Etiologia

Cálculos renais são depósitos minerais cristalinos que se formam em cristais microscópicos na alça de Henle, nos túbulos distais ou no duto coletor. Geralmente, isso ocorre em resposta a níveis elevados de solutos urinários como cálcio, ácido úrico, oxalato e sódio, bem como a níveis reduzidos de inibidores de cálculo como citrato e magnésio. Volume de urina baixo e pH urinário anormalmente baixo ou alto também contribuem nesse processo. Tudo isso pode derivar da supersaturação da urina com sais formadores de cálculos e subsequente formação de cálculos.[19] A supersaturação depende do pH da urina, da resistência iônica, da concentração de soluto e da interação química do soluto. Quanto maior a concentração de 2 íons, maior a probabilidade de precipitação da solução e de formação de cristais. Conforme as concentrações de íons aumentam, o produto de sua atividade atinge o produto de solubilidade (Ksp). As concentrações acima desse ponto podem iniciar o crescimento do cristal.[1] Assim que são formados, os cristais são eliminados com a urina ou ficam retidos nos rins, onde podem crescer e formar cálculos. Na urina, mesmo quando a concentração de oxalato de cálcio ultrapassa o produto de solubilidade, a cristalização talvez não ocorra devido à prevenção dos inibidores urinários. O cálcio e o oxalato urinários são importantes e contribuem igualmente para a formação de cálculos de oxalato de cálcio.[20] Vários fatores aumentam a supersaturação do oxalato de cálcio na urina. Entre eles, baixo volume de urina e baixo nível de citrato, por um lado, e altos níveis de cálcio, oxalato e ácido úrico, por outro lado.[20]

Fisiopatologia

Há diferentes teorias quanto à fisiopatologia exata da formação de cálculos. As teorias de partículas livres e fixas de formação de cálculos ainda continuam sendo objeto de debate. Desse modo, não se sabe se os cálculos se formam pelo depósito de cristais microscópicos na alça de Henle, nos túbulos distais ou no duto coletor. Num estudo clínico, as placas papilares renais foram examinadas em formadores idiopáticos de cálculos de oxalato de cálcio.[21] As placas eram compostas por depósitos de fosfato de cálcio/apatita localizados na membrana basal da fina alça de Henle e estendendo-se no interstício papilar. Assim que se formam, essas placas corroem o urotélio e constituem uma superfície estável e fixa na qual cristais de oxalato de cálcio podem formar núcleos e crescer como cálculos aderentes. As lesões das placas atingiram a membrana basal dos dutos coletores, não tendo, porém, afetado as células ductais. As superfícies papilares não formadoras de cálculo não apresentaram nenhuma placa. No mesmo estudo, as áreas papilares dos pacientes com cálculos devidos a procedimentos de desvio gástrico relacionados à obesidade não apresentavam tais placas, mas, em vez disso, apresentavam cristais de hidroxiapatita intratubulares nos dutos coletores com dilatação e lesões nas células de revestimento proximais à obstrução,[21] indicando que a formação de cálculos é um processo heterogêneo.

A cólica renal decorrente da nefrolitíase é secundária à obstrução do sistema coletor pelo cálculo. A elasticidade do sistema coletor ou ureter se deve a um aumento da pressão intraluminal. Isso faz com que as terminações nervosas estiquem, ocasionando desta forma a sensação de cólica renal.[1] A dor dos cálculos urinários também pode ocorrer devido a mediadores inflamatórios locais, edema, hiperperistalse e irritação da mucosa.[1]

Classificação

Composição química dos cálculos renais

Não existe nenhum sistema formal de classificação de cálculos renais, podendo estes, porém, ser classificadas de acordo com sua composição. Em pacientes com nefrolitíase recorrente, as medições de urina de 24 horas permitem identificar e corrigir fatores de risco, o que pode orientar o tratamento clínico em andamento. Uma classificação prática é:

  • Cálculos de cálcio: 80% dos cálculos renais[2]

  • Oxalato de cálcio: 80% de todos os cálculos de cálcio; os fatores de risco incluem baixo volume de urina, hipercalciúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria e hipocitratúria

  • Fosfato de cálcio (hidroxiapatita ou bruchita): 20% de todos os cálculos de cálcio; os fatores de risco incluem baixo volume de urina, hipercalciúria, hipocitratúria e pH urinário alto, e as condições associadas incluem hiperparatireoidismo primário e acidose tubular renal

  • Cálculos de ácido úrico: 10% a 20% dos cálculos renais; ocorrem principalmente em decorrência de pH urinário <5.5, embora a hiperuricosúria também possa contribuir[3]

  • Cálculos de cistina: 1% dos cálculos renais; causados por um erro congênito do metabolismo (cistinúria), um distúrbio autossômico recessivo que resulta na reabsorção tubular renal anormal dos aminoácidos cistina, ornitina, lisina e arginina[2]

  • Cálculos de estruvita: 1% a 5% dos cálculos renais, também conhecidos como cálculos de infecção; compostos por magnésio, amônia e fosfato. Costumam se apresentar como cálculos coraliformes, podendo se correlacionar com organismos separadores de ureia como as espécies Proteus, Pseudomonas e Klebsiella. A E coli não é um organismo produtor de urease.[4]

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