.[244]

  • Devido à falta de benefícios e ao aumento do risco de eventos adversos, como AVC, os agentes estimuladores da eritropoetina não são recomendados para o tratamento de anemia em pacientes com IC.[7]

  • Para obter mais detalhes sobre o manejo, consulte Anemia ferropriva (Abordagem de tratamento).

FA:

  • FA e IC podem causar ou agravar uma à outra e a relação é complexa. As terapias de IC devem ser otimizadas. Os betabloqueadores podem ser usados na ICFER, independentemente do paciente ter ou não FA associada.[145][146] O tratamento de FA envolve a correção da frequência/ritmo anormal, junto com a anticoagulação. As opções para controle de frequência e ritmo são determinadas pela presença de IC e extensão da disfunção do VE.[7][9]​​

  • Para obter mais detalhes sobre o manejo de pacientes com FA e IC, consulte Fibrilação atrial estabelecida (Abordagem de tratamento).

Hipertensão:

  • O tratamento da ICFER é semelhante em pacientes com e sem hipertensão.[9] Os medicamentos recomendados para IC também reduzem a PA; no entanto, as diretrizes sobre IC observam que não há ensaios clínicos que avaliem o impacto da redução da PA no desfecho de pacientes com hipertensão e IC, e a meta de PA e o esquema anti-hipertensivo ideais são desconhecidos.[7][9]​

  • As diretrizes da AHA/ACC/HFSA de 2022 sugerem que, em pacientes com ICFER e hipertensão, a terapia medicamentosa orientada por diretrizes (TMOD) para IC pode ser aumentada para a dose alvo máxima tolerada, para atingir as metas de pressão arterial.[7]

  • Em pessoas com IC, hipertensão e retenção leve de líquidos, os diuréticos tiazídicos podem ser preferíveis aos diuréticos de alça, pois conferem efeitos anti-hipertensivos mais persistentes.

  • Para obter mais detalhes sobre o manejo da hipertensão, consulte Hipertensão essencial (Abordagem de tratamento).

DRC:

  • A eficácia da TMOD para IC em pacientes com DRC concomitante é incerta.[245] Alguns medicamentos devem ser usados com cautela em pacientes com insuficiência renal e pode ser necessário um ajuste de dose. Alguns medicamentos também podem ser contraindicados em pacientes com insuficiência renal. Verifique a fonte de informações local de medicamentos para obter mais informações.

  • A maioria dos pacientes irá tolerar graus leves a moderados de comprometimento funcional renal sem dificuldade. O início da TMOD para IC com um IECA, antagonista do receptor de angiotensina II, IRAN ou inibidor de SGLT2 pode resultar em um aumento inicial na creatinina sérica e uma queda na taxa de filtração glomerular estimada (TFGe), mas essa alteração é geralmente transitória e não deve necessariamente ser um motivo para descontinuação.[9][246]

    • Um aumento na creatinina sérica de <50% acima do valor basal, até 265 micromoles/L (3 mg/dL), ou uma diminuição na TFGe de <10% do valor basal, desde que a TFGe seja >25 mL/min/1.73 m², podem ser considerados aceitáveis

    • Se a creatinina sérica aumentar para >265 micromoles/L (>3 mg/dL), a insuficiência renal pode limitar a eficácia de maneira intensa e aumentar a toxicidade dos tratamentos consagrados.[247][248]

  • Os antagonistas da aldosterona devem ser usados com cautela nos pacientes com DRC e hipercalemia. As diretrizes dos EUA recomendam que eles sejam iniciados apenas em pacientes com TFGe >30 mL/minuto/1.73 m² e potássio sérico <5.0 mEq/L.[7]

  • Deve ser considerada uma consulta com um especialista em nefrologia.

  • Consulte Doença renal crônica (Abordagem de tratamento).

Diabetes:

  • O tratamento da ICFER é semelhante em pacientes com e sem diabetes. Os inibidores de SGLT2 são recomendados como tratamento de primeira linha para hiperglicemia em pacientes com diabetes do tipo 2 e IC para reduzir a morbidade e mortalidade relacionadas à IC.[7][9] Veja informações acima sobre inibidores de SGLT2.​

  • A finerenona, um antagonista não esteroidal do receptor de mineralocorticoides, é atualmente recomendada para a prevenção de hospitalizações por IC em pacientes com DRC e diabetes do tipo 2.[143]

  • Consulte Visão geral do diabetes.

Obesidade:

  • O tratamento da obesidade em pacientes com ICFER pode melhorar os sintomas, a capacidade funcional, a qualidade de vida e as comorbidades.[38] Na IC avançada, a perda de peso em pacientes com obesidade pode permitir a opção de transplante cardíaco (a obesidade pode ser uma contraindicação).

  • A obesidade tem uma associação mais forte com a IC com FE preservada e, nesses pacientes, o tratamento da obesidade com um agonista do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) demonstrou benefício sintomático. Mais estudos são necessários para ICFER.

  • Consulte Obesidade em adultos.

Doença coronariana crônica:

  • Pacientes com IC devem ser avaliados quanto à presença de DAC. Em pacientes selecionados com DAC e IC com FEVE ≤35% e anatomia coronária adequada, a revascularização cirúrgica, além da TMOD, pode melhorar os sintomas, as hospitalizações cardiovasculares e a mortalidade por todas as causas em longo prazo.[7][9]

  • Para obter mais detalhes, consulte Doença coronariana crônica (Abordagem de tratamento).

Valvopatia cardíaca:

  • Estenose aórtica, regurgitação aórtica, regurgitação mitral e regurgitação tricúspide estão associadas a desfechos adversos em pacientes com IC e o manejo oportuno (por uma equipe multidisciplinar com experiência em IC e valvopatia cardíaca) é importante para prevenir o agravamento da IC.[7][9]

  • Para obter mais detalhes, consulte Estenose aórtica (Abordagem de tratamento), Regurgitação aórtica (Abordagem de tratamento), Regurgitação mitral (Abordagem de tratamento), Regurgitação tricúspide (Abordagem de tratamento).

Hiperlipidemia:

  • Todos os pacientes com ICFER e hiperlipidemia precisarão de modificações no estilo de vida e a maioria também precisará de tratamento com estatina, possivelmente com terapia hipolipemiante não associada à estatina adicional.

  • Para obter mais detalhes sobre o manejo da IC com hipercolesterolemia, consulte Hipercolesterolemia (Abordagem de tratamento).

Distúrbios tireoidianos:

  • Tanto o hipo quanto o hipertireoidismo estão associados à IC e a avaliação da função tireoidiana é recomendada.

  • Distúrbios da tireoide são tratados de acordo com as diretrizes endocrinológicas; encaminhamento ao endocrinologista deve ser considerado.

  • Consulte Visão geral da disfunção tireoidiana.

Distúrbios do sono:

  • Pacientes com IC e sonolência diurna podem fazer estudos do sono para avaliar apneia obstrutiva do sono e apneia central do sono.[7][9]

  • Em pacientes com IC e apneia obstrutiva do sono, a pressão positiva contínua nas vias aéreas é recomendada para melhorar a qualidade do sono e reduzir a sonolência diurna; no entanto, não parece reduzir a mortalidade.[7][9]

  • A servoventilação adaptativa tem sido associada ao aumento da mortalidade e não é recomendada para o tratamento da apneia central do sono em pacientes com ICFER.[7][9]

  • Consulte Apneia obstrutiva do sono em adultos e Apneia central do sono.

Depressão:

  • A depressão é comum em pacientes com IC e está associada à redução da qualidade de vida e ao aumento da mortalidade. O tratamento com terapias convencionais (por exemplo, antidepressivos) não parece melhorar diretamente esses desfechos. No entanto, intervenções que se concentram em melhorar o autocuidado da IC (por exemplo, psicoterapia, apoio liderado por enfermeiros) podem reduzir a hospitalização e a mortalidade em pacientes com depressão moderada ou grave.[7][9]​​

  • Consulte Depressão em adultos.

Câncer:

  • Pacientes que desenvolvem IC e/ou função sistólica do VE deprimida secundária à terapia do câncer devem ser tratados com TMOD. Geralmente, a TMOD não deve ser descontinuada, a menos que haja razões específicas e convincentes para suspender o uso desses medicamentos, e isso deve ser administrado por uma equipe multidisciplinar. Antes de iniciar qualquer terapia cardiotóxica contra o câncer, a função cardíaca basal deve ser medida e o monitoramento contínuo após a conclusão de um ciclo de quimioterapia pode ser útil para estratificação de risco.[7][9]​

Consideração especial: amiloidose

A TMOD para IC pode ser mal tolerada em pacientes com cardiomiopatia amiloide. Tafamidis (um estabilizador da transtirretina) pode ser considerado em pacientes selecionados para reduzir a morbidade e mortalidade cardiovascular.[7][9]​

Consulte Amiloidose.

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