Etiologia
Foi proposta uma etiologia multifatorial e heterogênea da hipertensão essencial.[18] Entretanto, alguns fatores desencadeadores podem ser atenuados à medida que o estado hipertensivo evolui.[19] Foi demonstrado que os seguintes fatores interrompem o delicado equilíbrio entre débito cardíaco e resistência, o que acaba ocasionando hipertensão:
Distúrbio da autorregulação (resistência vascular reflexa e persistentemente crescente para acompanhar o aumento do débito cardíaco)[20]
Excesso de ingestão de sódio através de vários mecanismos[21][22]
Desregulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, com elevada atividade de renina plasmática[27]
Aumento do estímulo simpático[28]
Aumento da resistência periférica[29]
Disfunção endotelial[30]
Perturbações no transportador da membrana celular[31]
Resistência insulínica/hiperinsulinemia.[32]
Fisiopatologia
A pressão arterial (PA), o produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica, é afetada pela pré-carga, contratilidade, hipertrofia dos vasos e constrição periférica. A patologia associada ao estado hipertensivo e sua perpetuação envolvem alterações estruturais, remodelação e hipertrofia da arteríolas de resistência.[19] Essas alterações também têm sido associadas ao desenvolvimento precoce e progressivo de aterosclerose dos pequenos vasos, que provavelmente é a causa dos danos a órgãos-alvo na hipertensão avançada. Isso ocorre através de uma série complexa de processos inter-relacionados, que incluem trombose, lesão e disfunção endotelial, cascata inflamatória, estresse oxidativo e desregulação autonômica no quadro de predisposição genética.[33]
Os ensaios clínicos têm demonstrado a importância da PA sistólica na fisiopatologia da hipertensão e suas complicações associadas, o que difere de opiniões convencionais mais antigas.[34] O aumento da PA sistólica continua durante toda a vida, em contraste com a PA diastólica, que aumenta até os 50 anos, tende a se nivelar durante a década seguinte e pode se estabilizar ou diminuir, subsequentemente.
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