ეტიოლოგია

ახლად გამოვლენილი SARS კორონაროვირუსი (CoV) მიჩნეულია SARS-ის გამომწვევ სავარაუდო მიზეზად.[3][5] SARS-CoV მიეკუთვნება დამცავი გარსის მქონე დადებითი ჯაჭვის რნმ-ვირუსულ კორონაროვირუსების ოჯახს. ადამიანის კორონაროვირუსები, როგორიცაა OC43 და 229E დანამდვილებითაა დაკავშირებული ზედა სასუნთქი გზების ავადმყოფობასთან, როცა ახლად აღმოჩენილი შტამები NL63 და HKU1 მიჩნეულია საზოგადოებაში შეძენილი რესპირატორული ინფექციური დაავადებების უხშირეს გამომწვევად.

SARS-CoV წარმოშობა ჯერ კიდევ კვლევის საგანია. ის ფაქტი, რომ SARS მსგავსი ვირუსები გამოვლენილია სხვადასხვა ცხოველში, ამყარებს იმ ჰიპოთეზას, რომ SARS-CoV ადამიანებში საკვებად გამოყენებული გარეული ცხოველებიდან გავრცელდა, შემდგომ უკვე ერთი ადამიანიდან მეორეზე გადატანით.[6] გარდა ამისა, გენოტიპური მტკიცებულებებით დასტურდება, რომ SARS-CoV განვითარდა დადებითი შერჩევითი ზემოქმედებით, რასაც ცხოველების SARS-მსგავსი ვირუსები განიცდიდნენ, რის შედეგადაც წარმოიშვა SARS-CoV გენოტიპი, რომელმაც 2002-2003 წლის პანდემია გამიწვია. ცხოველური SARS-ის მსგავსი ვირუსის ცხოველური რეზერვუარი არსებობს, მაგრა, SARS-CoV-ის ცხოველური, ან ადამიანური რეზერვუარი ჯერ არ აღმოუჩენიათ. კვლევითი ლაბორატორიები მიჩნეულია SARS-CoV ერთადერთ რეზერვუარად, ეს ნათელს ხდის თუ რამდენად მნიშვნელოვანია ბიოუსაფრთხოების დაცვა. ახალი აღმოჩენა, რომ ნალისცხვირა ღამურები SARS მსგავსი CoV-ის ბუნებრივი მტარებლები არიან და აფრიკული ცივეტა კი გამავრცელებელი მასპინძელია, ნათელს ხდის, რომ აღნიშნული ცხოველები არიან ახლადწარმოქმნილი ინფექციების წყარო და გამაძლიერებელი ფაქტორები.[7][8]

პათოფიზიოლოგია

SARS კორონაროვირუსი(CoV) თავდაპირველად წვეთოვანი გზით გადაეცემა, აღწევს ადამიანის სხეულში სასუნთქი სისტემის ლორწოვანი გარსიდან და ვირემიას იწვევს. ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ენზიმი 2 (ACE2) მიჩნეულია SARS-CoV ფუნქციურ რეცეპტორად.[9] ინკუბაციის პერიოდი 2-10 დღეა და გადატანის რისკი უფრო მეტია ავადმყოფობის მეორე კვირაში, რაც სავსებით ემთხვევა ვირუსის მაქსიმალურ შემცველობას ორგანიზმში.[10][11] დასნებოვნებული საგნებით გადატანა და აეროგენული გადატანა ვერ გამოირიცხება, თუმცა ფეკალურ-ორალური, ან ფეკალურ-რესპირატორული გავრცელებას შედარებით ნაკლები მნიშვნელობა ენიჭება.[12] თუმცა ყოველი SARS შემთხვევა 2-4 ადამიანს აინფიცირებს,[13] არის მოსაზრება, რომ 2002-2003 წლის პანდემიის დროს ინფიცირებული ინდივიდების მცირე რიცხვი იყო პასუხისმგებელი გადატანის დისპროპორციულ რაოდენობაზე ე.წ. "ზეგავრცელების შემთხვეევებში", და სწორედ ამ მექანიზმით გავრცელდა გლობალურად SARS ეპიდაფეთქება.[14][15]

დაავადების მიმდინარეობის 3 ფაზა არსებობს: ვირუსის რეპლიკაცია, ანთებითი პნევმონიტი, და ფილტვის ფიბროზი.[16] ფილტვის პათოლოგიური ცვლილებები მოიცავს ალვეოლების დიფუზურ დაზიანებას, პნევმოციტების დესქვამაციას, ჰიალინური მემბრანების ჩამოყალიბებას და ანთებითი ინფილტრატების განვითარებას.[17] რაც უფრო ხანგრძლივია დაავადება, მით უფრო გავრცობილია ფილტვის ქსოვილის ფიბროზული გადაგვარება.

ზოგიერთი პაციენტის შემთხვევაში დაავადების მესამე კვირაში განვითარებული კლინიკური გაუარესება, მიუხედავად ვირუსის შემცველობის დაქვეითებისა, გვაფიქრებინებს, რომ მიზეზად შეიძლება იმუნური სისტემის დისრეგულაცია მოვიაზროთ.[18][19] უფრო მეტიც, HLA-B*4601 ჰაპლოტიპი ურთიერთკავშირში იყო SARS ინფექციის სიმძიმესთან, რაც გენეტიკური მიდრეკილების არსებობაზე მიუთითებს.[20]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით