Insuficiência cardíaca congestiva crônica

Há numerosas e variadas causas de insuficiência cardíaca.

As causas comuns de insuficiência cardíaca crônica incluem:

• Doença arterial coronariana (DAC)

• Hipertensão

• Valvopatia

• Miocardite.

Outras causas incluem:

• Doenças infiltrantes: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose

• Cardiopatias congênitas

• Doença pericárdica

• Induzida por toxina: heroína, álcool, cocaína, anfetamina, chumbo, arsênico, cobalto, fósforo

• Infecção: bacteriana, fúngica, viral (vírus da imunodeficiência humana [HIV]), Borrelia burgdorferi (doença de Lyme), parasitária (por exemplo, Trypanosoma cruzi [doença de Chagas])

• Endocrinopatias: diabetes mellitus, doença tireoidiana, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, feocromocitoma, acromegalia, deficiência de hormônio do crescimento

• Doenças vasculares sistêmicas do colágeno: lúpus, artrite reumatoide, esclerose sistêmica, poliarterite nodosa, vasculite por hipersensibilidade, síndrome de Takayasu, polimiosite, artrite reativa

• Induzida por quimioterapia: por exemplo, adriamicina, trastuzumabe

• Deficiências nutricionais: tiamina, proteínas, selênio, L-carnitina

• Gestação: cardiomiopatia periparto

• Cardiomiopatia familiar

• Cardiomiopatia induzida por taquicardia.

Embora a doença de Chagas seja uma causa incomum de insuficiência cardíaca congestiva na Europa e América do Norte, ela é uma importante causa de insuficiência cardíaca nas Américas do Sul e Central.

Algumas dessas condições tendem a aumentar a demanda metabólica, a qual pode não ser compensada por um aumento suficiente do débito cardíaco pelo coração com problemas. As taquiarritmias também diminuem o tempo de preenchimento ventricular diastólico e aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipertensão não controlada diminui a função sistólica ao aumentar a pós-carga contra a qual o ventrículo afetado deve bombear o sangue e pode ser a primeira manifestação clínica. Deve-se enfatizar que muitas dessas causas podem ser completamente reversíveis com o tratamento/intervenção apropriado e oportuno (por exemplo, revascularização para miocárdio hibernante ou atordoado; terapia padrão para cardiomiopatia hipertensiva ou no periparto; valvoplastia ou substituição valvar para valvopatia cardíaca; tratamento padrão e terapia de controle de frequência cardíaca adjuvante para cardiomiopatia induzida por taquicardia). Outras causas, como miocárdio fibrosado ou cardiomiopatia dilatada, são atualmente consideradas irreversíveis.

O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca evoluiu significativamente nas últimas décadas, desde o modelo hemodinâmico até o paradigma neuro-hormonal. A insuficiência cardíaca representa uma síndrome complexa, na qual uma lesão miocárdica inicial resulta na superexpressão de vários peptídeos, com efeitos distintos sobre o sistema cardiovascular em longo e em curto prazo. A ativação neuro-hormonal tem uma função central reconhecida no desenvolvimento e na progressão da insuficiência cardíaca. Na fase aguda, a ativação neuro-hormonal parece ser benéfica para a manutenção do débito cardíaco e da perfusão periférica adequados. Entretanto, a ativação neuro-hormonal sustentada resulta em um maior estresse, dilatação e remodelamento da parede ventricular, contribuindo para a progressão da doença no miocárdio lesionado a qual, por fim, provoca ainda mais ativação neuro-hormonal. O remodelamento ventricular esquerdo é o processo pelo qual os fatores mecânicos, neuro-hormonais e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, o formato e a função ventriculares. O remodelamento ocorre em várias condições clínicas, incluindo infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia, hipertensão e valvopatia cardíaca; os seus sinais de identificação incluem hipertrofia, perda de miócitos e fibrose intersticial aumentada. Um possível resultado deletério do remodelamento, à medida que o ventrículo esquerdo se dilata e o coração assume uma forma mais globular, é o desenvolvimento de regurgitação mitral. A regurgitação mitral resulta em uma sobrecarga de volume crescente no ventrículo esquerdo já sobrecarregado, contribuindo ainda mais para o remodelamento e a progressão da doença e dos sintomas.

Estágios de insuficiência cardíaca segundo a American College of Cardiology/American Heart Association[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239. http://www.onlinejacc.org/content/62/16/e147 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Essa classificação em estágios realça o fato de que os fatores de risco estabelecidos e as anormalidades estruturais são necessários para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca, reconhece a sua natureza progressiva e prioriza as estratégias de tratamento sobre os fundamentos de esforços preventivos. A insuficiência cardíaca pode progredir do estágio A para o D em um determinado paciente, mas geralmente não segue o caminho inverso.

• Estágio A: pacientes com alto risco de evoluir para insuficiência cardíaca devido à presença de condições fortemente associadas ao desenvolvimento de tal doença (por exemplo, hipertensão, diabetes ou doença coronariana); entretanto, esses pacientes não têm anormalidades estruturais ou funcionais identificadas do pericárdio, miocárdio ou valvas cardíacas e nunca mostraram sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.

• Estágio B: pacientes que desenvolveram cardiopatia estrutural fortemente associada ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca, mas que nunca mostraram sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca (por exemplo, disfunção ventricular esquerda assintomática no pós-infarto).

• Estágio C: pacientes com sintomas recentes ou anteriores de insuficiência cardíaca associados a cardiopatia estrutural subjacente.

• Estágio D: pacientes com cardiopatia estrutural avançada e sintomas evidentes de insuficiência cardíaca ao repouso, apesar da terapia medicamentosa intensiva, e que precisam de intervenções especializadas (por exemplo, transplante cardíaco ou dispositivos de assistência ventricular esquerda).

Critérios de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva (ICC)[3]McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5122894?tool=bestpractice.com

A insuficiência cardíaca é essencialmente um diagnóstico clínico. Os critérios clínicos para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, os critérios de Framingham para o diagnóstico de ICC, foram determinados antes do uso disseminado da avaliação das disfunções sistólica e diastólica por ecocardiograma. Há mais de 40 anos, os critérios clínicos de Framingham, listados a seguir, têm sido extremamente úteis para a identificação de pacientes com insuficiência cardíaca, na prática clínica e nos estudos epidemiológicos. Entretanto, como a sua especificidade é maior que a sua sensibilidade, sabe-se que, provavelmente, casos leves de insuficiência cardíaca passarão despercebidos. Para chegar a um diagnóstico definitivo de ICC, 2 critérios primários ou 1 critério primário e 2 critérios secundários combinados devem estar presentes.

Critérios primários:

• Distensão jugular

• Estertores

• Edema pulmonar agudo

• B3 em galope

• Pressão venosa aumentada >16 cm de água

• Tempo de circulação >25 segundos

• Refluxo hepatojugular

• Cardiomegalia

• Dispneia paroxística noturna ou ortopneia.

Critérios secundários:

• Edema de tornozelo

• Tosse noturna

• Dispneia ao esforço

• Hepatomegalia

• Derrame pleural

• Menos de um terço da capacidade vital máxima

• Taquicardia (frequência cardíaca >120 bpm).

Critério primário ou secundário:

• Perda de peso maior que 4.5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento.