Abordagem

O EHH geralmente evolui insidiosamente ao longo de dias a semanas.[1] O objetivo das investigações laboratoriais iniciais é estabelecer o diagnóstico e avaliar a gravidade. Investigações subsequentes são usadas para identificar os desencadeadores subjacentes, como infecção ou infarto do miocárdio (IAM).

Anamnese e exame físico

Os pacientes geralmente apresentam poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza e perda de peso.[8] O estado mental alterado está frequentemente presente na internação e se correlaciona com a gravidade da hiperglicemia e osmolalidade sérica.[1] O coma é uma apresentação muito rara da SHH. Tipicamente, o coma está associado a níveis de osmolalidade sérica >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340 mOsm/kg) e é mais frequentemente de natureza hipernatrêmica que hiperglicêmica.

Os fatores importantes a considerar na história médica pregressa ou atual do paciente incluem alterações ou omissões da insulinoterapia, infecção recente e AVC ou IAM prévio ou recente, porque podem ser desencadeadores para o EHH.[1]

É essencial obter a história completa de medicamentos, especialmente do uso recente de corticosteroides, pentamidina, didanosina, agentes simpatomiméticos ou tiazidas ou agentes antipsicóticos de segunda geração (atípicos), pois afetam o metabolismo de carboidratos e podem participar do desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1][31][32]

Os sinais físicos de depleção de volume incluem membranas mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído, taquicardia, hipotensão e, em casos graves, choque. A depleção de volume sob a forma de turgor cutâneo diminuído pode ser difícil de avaliar em pacientes idosos. A avaliação da desidratação da mucosa bucal é mais informativa nesses pacientes.[1][9] Pode-se observar hipotermia leve em alguns pacientes, como resultado da vasodilatação periférica.[1][9] A hipotermia grave é um sinal de prognóstico desfavorável.[1][9]

A dor abdominal é incomum na SHH, mas frequente (>50%) na cetoacidose diabética (CAD).[1][8] Portanto, em pacientes com emergências hiperglicêmicas, a presença de dor abdominal inexplicável deve orientar o médico para um diagnóstico de CAD em vez de EHH.[8] Ocasionalmente, os pacientes com EHH podem apresentar sinais neurológicos focais (hemianopsia e hemiparesia) e convulsões (focais ou generalizadas).[1][8][9] Essa apresentação pode frequentemente ser confundida com um AVC agudo. No entanto, a correção da hiperglicemia com fluidos e insulinoterapia causa a remissão rápida desses sinais na SHH.[8][9] A epilepsia parcial contínua é uma forma incomum de convulsão que está presente em 6% dos pacientes de SHH na fase inicial da síndrome.[41] As convulsões relacionadas à hiperglicemia na SHH são geralmente resistentes à terapia anticonvulsivante, e a fenitoína pode agravar ainda mais a SHH.[9]

Investigações iniciais

O objetivo das investigações laboratoriais iniciais é estabelecer o diagnóstico e avaliar a gravidade.

Glicose plasmática

  • Geralmente mostra hiperglicemia intensa: >33.3 mmol/L (>600 mg/dL).

Ureia e nitrogênio sanguíneos e creatinina

  • Elevados decorrentes da depleção de volume.

Eletrólitos séricos[1][9]

  • O sódio sérico geralmente é baixo, decorrente do fluxo osmótico da água do espaço intracelular ao extracelular na presença de hiperglicemia. O deficit total de sódio é de 5 a 13 mmol/kg (5-13 mEq/kg). A hipernatremia na presença de hiperglicemia em pacientes com SHH indica uma depleção de volume profunda. Para avaliar a gravidade do deficit de sódio e água, o sódio corrigido do paciente pode ser calculado adicionando-se 1.6 mg/dL de sódio para o valor mensurado a cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL.[1] O coma, se presente, é com maior frequência decorrente de hipernatremia em vez de hiperglicemia.

  • O deficit total de potássio é de 4 a 6 mmol/kg (4-6 mEq/kg) em razão da perda elevada de potássio pela diurese. Apesar do deficit de potássio corporal total, o potássio sérico é geralmente elevado. Isso ocorre porque a insuficiência de insulina, a hipertonia e a acidemia causam um grande deslocamento extracelular de potássio. Um nível baixo de potássio na internação indica um deficit grave de potássio total corporal.[1]

  • Os níveis de cloreto sérico são geralmente baixos. Geralmente, há um deficit total de cloreto de 5 a 15 mmol/kg (5-15 mEq/kg); isso é secundário ao deficit de sódio.

  • Os níveis de magnésio sérico são geralmente baixos. Geralmente, há um deficit total de magnésio de 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) em razão da perda elevada de magnésio pela diurese.

  • Os níveis de cálcio sérico são geralmente baixos. Geralmente, há um deficit total de cálcio de 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) em razão da perda elevada de cálcio pela diurese.

  • Os níveis de fosfato sérico são geralmente baixos. O deficit total corporal de fosfato é 3 a 7 mmol/kg em razão da perda elevada de fosfato pela diurese.

Osmolalidade sérica

  • A osmolalidade sérica efetiva é calculada como 2 (sódio medido [mmol/L]) + (glicose [mmol/L]) = mmol/kg (2 [sódio medido {mEq/L}] + [glicose {mg/dL}]/18 = mOsm/kg).[1] A concentração de ureia não é considerada, pois é livremente permeável e seu acúmulo não altera o gradiente osmótico.[1]

  • Elevado em todos os pacientes (≥320 mOsm/kg).

Corpos cetônicos séricos ou urinários

  • Beta-hidroxibutirato é o principal produto da cetogênese, com ácidos acetoacéticos constituindo o restante das cetonas.

  • As diretrizes recomendam que, além de usar a reação do nitroprussiato para detectar cetonas, a medição direta do beta-hidroxibutirato deve ser realizada sempre que possível.[1][42]

  • Beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato ao longo do tempo, que é excretado na urina. Ao medir cetonas séricas, a reação do nitroprussiato não detectará o beta-hidroxibutirato. Assim, cetonas séricas ou na urina, medidas pela reação do nitroprussiato, podem ser inicialmente negativas no momento da apresentação, ou manter-se positivas quando a CAD-EHH se resolveu (dando a aparência de que não há cetonas no soro, ou que a CAD-EHH não está se resolvendo).com.bmj.content.model.Caption@106ce182[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Resultados esperados dos exames de sangue no EHHCriado pelo BMJ Knowledge Centre [Citation ends].

Anion gap

  • O anion gap é calculado como (Na)-(Cl + HCO3) (mmol/L [mEq/L])[1]

  • Níveis ≥10 a 12 mEq/L significam acidose do anion gap (isto é, acidose láctica ou cetoacidose).[1]

Lactato sérico

  • Os níveis de ácido láctico podem estar elevados se houver acidose láctica concomitante .[1]

Urinálise

  • A cetonúria é geralmente negativa ou apenas ligeiramente positiva.

  • A glicose na urina é positiva.

  • Se houver infecção, a urina será positiva para leucócitos e nitritos; a infecção do trato urinário é um precipitante comum da SHH.[1][9][2]

Gasometria

  • O pH arterial é geralmente >7.30 e o bicarbonato arterial é >15 mmol/L (>15 mEq/L). Uma amostra de pH venoso é geralmente 0.03 unidade menor que o de pH arterial. Diversos estudos sugeriram que a diferença entre amostras de pH venoso e arterial não é suficientemente significativa para alterar o manejo clínico.[42] Além disso, a amostragem de pH venoso é mais fácil, mais conveniente e menos dolorosa.

Hemograma completo

  • A leucocitose está presente nas crises hiperglicêmicas.

  • A leucocitose >25 x 10^9/L (>25,000 por microlitro) pode indicar infecção e requer uma avaliação adicional.[1]

Testes de função hepática

  • Geralmente normais. Podem existir anormalidades se doenças subjacentes, como esteatose hepática ou insuficiência cardíaca congestiva, estiverem presentes.

Investigações adicionais

Investigações subsequentes são usadas para identificar os desencadeadores subjacentes, como infecção ou IAM ou um diagnóstico alternativo.

Radiografia torácica

  • Usada para descartar pneumonia, um precipitante comum da SHH.[1][9][2]

eletrocardiograma (ECG)

  • Deve ser realizada se doenças cardiovasculares, como IAM, forem desencadeadoras suspeitas ou se houver anormalidades eletrolíticas intensas.[1] As evidências de hipo-(ondas U) ou hipercalemia (ondas T altas) também podem estar presentes.

Enzimas miocárdicas

  • Devem ser testadas se um IAM for suspeito como o desencadeador.

Culturas de sangue, urina ou escarro

  • Usadas para identificar as infecções precipitantes. A investigação adicional da sepse deve ser realizada se for clinicamente indicada.[1]

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