História e exame físico

Principais fatores de diagnóstico

Os principais fatores de risco incluem: história de infarto do miocárdio (IAM); diabetes mellitus; dislipidemia; idade avançada; sexo masculino; hipertensão; disfunção ventricular esquerda; abuso de cocaína; exposição a agentes cardiotóxicos; hipertrofia ventricular esquerda; insuficiência renal; valvopatia cardíaca; apneia do sono; homocisteína sérica elevada; níveis séricos elevados de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e de interleucina-6; nível sérico elevado de proteína C-reativa; nível diminuído de fator de crescimento semelhante à insulina-1; peptídeos natriuréticos elevados; dilatação do ventrículo esquerdo; aumento da massa ventricular esquerda; preenchimento diastólico ventricular esquerdo anormal; e história familiar de insuficiência cardíaca.

É o sintoma mais comum de insuficiência cardíaca esquerda. Pode ocorrer com o esforço físico (New York Heart Association [NYHA] II ou III) ou, nos casos mais graves, em repouso (NYHA IV). Esse é considerado um critério não importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca (critérios de Framingham).

Um importante critério de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Um importante critério de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

A cardiomegalia é um importante critério de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca. A dilatação e a hipertrofia ventricular esquerda são achados comuns.

Um importante critério de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Um importante critério de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

A ortopneia piora imediatamente após deitar por causa de um súbito aumento no retorno venoso (isto é, pré-carga). A dispneia paroxística noturna ocorre várias horas após o paciente se deitar para dormir; ela é resultante da redistribuição central do fluido extravascular, que aumenta progressivamente o retorno venoso.

A frequência aumentada da diurese ocorre várias horas após o paciente se deitar para dormir; ela também é resultante da redistribuição central do fluido extravascular, que aumenta a quantidade de sangue circulante depurado pelos rins.

Outros fatores de diagnóstico

Um critério de Framingham menos importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Um sintoma de perfusão coronariana insuficiente.

Um critério de Framingham menos importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca; pode provocar desconforto/distensão abdominal e náuseas.

Um critério de Framingham menos importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Um critério de Framingham menos importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Um critério de Framingham menos importante para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Sintoma de perfusão tecidual (muscular) insuficiente.

Isso pode ser o resultado de batimentos ventriculares ou supraventriculares ectópicos frequentes ou pode refletir paroxismos de flutter/fibrilação atrial; a fibrilação atrial permanente pode ou não provocar palpitações.

Sintoma de perfusão tecidual (cerebral) insuficiente.

Fatores de risco

O vínculo entre o IAM e o risco de desenvolvimento da insuficiência cardíaca é apoiado de maneira enfática e consistente pela literatura. O IAM, que fornece um risco 15 vezes maior, é o fator de risco único mais forte para desenvolvimento da insuficiência cardíaca.[12][13][14][15][16][17]

O diabetes mellitus tem sido associado a um risco 3 a 5 vezes maior de desenvolvimento de insuficiência cardíaca,[13][14][15][17][18][19] com o maior aumento no risco relativo encontrado entre as mulheres[13][17] e pessoas com disfunção ventricular esquerda assintomática.[18] Mesmo um leve aumento de 1% na hemoglobina A1C foi vinculado a um risco 10% maior de internação hospitalar por insuficiência cardíaca ou morte.[20]

As anormalidades lipídicas foram vinculadas ao aumento do risco de insuficiência cardíaca.[21][22][23] Em comparação com homens com proporção de colesterol total / lipoproteína de alta densidade (HDL) menor que 5, os homens com proporções de 5 a 9.9 apresentaram, em um estudo, uma incidência 1.5 vez maior de insuficiência cardíaca, e os homens com proporções maiores que 10 apresentaram uma incidência quase 5 vezes maior de insuficiência cardíaca.[21] No mesmo estudo, as mulheres com proporções maiores que 10 tiveram uma incidência 6 vezes maior de insuficiência cardíaca que mulheres com proporções menores que 5.[21] Em um ensaio clínico de pacientes com doença arterial coronariana, a diminuição dos lipídeos esteve associada a uma redução de 21% no risco de evolução para insuficiência cardíaca.[24]

O envelhecimento foi consistentemente vinculado a um risco mais elevado de desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[3][12][13][14][15][16][25] Na coorte de Framingham, a incidência de insuficiência cardíaca aumentou de forma estável com o avanço da idade.[13] Em uma coorte de pessoas acima de 65 anos, cada aumento de 5 anos na idade esteve associado a uma razão de riscos de 1.37.[15] Em outro estudo, a taxa de incidência de insuficiência cardíaca entre participantes mais idosos (idade >80 anos) foi o dobro em relação aos mais novos (de 65 a 69 anos).[25]

O sexo masculino foi consistentemente vinculado a um maior risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[3][12][13][14][15][16][17][25] Na coorte de Framingham, as mulheres tiveram uma incidência um terço menor de insuficiência cardíaca em comparação com os homens e o sexo masculino foi associado a uma razão de riscos de 1.34.[13][15][17] Em outros estudos, a incidência no sexo masculino é 2 a 4 vezes maior que no sexo feminino.[12][25] No estudo National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I [pesquisa nacional de avaliação da saúde e nutrição]), o qual acompanou uma coorte de 13,643 pessoas por uma média de 19 anos, o sexo masculino foi associado a um risco relativo de insuficiência cardíaca de 1.24.[26]

A hipertensão tem sido consistentemente vinculada a um aumento do risco de insuficiência cardíaca na literatura e representa um aumento de 2 a 3 vezes no desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[12][13][14][15][16][17][27] Pressões arteriais sistólica e diastólica elevadas e pressão de pulso elevada foram associadas ao aumento do risco de insuficiência cardíaca.[28][29] Na coorte de Framingham, um aumento de 1 desvio padrão (20 mmHg) na pressão arterial sistólica foi associado a um aumento de 56% no risco de insuficiência cardíaca, um aumento de 1 desvio padrão (10 mmHg) na pressão arterial diastólica foi associado a um aumento de 24% no risco, e um aumento de 1 desvio padrão (16 mmHg) na pressão de pulso foi associado a um aumento de 55% no risco.[28]

A disfunção ventricular esquerda assintomática moderada a grave (fração de ejeção [FE] menor que 40%) foi associada a uma razão de riscos de insuficiência cardíaca de 7.8, enquanto a disfunção ventricular esquerda assintomática leve (FE 40% a 50%) foi associada a uma razão de riscos de 3.3.[30]

O abuso de cocaína foi fortemente associado ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca em uma ampla variedade de contextos assistenciais.[31][32][33]

A doxorrubicina e a ciclofosfamida podem provocar danos miocárdicos que levam à disfunção ventricular esquerda e à insuficiência cardíaca.[41][42] Esses agentes quimioterápicos aumentam o risco de insuficiência cardíaca durante o tratamento agudo e por vários meses após o término do tratamento, com um risco que aumenta conforme o aumento da dose cumulativa.[43][44] Além disso, o trastuzumabe, um anticorpo monoclonal humanizado derivado de ácido desoxirribonucleico (DNA) recombinante amplamente utilizado no tratamento do câncer de mama, está também associado ao desenvolvimento de cardiomiopatia. O medicamento anti-hipertensivo doxazosina foi vinculado a um aumento do risco de insuficiência cardíaca. As tiazolidinedionas (uma classe de medicamentos usada para o tratamento de diabetes) foram associadas a um aumento do risco de insuficiência cardíaca.

A irradiação mediastinal pode provocar dano miocárdico direto, ocasionando disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca durante o tratamento agudo e por vários anos após o término do tratamento.

A hipertrofia ventricular esquerda ao eletrocardiograma (ECG) foi associada a um maior risco de insuficiência cardíaca, com risco relativo mais alto entre pessoas jovens.[45]

A insuficiência renal, definida pela creatinina sérica elevada (acima de 133 micromoles/L [1.5 mg/dL] em homens e 115 micromoles/L [1.3 mg/dL] em mulheres) ou pelo clearance de creatinina menor que 1 mL/s/m² (60 mL/minuto), foi vinculada a um aumento do risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Em comparação com sujeitos que apresentam creatinina menor que 97 micromoles/L (<1.1 mg/dL), os sujeitos com creatinina de 115 a 132 micromoles/L (1.3 a 1.49 mg/dL) apresentaram quase o dobro do risco de evoluir para insuficiência cardíaca congestiva (ICC), aqueles com creatinina de 133 a 149 micromoles/L (1.5 a 1.69 mg/dL) apresentaram quase o triplo do risco e os com creatinina acima de 150 micromoles/L (>1.7 mg/dL) apresentaram quase o quádruplo do risco.[47][48]

A anormalidade valvar cardíaca foi associada à razão de chances de cardiopatia de 2.43 entre homens e 3.47 entre mulheres em um grupo multivariado baseado na coorte de Framingham.[49] As anormalidades valvares criam uma sobrecarga de pressão (por exemplo, estenose aórtica, estenose mitral) ou uma sobrecarga de volume (por exemplo, regurgitação mitral) que são inicialmente compensadas por mecanismos como hipertrofia ventricular ou dilatação ventricular.[50] O remodelamento ventricular altera a contratilidade cardíaca e aumenta o risco de insuficiência cardíaca.

Os distúrbios respiratórios do sono foram vinculados ao aumento do risco de insuficiência cardíaca em vários estudos.[51][52][53]

Na coorte de Framingham, os níveis elevados de homocisteína plasmática foram vinculados a um aumento de aproximadamente três quartos no risco de desenvolvimento da insuficiência cardíaca.[57]

O TNF-alfa é uma citocina pró-inflamatória associada à morte de miócitos e à disfunção cardíaca.[58] A IL-6 é uma citocina pró-inflamatória similar.[59]

Na coorte de Framingham, um aumento de 48 nanomoles/L (5 mg/dL) no nível da proteína C-reativa foi associado a um aumento maior que 2 vezes no risco de insuficiência cardíaca.[59] As pessoas que apresentaram valores elevados de TNF-alfa e IL-6 tiveram um aumento de 4 vezes no risco de insuficiência cardíaca.[59]

Demonstrou-se que o IGF-1 tem efeitos inotrópicos positivos e diminui a taxa de apoptose celular.[60][61] O IGF-1 também foi hipoteticamente vinculado à vasodilatação, podendo melhorar o esvaziamento cardíaco.[62] Na coorte de Framingham, os pacientes com um nível de IGF-1 sérico abaixo de 18 nanomoles/L (140 mg/L) apresentaram um risco dobrado de desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[63]

Na coorte de Framingham, níveis plasmáticos aumentados do peptídeo natriurético do tipo B (PNB) e do fragmento N-terminal do pró-hormônio peptídeo natriurético atrial (N-ANP) foram associados a um aumento do risco de insuficiência cardíaca. Os níveis de PNB acima do percentil 80 (20 nanogramas/L [20 picogramas/mL] para homens e 23.3 nanogramas/mL [23.3 picogramas/mL] para mulheres) foram associados a um aumento de 3 vezes no risco de insuficiência cardíaca.[64]

A razão de riscos ajustada por fator de risco para insuficiência cardíaca em uma população assintomática foi de 1.47 por aumento de 1 desvio padrão no diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo e 1.43 por aumento de 1 desvio padrão na dimensão sistólica final do ventrículo esquerdo.[30]

Em uma coorte, os indivíduos que desenvolveram a insuficiência cardíaca apresentaram uma massa/altura média inicial do ventrículo esquerdo de 106 g/m, versus 88 g/m entre os que não desenvolveram insuficiência cardíaca.[30][65][66]

As alternâncias entre a razão de onda E para A, tanto baixa quanto alta, foram associadas ao risco de insuficiência cardíaca, sendo que as com menores razões de onda E para A (<0.7) apresentam um risco relativo de 1.88 e as com maiores razões de onda de E para A (>1.5) apresentam um risco relativo de 3.50.[30][66]

Vários polimorfismos foram vinculados a um aumento do risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca: por exemplo, uma deleção de 4 aminoácidos na posição de 322 a 325 da codificação genética de receptores a2C-adrenérgicos (a2C Del322-325) em terminações nervosas simpáticas do coração foi estudada como um possível vínculo ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Um segundo polimorfismo que foi avaliado como um candidato para desenvolvimento de insuficiência cardíaca é uma alteração na posição 389 do gene para os receptores beta1-adrenérgicos (b1Arg389) nos miócitos. No mesmo estudo, os pacientes homozigotos para essa deleção apresentaram risco 10 vezes mais elevado de desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[67]

A fibrilação atrial aumenta o risco de eventos tromboembólicos (por exemplo, acidente vascular cerebral [AVC]) e pode causar agravamento dos sintomas. A fibrilação atrial também pode servir como preditora de mortalidade ou causar taquicardiomiopatia, embora as evidências sejam menos claras.[1]

Por exemplo, tireotoxicose e hipotireoidismo. Os distúrbios da tireoide são tratáveis, mas estão relacionados a taquicardia sinusal, bradicardia e taquicardia/flutter/fibrilação atrial.[1]

A anemia é um fator de risco forte e marcador prognóstico de má sobrevida. Uma alta prevalência de deficiência de ferro foi relatada na insuficiência cardíaca.[68] A deficiência de ferro na insuficiência cardíaca se deve ao sangramento gastrointestinal ou geniturinário relacionado ao uso de antiplaquetários e/ou anticoagulantes orais, nutrição comprometida, má absorção e menor captação intracelular do ferro.[69][70]

O estudo National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) evidenciou que a baixa condição socioeconômica (indicada por nível educacional inferior ao Ensino Médio) foi associada a um risco relativo de insuficiência cardíaca de 1.22 (risco atribuível à população de 8.9%).[26]

Ao contrário da forte influência do abuso de cocaína no desenvolvimento da insuficiência cardíaca, a literatura sobre a importância do tabagismo independentemente de outros fatores é conflitante.[13][26][34][35] Na coorte de Framingham, o tabagismo não foi vinculado a uma maior incidência de insuficiência cardíaca, exceto entre homens acima de 64 anos.[13] Em outros estudos, o tabagismo foi associado a um risco relativo de insuficiência cardíaca de 1.59, e de 1.51 (fumar <15 cigarros por dia) a 2.31 (fumar 15 ou mais cigarros por dia).[26][34]

Os dados atuais apoiam fortemente uma relação entre o consumo excessivo de bebidas alcoólicas e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[36][37][38] Isso pode estar relacionado à toxicidade direta do álcool sobre o miocárdio e a um maior risco de desenvolvimento de hipertensão. Entretanto, os dados também sugerem um possível efeito fracamente protetor do consumo moderado de bebidas alcoólicas.[39] Isso pode estar relacionado a um menor risco de diabetes e infarto agudo do miocárdio e a alterações favoráveis no perfil lipídico, na função plaquetária e na coagulação sanguínea associadas à ingestão moderada de bebidas alcoólicas.

A NHANES descobriu que o risco relativo do aumento de 100 mmol/dia na ingestão de sódio foi de 1.26.[40]

O consumo de 5 ou mais xícaras de café por dia foi associado a um risco relativo de insuficiência cardíaca de 1.11.[34]

O xxcesso de peso corporal é agora um fator de risco estabelecido para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Entre um subgrupo da coorte de Framingham, o risco de insuficiência cardíaca aumentou em 5% nos homens e em 7% nas mulheres a cada incremento de 1 no índice de massa corporal; os pacientes obesos (índice de massa corporal de 30 ou mais) apresentaram um risco duplicado de insuficiência cardíaca em relação aos não obesos.[46]

A cardiomiopatia induzida por taquicardia foi bem descrita na literatura. Na coorte de Framingham, um aumento na frequência cardíaca de 10 bpm foi vinculado a um aumento de mais de 10% no risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca.[49]

O risco dobra entre idosos deprimidos em comparação com os não deprimidos.[54][55]

Embora não tenha sido estabelecido vínculo entre a microalbuminúria e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, a microalbuminúria foi vinculada a um aumento de 3 vezes no risco de internação hospitalar por insuficiência cardíaca no estudo Heart Outcomes Prevention Evaluation (avaliação da prevenção de desfechos cardíacos).[56]

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