História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

O estado mental alterado está frequentemente presente na internação e se correlaciona com a gravidade da hiperglicemia e osmolalidade sérica.[1]

O coma é uma apresentação muito rara da SHH. Tipicamente, o coma está associado a níveis de osmolalidade sérica >330 a 340 mmol/kg (>330-340 mOsm/kg) e é mais frequentemente de natureza hipernatrêmica que hiperglicêmica.

Outros fatores diagnósticos

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sintoma de hiperglicemia.

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume. A depleção de volume sob a forma de turgor cutâneo diminuído pode ser difícil de avaliar em pacientes idosos.

A avaliação da desidratação da mucosa bucal é mais informativa nesses pacientes.[1][9]

Sinal de depleção de volume.

Sinal de depleção de volume.

As convulsões são observadas em até 25% dos pacientes e podem ser focais ou generalizadas.

A epilepsia parcial contínua é uma forma incomum de convulsão que está presente em 6% dos pacientes de SHH na fase inicial da síndrome.[41]

As convulsões relacionadas à hiperglicemia na SHH são geralmente resistentes à terapia anticonvulsivante, e a fenitoína pode agravar ainda mais a SHH.[9]

Embora a infecção concomitante seja comum na SHH, os pacientes geralmente são normotérmicos ou hipotérmicos em decorrência da vasodilatação periférica.

A hipotermia grave é um sinal de prognóstico desfavorável.[1][9]

Sinal de depleção de volume.

A dor abdominal é incomum na SHH, mas frequente (>50%) na cetoacidose diabética (CAD).[1][8] Portanto, em pacientes com emergências hiperglicêmicas, a presença de dor abdominal inexplicável deve orientar o médico para um diagnóstico de CAD em vez de EHH.[8]

Os sinais neurológicos focais na SHH podem estar na forma de hemianopsia ou hemiparesia na apresentação.[1][8][9]

Essa apresentação pode frequentemente ser confundida com um AVC agudo. No entanto, a correção da hiperglicemia com fluidos e insulinoterapia causa a remissão rápida desses sinais na SHH.[8][9]

Fatores de risco

Infecções são o principal fator desencadeante, ocorrendo em 30% a 60% dos pacientes. Infecções do trato urinário e pneumonia são comumente reportadas.[1][9][2]

Os níveis de hormônios contrarreguladores, particularmente a adrenalina, ficam elevados como uma resposta sistêmica à infecção. Eles induzem a resistência insulínica, diminuem a produção e secreção de insulina e aumentam a lipólise, cetogênese e depleção de volume, contribuindo assim com as crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[1]

A falta de adesão à insulinoterapia ou aos medicamentos antidiabéticos orais é encontrada em 12% a 25% dos pacientes internados por EHH.[5][7] Nos EUA, essa associação é muito mais alta em pacientes afro-americanos urbanos com diabetes, nos quais a falta de adesão é a única razão da SHH em 42% dos casos.[10]

As bebidas alcoólicas e o abuso de cocaína são fatores importantes que contribuem para a falta de adesão ao tratamento do diabetes. Em um estudo sobre pacientes afro-americanos urbanos desfavorecidos com SHH, o abuso de álcool foi observado em 49% dos pacientes e o uso de cocaína em 9%.[10]

A redução na concentração líquida efetiva da insulina produz uma deficiência relativa de insulina. A deficiência pode desencadear EHH se for suficientemente grande.[10][1]

Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em EHH.[1]

O AVC, com níveis aumentados de hormônios contrarreguladores e acesso comprometido à água e insulina, podem contribuir com o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[7][9]

A ingestão de água restrita em indivíduos com diabetes residentes em instituições asilares coloca esses pacientes em risco elevado de evoluir para EHH.

Nesses pacientes, o diabetes pode ser não diagnosticado e seu estado acamado ou restrito, com ou sem alteração do mecanismo da sede, os predispõe à depleção de volume grave. As múltiplas doenças comórbidas aumentam ainda mais o risco de evoluir para SHH.[37]

Em pacientes com diabetes, a falha ao detectar hiperglicemia ou o tratamento inadequado do diabetes causa a mesma sequência de eventos.[5][13]

O aumento, relacionado ao procedimento, na carga osmótica intravenosa com fluidos contendo dextrose pode desencadear o EHH, especialmente em pacientes que recebem grandes volumes de ressuscitação fluídica com dextrose (por exemplo, em procedimentos de revascularização cardíaca ou ortopédicos).[9][7][17] A falha em iniciar a insulinoterapia no pós-operatório agrava o risco.

Os procedimentos neurocirúrgicos também estão associados ao EHH, embora ainda não esteja claro se isso é um resultado de uma lesão direta do sistema nervoso central, carga de solutos, glicocorticoides ou fenitoína.[9]

Acredita-se que os corticosteroides, os diuréticos tiazídicos, betabloqueadores e a didanosina induzam o EHH ao afetar o metabolismo dos carboidratos.[22][23][24][25][26][8]

Os medicamentos que foram associados à hiperglicemia, mas não diretamente ao EHH, incluem fenitoína e cimetidina.[27][28] A hiperglicemia induzida por medicamentos é cada vez mais observada em clínicas de vírus da imunodeficiência humana (HIV); os medicamentos comumente envolvidos são megestrol, pentamidina e corticosteroides.[29] O risco de hiperglicemia grave aumenta com o uso concomitante desses medicamentos.[30]

Medicamentos antipsicóticos atípicos (em particular, clozapina e olanzapina) também foram implicados na produção de diabetes e crises hiperglicêmicas.[31][32] Os possíveis mecanismos incluem a indução de resistência insulínica periférica, influência direta sobre a função de células beta do pâncreas pelo antagonismo do receptor 5-HT1A/2A/2C, efeitos inibitórios pelos receptores alfa 2-adrenérgicos ou efeitos tóxicos.[8][32]

Qualquer pessoa com forte história familiar de diabetes tem risco elevado de evoluir para SHH na NPT se não for tratada concomitantemente com insulina.[9][18]

Em pacientes com diabetes concomitante, o hipercortisolismo causa a resistência insulínica e promove o desenvolvimento de SHH.[20]

A produção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico foi associada ao EHH.[21]

O hipertireoidismo induz a intolerância à glicose, diminuindo os níveis de insulina e a sensibilidade à insulina periférica.[38] Foi relatada uma série de casos de EHH no hipertireoidismo.[39]

Foram relatados alguns casos de SHH associada à acromegalia.[19]

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