Etiologia

Muitas condições diferentes podem resultar em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), embora a sepse seja a causa mais comum, geralmente com uma origem pulmonar (por exemplo, pneumonia).[4] Outras condições associadas à SDRA incluem aspiração, lesão por inalação (incluindo lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos e produtos similares [EVALI]), pancreatite aguda, trauma, queimaduras, contusão pulmonar, lesão pulmonar relacionada à transfusão, derivação cardiopulmonar, embolia gordurosa, coagulação intravascular disseminada e superdosagem de medicamentos.[13]

A SDRA é uma característica comum da infecção por síndrome respiratória aguda grave por coronavírus 2 (SARS-CoV-2), o vírus responsável pela pandemia de doença do coronavírus em 2019-2020 (COVID-19). Relatórios iniciais indicam que idade avançada, neutrofilia e disfunção de coagulação e de órgãos são fatores de risco associados ao desenvolvimento de SDRA e à evolução de SDRA para a morte em pacientes com pneumonia por COVID-19.[14]

Fisiopatologia

A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é complexa e não é totalmente compreendida.[15] No início do desenvolvimento da SDRA, o principal achado patológico é o dano alveolar difuso, embora isso não seja observado uniformemente em todos os pacientes. O dano alveolar difuso causa lesão na membrana alvéolo-capilar, composta de pneumócitos alveolares do tipo I e II e por células endoteliais capilares. Os espaços aéreos dos alvéolos são subsequentemente inundados por líquido proteináceo do edema, por células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos alveolares ativados) e por mediadores inflamatórios, incluindo citocinas pró-inflamatórias, mediadores lipídicos e oxidantes. A lesão epitelial pode ser grave, com necrose e degradação das células do tipo I, expondo a membrana basal. A deposição de fibrina ocorre ao longo da membrana basal desnuda, resultando nas membranas hialinas características de dano alveolar difuso. A lesão das células do tipo II e a inundação alveolar contribuem para a disfunção do surfactante.

A ventilação mecânica com altas pressões e altos volumes pode lesionar ainda mais os pulmões, contribuindo para uma cascata de citocinas pró-inflamatórias.

A fase inicial da SDRA se manifesta clinicamente como insuficiência respiratória hipoxêmica aguda com elevação do gradiente de oxigênio alvéolo-arterial e pulmões pouco complacentes. Pode ocorrer uma concomitante falência múltipla de órgãos, particularmente se a causa subjacente da SDRA for sepse. A disfunção do ventrículo direito também é comum e está associada a piores desfechos.

Depois do início agudo da inundação e inflamação alveolar, alguns pacientes apresentam uma rápida reversão, retornando à função e histologia normais dos pulmões. O líquido do edema pulmonar é eliminado pelo transporte ativo de sódio e cloreto através do epitélio alveolar. Em outros pacientes, essa fase inflamatória exsudativa inicial evolui para uma fase fibroproliferativa. Durante essa fase, os pulmões apresentam tecido fibroso organizado e deposição de colágeno, o que ocasiona fibrose pulmonar irreversível e, às vezes, catastrófica.[13] Essa fase caracteriza-se por insuficiência respiratória contínua, alta ventilação por minuto e pulmões pouco complacentes.

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