Abordagem

As metas de tratamento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) crônica são:

  • Aliviar os sintomas

  • Retardar a progressão

  • Reduzir a mortalidade.

Princípios gerais da terapia

  • Em pacientes recentemente diagnosticados com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), a congestão e a sobrecarga de volume devem ser tratadas imediatamente com diuréticos, que podem ser administrados por via intravenosa na fase inicial. Os diuréticos de alça usados para tratamento da insuficiência cardíaca e da congestão incluem a furosemida, a bumetanida e a torasemida.

  • Em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) reduzida, além dos diuréticos, IECAs, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona (por exemplo, espironolactona, eplerenona) devem ser adicionados.

  • Em pacientes instáveis, betabloqueadores devem ser iniciados apenas após estabilização, otimização da volemia e descontinuação de inotrópicos. Os betabloqueadores devem ser iniciados em baixas doses.

  • Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) reduzida hospitalizados com exacerbação da insuficiência cardíaca, a menos que haja evidências de baixo débito cardíaco ou instabilidade hemodinâmica ou contraindicação, tanto os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) quanto os betabloqueadores devem ser continuados.

Mudanças de estilo de vida

O sucesso da terapia farmacológica está fortemente relacionado, e é alcançado de forma ideal, com o incentivo do paciente e sua família a participarem de várias estratégias de manejo não farmacológicas complementares. Elas incluem principalmente mudanças de estilo de vida, modificações alimentares e nutricionais, treinamento com exercícios e manutenção da saúde.[98]

Tratamentos medicamentosos iniciais

Diuréticos:

  • Todos os pacientes com sintomas e sinais de congestão devem receber diuréticos, independentemente da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Em pacientes com FEVE reduzida, diuréticos devem sempre ser usados em combinação com um IECA (ou antagonista do receptor de angiotensina II), um betabloqueador e um antagonista da aldosterona. Os diuréticos de alça usados para tratamento de insuficiência cardíaca e congestão incluem furosemida, bumetanida e torasemida. O agente mais comumente usado parece ser a furosemida, mas alguns pacientes podem responder mais favoravelmente a outro diurético de alça. Em casos resistentes, diuréticos de alça devem ser combinados com um diurético tiazídico (por exemplo, clorotiazida, hidroclorotiazida) ou diurético semelhante à tiazida (por exemplo, metolazona, indapamida).

  • Diuréticos de alça e diuréticos tiazídicos são diferentes em suas ações farmacológicas. Os diuréticos de alça aumentam a excreção da carga filtrada de sódio em até 20% a 25%, aumentam a remoção de água livre e mantêm sua eficácia, a menos que a função renal esteja gravemente comprometida. Por outro lado, os diuréticos tiazídicos aumentam a fração de excreção de sódio em apenas 5% a 10% da carga filtrada, tendem a diminuir a remoção de água livre e perdem a eficácia em pacientes com insuficiência renal (ou seja, clearance de creatinina menor que 40 mL/minuto). Consequentemente, os diuréticos de alça surgiram como os agentes diuréticos preferidos para uso na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca; entretanto, os diuréticos tiazídicos podem ser preferidos para pacientes com hipertensão, insuficiência cardíaca e retenção leve de líquidos, pois proporcionam efeitos anti-hipertensivos mais persistentes.

  • O monitoramento cuidadoso da função renal e dos eletrólitos é essencial. Deve ser usada a dose mínima de diuréticos necessária para aliviar a congestão, manter o paciente assintomático e manter o peso seco.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) ou betabloqueadores:

inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)

  • Os IECAs e os betabloqueadores podem ser usados como tratamento de primeira linha. Ambos são igualmente importantes em relação à sobrevida. Não foi demonstrado que iniciar com um IECA é melhor que iniciar com um betabloqueador mas, na prática, a maioria dos médicos inicia com o inibidor da ECA; a origem dessa prática é histórica, pois os benefícios dos inibidores da ECA foram demonstrados 10 anos antes que os dos betabloqueadores. Além disso, a maioria dos estudos em grande escala de betabloqueadores foi conduzida usando terapia com IECA como comparador ou padrão. Se um paciente não puder tolerar as doses-alvo do IECA e do betabloqueador quando os dois forem coadministrados, é preferível coadministrar doses mais baixas dos dois medicamentos que administrar a dose-alvo de uma classe sem conseguir iniciar a outra.

  • Os inibidores da ECA mostraram diminuir a morbidade e a mortalidade associadas à insuficiência cardíaca e devem ser administrados em todos os pacientes com disfunção ventricular esquerda (VE), sintomáticos ou não, a menos que haja alguma contraindicação ou intolerância prévia à terapia.[2][7]

Betabloqueadores

  • Também foi demonstrado que os betabloqueadores diminuem a morbidade e a mortalidade associadas à insuficiência cardíaca.[2][7] Eles são introduzidos em doses baixas e ajustados até que seja alcançada a posologia-alvo.[2][99] Uma metanálise descobriu que, independentemente da frequência cardíaca pré-tratamento, os betabloqueadores reduziram a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) em ritmo sinusal.[100] Alcançar uma menor frequência cardíaca está associado a um melhor prognóstico para pacientes em ritmo sinusal, mas não para aqueles com fibrilação atrial. A mortalidade foi menor para os pacientes em ritmo sinusal randomizados para betabloqueadores (razão de riscos: 0.73 vs. placebo; intervalo de confiança de 95%: 0.67 a 0.79; P < 0.001), independentemente da frequência cardíaca inicial (interação P = 0.35). Os betabloqueadores não apresentaram efeito sobre a mortalidade em pacientes com fibrilação atrial (razão de riscos: 0.96; intervalo de confiança de 95%: 0.81 a 1.12; P = 0.58) a qualquer frequência cardíaca (interação P = 0.48).[100] No entanto, esta foi uma análise retrospectiva, e os autores comentaram que a terapia de fundo, incluindo dispositivos, pode ter mudado desde que esses estudos foram conduzidos e que a frequência cardíaca não foi medida de modo padronizado entre os estudos. Em um estudo randomizado de pacientes com fibrilação atrial e ICFER, durante um acompanhamento mediano de 37 meses, os betabloqueadores foram associados a mortalidade por todas as causas significativamente menor (razão de riscos: 0.721; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0.549 a 0.945; P = 0.0180), mas não as internações (razão de riscos: 0.886; IC de 95%: 0.715 a 1.100; P = 0.2232).[101] O resultado desse estudo dá suporte a recomendações baseadas em evidências para betabloqueadores em pacientes com ICFER, independentemente de associação com fibrilação atrial.

  • Embora os efeitos colaterais possam incluir a bradicardia, o agravamento da doença reativa das vias aéreas e o agravamento da insuficiência cardíaca, estes podem ser evitados por meio da seleção cuidadosa dos pacientes, ajuste da dose [ Cochrane Clinical Answers logo ] e monitoramento rigoroso. A melhora clínica pode ser demorada e levar de 2 a 3 meses para ser percebida. Entretanto, o tratamento de longo prazo com betabloqueadores pode diminuir os sintomas de insuficiência cardíaca e melhorar o estado clínico.

Antagonistas do receptor de angiotensina II:

Os antagonistas do receptor de angiotensina II são considerados uma alternativa razoável aos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) em todos os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) preservada ou reduzida que sejam intolerantes aos IECAs, em virtude de tosse ou angioedema.[2][102] Em comparação com os IECAs, a experiência com esses medicamentos em ensaios clínicos controlados sobre insuficiência cardíaca é consideravelmente menor. No entanto, a valsartana e a candesartana demonstraram ser benéficas ao reduzirem as internações e a mortalidade.[2][103] Em pacientes com evidência de disfunção ventricular esquerda logo após infarto agudo do miocárdio, os antagonistas do receptor de angiotensina II podem não ser tão efetivos quanto os IECAs e podem não ser mais bem tolerados. A combinação de um inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) e um antagonista do receptor de angiotensina II pode proporcionar uma maior redução do tamanho do ventrículo esquerdo[104] e pode reduzir a necessidade de internação em comparação com ambos os agentes isoladamente, apesar de não estar claro se a terapia combinada reduz mais a mortalidade ou não.[104][105][106] Como uma alternativa aos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), os antagonistas do receptor de angiotensina II devem ser iniciados para pacientes logo após o infarto, mas com cuidado em pacientes em choque cardiogênico ou com débito urinário marginal.[103]

A adição de um antagonista do receptor da angiotensina II pode ser considerada em pacientes persistentemente sintomáticos com insuficiência cardíaca e FEVE reduzida que já estão sendo tratados com um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) e betabloqueadores e nos quais um antagonista da aldosterona não é indicado ou tolerado.[2] O uso rotineiro de IECAs combinados com um antagonista da aldosterona e um antagonista do receptor da angiotensina II é potencialmente prejudicial para pacientes com insuficiência cardíaca e não é recomendado.[2] O uso combinado deve ser incentivado por um especialista e continuado somente sob supervisão de um especialista. A administração concomitante de um IECA, um betabloqueador e um antagonista do receptor da angiotensina II deve ser feita com muito cuidado e, talvez, iniciada somente no hospital e com monitoramento contínuo da pressão arterial e da função renal, pois pode provocar hipotensão e insuficiência renal aguda com risco de vida. O estudo CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment of Mortality and Morbidity) mostrou que essa combinação pode conferir um benefício adicional com risco aceitável, mas são necessários mais estudos.[107] Em um estudo, a adição de olmesartana (um antagonista do receptor de angiotensina II) para pacientes com insuficiência cardíaca de classe da New York Heart Association [NYHA] II a IV que tinham uma história de hipertensão ou que haviam sido tratados com medicamentos anti-hipertensivos e estavam em uma terapia com IECA e betabloqueador não melhorou o desfecho clínico e ocasionou piora da função renal.[108] Neste estudo, a análise de subgrupos mostrou que a adição de olmesartana a uma combinação de um IECA e um betabloqueador foi associada a um aumento da incidência do desfecho primário, de óbito por todas as causas e de disfunção renal. Atualmente, o uso rotineiro da combinação dos três inibidores do sistema renina-angiotensina não pode ser recomendado. O comitê de avaliação de risco em farmacovigilância (Pharmacovigilance Risk Assessment Committee) da European Medicines Agency advertiu que a combinação de medicamentos que atuam no sistema renina-angiotensina (por exemplo, IECAs, antagonistas do receptor de angiotensina II) não é recomendada, particularmente em pacientes com problemas renais relacionados ao diabetes. Quando essa combinação for considerada absolutamente necessária, ela deverá ocorrer sob supervisão de um especialista, com monitoramento rigoroso.[109]

Inibidores da renina (por exemplo, alisquireno) também não devem ser combinados com IECAs. Em um estudo de pacientes com insuficiência cardíaca crônica (de classe NYHA II a IV, fração de ejeção de 35% ou menos), a adição de alisquireno ao enalapril em comparação com enalapril isolado causou mais eventos adversos (hipotensão e creatinina elevada) sem nenhum benefício ou diferença de desfecho primário de morte por causas cardiovasculares ou hospitalização por insuficiência cardíaca.[110]

Antagonista do receptor de angiotensina II associado a inibidor da neprilisina:

Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) (de classe NYHA II a IV) e fração de ejeção de 40% ou menos, que subsequentemente foi alterada para uma fração de ejeção de 35% ou menos, uma combinação de sacubitril, um inibidor da neprilisina, e valsartana, um antagonista do receptor de angiotensina II, foi superior ao enalapril na redução da mortalidade e da hospitalização por insuficiência cardíaca.[111] A combinação desses medicamentos foi aprovada nos EUA e na Europa para o tratamento de insuficiência cardíaca. Neste estudo, a fração de ejeção foi de 29 ± 6.1% no grupo sacubitril/valsartana e 29.4 ± 6.3% no grupo do enalapril.[111]

Descobriu-se que o sacubitril/valsartana melhora as atividades físicas e sociais do paciente em comparação com o enalapril.[112]

Recomenda-se sacubitril/valsartana em substituição a um IECA em pacientes que permanecem sintomáticos apesar do tratamento ideal com um IECA, um betabloqueador e um antagonista do receptor de mineralocorticoide.[1] Eles são recomendados para pacientes que se encaixam no perfil do estudo que mostra os efeitos benéficos desta combinação (ou seja, pacientes de classes NYHA II a IV com FEVE de 35% ou <35%).[111] As diretrizes da American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America recomendam que, em pacientes na classe NYHA II ou III que toleram um IECA ou um antagonista do receptor de angiotensina II, esses medicamentos devem ser substituídos por um antagonista do receptor de angiotensina II associado a um inibidor da neprilisina para reduzir ainda mais a morbidade e a mortalidade.[79] Não é recomendada a administração de um antagonista do receptor de angiotensina II com um inibidor da neprilisina concomitantemente a, ou dentro de 36 horas após a última dose de, um IECA.[79]

O tratamento com sacubitril/valsartana reduz as mortes cardiovasculares ao reduzir tanto o agravamento da insuficiência quanto a morte súbita cardíacas.[113]

Hidralazina e nitratos:

A adição de uma combinação de hidralazina e nitrato é razoável em pacientes com FEVE reduzida que já estão sendo tratados com IECA e betabloqueador para insuficiência cardíaca sintomática e que apresentam sintomas persistentes,[2] e demonstrou benefício em pacientes negros com insuficiência cardíaca.[114][115] O uso combinado de hidralazina e dinitrato de isossorbida também pode ser considerado uma opção terapêutica em pacientes intolerantes aos IECAs.[2] Essa combinação pode ser uma alternativa útil em pacientes intolerantes aos inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) e aos antagonistas do receptor de angiotensina II.[2]

A combinação de hidralazina e dinitrato de isossorbida pode ser útil para reduzir a morbidade ou a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) sintomática atual ou prévia que não podem receber um IECA ou antagonista do receptor de angiotensina II por conta de intolerância ao medicamento, hipotensão ou insuficiência renal, a menos que contraindicada.[2] As diretrizes do American College of Cardiology Foundation/American Heart Association recomendam a combinação de hidralazina e dinitrato de isossorbida para "reduzir a morbidade e mortalidade em pacientes que se autodefinem como afro-americanos com ICFER de classes NYHA III a IV que recebem terapia ideal com IECAs e betabloqueadores, a menos que contraindicada".[2]

Anticoagulantes:

Atualmente, há poucas evidências de estudos em longo prazo para recomendar a terapia antiagregante plaquetária ou a anticoagulação oral para pacientes com insuficiência cardíaca em ritmo sinusal, e agentes antiplaquetários versus controle ou anticoagulação para insuficiência cardíaca em ritmo sinusal.[116] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Um estudo comparando a varfarina e a aspirina em pacientes com insuficiência cardíaca e ritmo sinusal não demonstrou diferenças significativas nos desfechos combinados de acidente vascular cerebral (AVC), hemorragia intracerebral e morte. A varfarina reduziu os AVCs isquêmicos `às custas de um maior risco de sangramento.[117] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • Embora os anticoagulantes orais sejam indicados para determinados grupos de pacientes com insuficiência cardíaca (por exemplo, pacientes com fibrilação atrial), os dados disponíveis não dão suporte ao seu uso rotineiro em pacientes com insuficiência cardíaca que permanecem em ritmo sinusal.[116]

Digoxina para pacientes com insuficiência cardíaca

A digoxina pode ser benéfica em pacientes com sintomas atuais ou anteriores de insuficiência cardíaca ou FEVE reduzida, especialmente aqueles com fibrilação atrial. Quando usada juntamente com IECAs, betabloqueadores e diuréticos, a digoxina pode reduzir os sintomas, evitar a internação, controlar o ritmo e aumentar a tolerância ao exercício.[118] A digoxina reduz o desfecho composto de mortalidade ou hospitalização em pacientes ambulatoriais com insuficiência cardíaca crônica com sintomas de classes NYHA III ou IV, FEVE <25% ou índice cardiotorácico >55%, e deve ser considerada nesses pacientes.[119]

A digoxina reduz o desfecho composto de mortalidade e hospitalizações, mas não reduz mortalidade por todas as causas.[119] A digoxina deve ser usada com cuidado com monitoramento do nível plasmático. Uma metanálise sugere que o uso de digoxina em pacientes com insuficiência cardíaca está associado com um risco maior de mortalidade por todas as causas.[120]

Uma revisão sistemática e metanálise de dados de ensaios observacionais e controlados mostrou que a digoxina tem um efeito neutro sobre a mortalidade em estudos randomizados e reduz internações hospitalares.[121]

Antagonistas da aldosterona na insuficiência cardíaca moderada a grave

Os antagonistas da aldosterona (também conhecidos como antagonistas do receptor mineralocorticoide) diminuem a morbidade e a mortalidade associadas à insuficiência cardíaca crônica sintomática.

Os antagonistas da aldosterona (espironolactona e eplerenona) são recomendados em pacientes com insuficiência cardíaca de classes NYHA II a IV que têm FEVE de 35% ou menos, exceto se contraindicados.[2] Eles também são recomendados para reduzir a mortalidade e a morbidade após infarto agudo do miocárdio em pacientes com FEVE de 40% ou menos que desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca ou têm história de diabetes mellitus, a menos que contraindicados.[2][122]

Os antagonistas da aldosterona devem ser iniciados após ajuste da terapia medicamentosa padrão. A espironolactona e a eplerenona podem causar hipercalemia e cuidados devem ser tomados para minimizar o risco. No estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), a adição de eplerenona ao padrão de cuidados não aumentou o risco de hipercalemia quando o potássio foi regularmente monitorado.[123]

Ivabradina

A ivabradina é aprovada para uso em pacientes com insuficiência cardíaca sintomáticos apesar da terapia medicamentosa. O National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido aprovou esse medicamento para pacientes com insuficiência cardíaca de classes NYHA II a IV, frequência sinusal acima de 75 batimentos por minuto (bpm) e fração de ejeção <35%.[124] Nos EUA, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou seu uso para reduzir o risco de hospitalização por piora na insuficiência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca crônica sintomática estável, com FEVE ≤35%, em pacientes que estão em ritmo sinusal com uma frequência cardíaca de repouso ≥70 bpm e estão ou em uma dose máxima de betabloqueadores ou apresentam uma contraindicação a betabloqueadores.

Em um ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, a adição de ivabradina à terapia de base padrão não melhorou o desfecho em pacientes com doença arterial coronariana estável sem insuficiência cardíaca clínica (sem evidência de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, no estudo geral a média da fração de ejeção da população foi de 56.4%). Na análise de subgrupos desse estudo, a ivabradina foi associada a um aumento na incidência do desfecho primário (morte por causa cardiovascular ou infarto do miocárdio não fatal) entre pacientes que apresentaram angina de classe II ou mais da Canadian Cardiovascular Society, mas não entre os pacientes sem angina ou aqueles que apresentaram angina de classe I. A ivabradina foi associada a um aumento nas incidências de bradicardia, prolongamento do intervalo QT e fibrilação atrial.[122]

Antagonistas da vasopressina

O uso de antagonistas da vasopressina, como a tolvaptana, pode ser considerado para pacientes sintomáticos ou com hiponatremia grave (<130 mmol/L) e congestão persistente apesar da terapia padrão para corrigir a hiponatremia e os sintomas relacionados.[2][125]

Transplante cardíaco e dispositivos médicos

O transplante cardíaco é atualmente a única abordagem cirúrgica estabelecida, mas está disponível para menos de 2500 pacientes nos EUA a cada ano.[126][127][128] As indicações atuais para transplante cardíaco concentram-se na identificação dos pacientes com comprometimento funcional grave, dependência de agentes inotrópicos intravenosos, arritmias ventriculares recorrentes com risco de vida ou angina refratária a todos os tratamentos atualmente disponíveis.[2][127][128][129]

Os cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDIs) mostraram diminuir a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca, isquêmica ou não. O estudo SCD-Heft recrutou pacientes com disfunção ventricular esquerda e sem história anterior de síncope ou taquicardia ventricular sustentada e incluiu pacientes com infarto agudo do miocárdio anterior e sem doença arterial coronariana anterior. Em 5 anos, o uso de CDIs levou a uma redução de 23% no risco relativo de mortalidade.[130]

Um CDI é recomendado nas seguintes situações:[2]

  1. Para prevenção primária de morte súbita cardíaca em pacientes selecionados com insuficiência cardíaca isquêmica e não isquêmica, pelo menos 40 dias após o infarto do miocárdio, FEVE<35%, sintomas classes II ou III da New York Heart Association (NYHA) em terapia medicamentosa orientada por diretrizes terapia e com expectativa de vida >1 ano, ou FEVE<30%, classe I da NHYA, em terapia medicamentosa orientada por diretrizes e expectativa de vida >1 ano

  2. Como prevenção secundária para prolongar a sobrevida em pacientes com sintomas atuais ou prévios de insuficiência cardíaca e FEVE reduzida que tenham uma história de parada cardíaca, fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular hemodinamicamente desestabilizadora.

Estimou-se que de um quarto a um terço dos pacientes com insuficiência cardíaca apresenta bloqueio de ramo esquerdo: ou seja, manifestam duração do QRS maior que 120 ms.[131] Pacientes com insuficiência cardíaca que apresentam bloqueio de ramo esquerdo, conhecido como assincronia ventricular, têm um prognóstico mais desfavorável que aqueles sem bloqueio de ramo esquerdo.[2] Estudos demonstraram que, nesses pacientes, a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) diminui a hospitalização e, quando combinada com um CDI, reduz significativamente a mortalidade.[132][133][134][135][136][137] Em pacientes com atraso de condução e disfunção ventricular esquerda, os marca-passos biventriculares demonstraram melhorar a tolerância ao exercício e a qualidade de vida, ao mesmo tempo em que reduziram a morbidade e a mortalidade.[132][133][134][135][137][138][139][140] O estudo CARE-HF randomizou pacientes com QRS alargado, FEVE de 35% ou menos e sintomas moderados ou graves persistentes de insuficiência cardíaca, apesar da terapia farmacológica, para a implantação ou não de um dispositivo de TRC.[141] O estudo principal observou benefícios substanciais na morbidade e na mortalidade, que persistiram ou aumentaram com um acompanhamento mais longo.[142][143][144][145][146][147][148][149][150][151][152] Houve redução da mortalidade em decorrência do menor número de mortes por insuficiência cardíaca e da redução da incidência de morte súbita.[142]

Os dados de longo prazo do estudo REVERSE sugerem que as melhoras na função ventricular esquerda e no remodelamento podem ser mantidos por mais de 5 anos.[153][154]

De acordo com as diretrizes da American College of Cardiology Foundation/American Heart Association, as recomendações para o uso de dispositivos de TRC na insuficiência cardíaca são as seguintes.[2]

  1. A TRC é indicada em pacientes que têm FEVE de 35% ou menos; ritmo sinusal; bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com duração de QRS de 150 ms ou maior; sintomas das classes II, III ou ambulatoriais da classe NYHA IV sob terapia medicamentosa orientada por diretrizes.

  2. A TRC pode ser útil em pacientes que têm FEVE de 35% ou menos; ritmo sinusal; sem BRE com duração de QRS de 150 ms ou maior; sintomas de classe NYHA III ou ambulatoriais de classe IV em terapia medicamentosa orientada por diretrizes.

  3. A TRC pode ser útil em pacientes que têm FEVE de 35% ou menos; ritmo sinusal; BRE com duração de QRS de 120 a 149 ms; sintomas das classes NYHA II, III ou ambulatoriais de classe IV em terapia medicamentosa orientada por diretrizes.

  4. A TRC pode ser útil em pacientes com fibrilação atrial e FEVE de 35% ou menos em terapia medicamentosa orientada por diretrizes se (a) o paciente requer estimulação ou não atende aos critérios da TRC; e (b) se uma ablação nodal atrioventricular ou o controle farmacológico da frequência cardíaca forem permitir quase 100% de estimulação ventricular com a TRC.

  5. A TRC pode ser útil para pacientes em terapia medicamentosa orientada por diretrizes que têm FEVE de 35% ou menos e forem submetidos a implante de dispositivo com necessidade prevista de estimulação ventricular significativa (>40%).

A diretriz da American Heart Association descreve a indicação e as evidências por trás do dispositivo mecânico para assistência circulatória em pacientes com insuficiência cardíaca.[155] O suporte circulatório mecânico, que inclui dispositivos de assistência ventricular, ajuda a manter a perfusão suficiente de órgãos-alvo por aliviar a carga do coração e é considerado em pacientes cuidadosamente selecionados com insuficiência cardíaca em estágio terminal, apesar da terapia médica ideal e de dispositivos adequados, e em pessoas nas quais se prevê manejo definitivo (por exemplo, transplante cardíaco) ou recuperação cardíaca.[1][2]

Atualmente, nos EUA, as indicações aceitas para a implantação de uma dispositivo de assistência ventricular esquerda (DAVE) durável são uma ponte para transplante e terapia de destino (implantação de bomba permanente em pacientes não qualificados para transplante cardíaco).[156] Na prática clínica, outra indicação para um DAVE é fornecer uma ponte para decisões sobre cuidados futuros.

A European Society of Cardiology delineou as várias indicações para suporte circulatório mecânico:[1][2]

  • Ponte para decisão/ponte a ponte: podem ser avaliados o uso de suporte de curto prazo (por exemplo, suporte extracorpóreo à vida [ECLS] ou oxigenação por membrana extracorpórea [ECMO]) em pacientes com choque cardiogênico até que a hemodinâmica e a perfusão de órgãos-alvo estejam estabilizadas, as contraindicações para suporte de longo prazo são descartadas, e opções terapêuticas, inclusive terapia para DV de longo prazo ou transplante cardíaco.

  • Ponte para a elegibilidade: uso de suporte (geralmente, um DAVE) para que um paciente inelegível se torne elegível para transplante cardíaco.

  • Ponte para o transplante: uso de um DAVE ou dispositivo de assistência biventricular para manter vivo o candidato a transplante de alto risco até que o órgão doador se torne disponível.

  • Ponte para a recuperação: uso de suporte (geralmente, um DAVE) para manter o paciente vivo até que a função cardíaca se recupere suficientemente para removê-lo.

  • Terapia de destino: uso prolongado de um DAVE como alternativa ao transplante cardíaco.

Algumas das contraindicações absolutas para o fornecimento de suporte mecânico durável incluem doença hepática, renal e neurológica irreversível, não adesão aos medicamentos e limitações psicossociais graves.[157]

Consulte nosso tópico sobre Insuficiência cardíaca aguda para obter mais informações.

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