მიდგომა

თირკმლის ქრონიკული დაავადების ყველა ეტიოლოგია პროგრესირებადია. მკურნალობის მთავარი მიზანია თირკმლის ფუნქციის პროგრესირებადი დაქვეითების შენელება და თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ან თირკმლის გადანერგვის საჭიროების პრევენცია. მკურნალობის დროს უმნიშვნელოვანეს ფაქტორს წარმოადგენს დაავადების მიმდინარეობისას პაციენტთა ადრეული გამოვლენა და CKD სტადიის დადგენა (1-5 სტადია) ისე, რომ შესაძლებელი იყოს რისკ-ფაქტორების მოდიფიკაცია და თანმდევი დაავადებების, როგორიცაა ანემია და მეორეული ჰიპერპარათირეოიდიზმის იდენტიფიკაცია და მკურნალობა.

გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარეზე (GFR) დაყრდნობით, CKD იყოფა 6 განსხვავებულ სტადიად, რომლებიც მოყვანილია ქვემოთ:[1]

  • სტადია 1: GFR >90 მლ/წთ/1.73 მ², და თირკმლის დაზიანების მტკიცებულება პათოლოგიურ დიაგნოზზე, ნორმიდან გადახრილი რადიოლოგიური ვიზუალიზაციის ან ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგებზე, როგორიცაა ჰემატურია და/ან პროტეინურია, დაყრდნობით

  • სტადია 2: GFR 60 - 89 მლ/წთ/1.73 მ²

  • სტადია 3a: GFR 45 - 59 მლ/წთ/1.73 მ²

  • სტადია 3b: GFR 30 - 44 მლ/წთ/1.73 მ²

  • სტადია 4: GFR 15 - 29 მლ/წთ/1.73 მ²

  • სტადია 5: GFR <15 მლ/წთ/1.73 მ².

1-4 სტადიის პირველი რიგის თერაპია

CKD მქონე პაციენტების სიკვდილის ძირითადი მიზეზია კარდიოვასკულური დაავადებება. ამიტომ რეკომენდებულია კარდიოვასკულური რისკ-ფაქტორების მკურნალობა, როგორიცაა გლიკემიური კონტროლის ოპტიმიზაცია, Aანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ენზიმის (ACE) ინჰიბიტორის ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის გამოყენებით არტერიული წნევის (BP) ოპტიმიზაცია, ლიპიდის შემამცირებელი პრეპარატების გამოყენება (მაგ., სტატინები, ეზეტიმიბი),[37][38] და პროტეინურიის შემცირება.[39][40]

ეტიოლოგიის მიუხედავად, არტერიული ჰიპერტენზია CKD განვითარების ერთ-ერთი უდიდესი რის-კფაქტორია. არტერიული წნევის ოპტიმალური მართვისთვის CKD მქონე პაციენტთა უმეტესობას დასჭირდება მინიმუმ ორი ან სამი სხვადასხვა ტიპის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი. გაერთიანებული ეროვნული კომიტეტის (JNC) მიერ CKD მქონე პაციენტებისთვის სამიზნე არტერიულ წნევად განისაზღვრა <140/90 მმ ვწყ. სვ., აღნიშნული მაჩვენებელი, კლინიკური კვლევებიდან მიღებული მტკიცებულებების საფუძველზე დაკავშირებულია კარდიოვასკულური დაავადებების განვითარების და სიკვდილიანობის ყველაზე დაბალ რისკთან.[36] არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლი თირკმლის დაავადების ტერმინალური სტადიის (ESRD) დაწყებამდე და სიკვდილამდე შესაძლოა ასევე სასარგებლო იყოს; თუმცა, საჭიროა ჩატარდეს ამ პაციენტებისათვის ოპტიმალური სამიზნე არტერიული წნევის კვლევა.[36][41][42][43][44][45][46][47] თუ პაციენტს აღენიშნება >3 გ/დღე პროტეინურია, "თირკმლის დაავადების დროს კვების რაციონის ცვლილებების (MDRD)" კვლევის მონაცემებზე დაყრდნობით, შეიძლება მიღებულ იქნეს სარგებელი თირკმლის მკურნალობის გამოსავალზე, თუ სამიზნე არტერიული წნევა შემცირებულია <130/80 მმ ვწყ. სვ.-მდე.[48] თუმცა, ეს არ იყო დამტკიცებული არტერიული წნევის სხვა კვლევებით CKD დროს. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების კომბინაცია უნდა იქნას გამოყენებული სამიზნე BP მისაღწევად (გარდა ამისა, ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები არ უნდა იქნას კომბინირებული ერთსა და იმავე რეჟიმის შემადგენლობაში).

აგფ ინჰიბიტორები მტკიცებულება B და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები, მრავალი კლინიკური კვლევის მონაცემებით, ანელებს CKD პროგრესირებას და აყოვნებს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის საჭიროებას როგორც დიაბეტური, ისე არადიაბეტური CKD დროს.[50][51][52] მტკიცებულება C თქდ-ის მქონე პაციენტებში ჩატარებულმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა რომ, რენინ ანგიოტენზინ სისტემის ბლოკადა ACE ინჰიბიტორებით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებით დაკავშირებული იყო მიოკარდიუმის ინფარქტის, გულის შეგუბებითი უკმარისობისა და საერთო კარდიოვასკულური გამოსავლების შემცირებასთან, პლაცებოთი ან საკონტროლო ჯგუფში სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატებით მკურნალობასთან შედარებით, რაც ხაზს უსვამს ამ პრეპარატების, როგორც პირველი რიგის თერაპიის, მნიშვნელობას თქდ-ის მკურნალობაში.[53]

მართალია, ადრე ფიქრობდნენ, რომ ACE ინჰიბიტორების და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტების კომბინირებული თერაპიით, ან რენინის პირდაპირი ინჰიბიტორების გამოყენებით რენინ ანგიოტენზინ სისტემის სრულ ბლოკადას უნდა შეენელებინა თქდ-ის პროგრესია, კლინიკური კვლევის შედეგებით მსგავსი სასიკეთო ზემოქმედება არ დადასტურდა. "ONTARGET" კლინიკურ კვლევაში ცალკეული პირები განაწილდნენ ტელმისარტანის, რამიპრილის ან კომბინირებული თერაპიის მისაღებად, გულისა და თირკმლის ორმაგი თერაპიის ეფექტიანობის შესაფასებლად.[54] კვლევის შედეგად კარდიოვასკულური სიკვდილობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, ცერებრო-ვასკულური შემთხვევების ან გულის შეგუბებითი უკმარისობის გამო ჰოსპიტალიზაციის მიხედვით, მკურნალობის ჯგუფებს შორის განსხვავება არ დაფიქსირდა. უფრო მეტიც, მკურნალობის ისეთი გამოსავლები, როგორცაა დიალიზის ინიცირების საჭიროება, სიკვდილი ან შრატში კრეატინინის დონის გაორმაგება უფრო ხშირი იყო კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, ვიდრე ერთი პრეპარატით მკურნალობის ჯგუფში. ამრიგად, დღეისათვის არ არსებობს კლინიკური მონაცემები, რომელიც მხარს დაუჭერდა ამ კომბინაციის გამოყენებას თქდ-ის მქონე პოპულაციაში და ასეთი თერაპია არ შეიძლება რეკომენდირებულ იქნეს ჰიპერკალიემიისა და თირკმლის მწვავე დაზიანების მომატებული რისკის გამო. მიუხედავად იმისა, რომ თქდ-ის სამკურნალოდ რეკომენდებული არ არის, ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები ზოგჯერ გამოიყენება ნეფროზული სინდრომებისა და გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტებში პროტეინურიის შესამცირებლად. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების სხვა კლასები (მაგ., თიაზიდის დიურეტიკები, ბეტა-ბლოკატორები და ა.

შ.) შეიძლება კომბინირებულ იქნეს ACE ინჰიბიტორებთან ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებთან, თუ პირველი რიგის თერაპიით სამიზნე არტერიული წნევა არ არის მიღწეული. დღემდე ალისკირენი რეკომენდებული იყო ACE ინჰიბიტორებთან ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებთან კომბინაციაში გამოყენებისათვის; თუმცა, 2011 წლის დეკემბერში, მწარმოებელმა კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით გასცა რეკომენდაცია რომ ექიმებს აღარ დაენიშნათ ალისკირენის შემცველი მედიკამენტები ამ ორი კლასის მედიკამენტთან ერთად, რასაც ასევე მოჰყვა ALTITUDE-კვლევის ადრეული შეწყვეტა.[55] კვლევა აფასებდა ალისკირენის ეფექტს ACE ინჰიბიტორებთან ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებთან კომბინაციაში მე-2 ტიპის დიაბეტის მოქნე ადამიანებში, კარდიოვასკულური და თირკმლისმხრივი მოვლენების განვითარების მაღალი რისკით. კვლევაში გამოვლინდა არა ფატალური ინსულტის, თირკმლისმხრივი გართულებების, ჰიპერკალიემიისა და ჰიპოტენზიის მომატებული რისკი პაციენტებში, რომლებიც პრეპარატს 18-24 თვის განმავლობაში იღებდნენ. აშშ-ში სურსათისა და წამლის სააგენტო (FDA) ამჟამად იძლევა რეკომენდაციას, რომ ალისკირენის კომბინაცია ACE ინჰიბიტორებთან ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებთან უკუნაჩვენებია დიაბეტის მქონე პაციენტებში, თირკმლის უკმარისობის, ჰიპოტენზიის და ჰიპერკალიემიის რისკის გამო. FDA აგრეთვე იძლევა რეკომენდაციას, რომ მედიკამენტების ამ კომბინაციისგან თავი უნდა შევიკავოთ თირკმლის ზომიერიდან მწვავემდე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (მაგ., GFR <60 მლ/წთ/1,73 მ²).

CKD მქონე პაციენტებში ხშირია დისლიპიდემია. მიუხედავად იმისა, რომ CKD მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ქოლესტერინის და LDL მკურნალობის სპეციფიკური სამიზნები, აღნიშნული "მიზანზე ორიენტირებული" მიდგომა არ არის დასაბუთებული კლინიკური კვლევების შედეგებით. როგორც ასეთი, თირკმლის დაავადება: გლობალური გამოსავალების გაუმჯობესება (KDIGO) გაიდლაინების რეკომენდაციით, CKD მქონე დიალიზზე არმყოფ პაციენტებს მკურნალობა უნდა დაეწყოთ სტატინით, ამ შემთხვევაში არ არის საჭირო რუტინული დინამიკური დაკვირვება ლიპიდების მაჩვენებლების შემოწმების მიზნით ან მკურნალობის სქემის შეცვლა დასახული მიზნების საფუძველზე (ანუ, "უმკურნალე და დაივიწყე" მიდგომა).[37] მე-3 ან მე-4 სტადიის თქდ-ის მქონე ≥50 წლის ასაკის პაციენტებისათვის ეზეტიმიბი შეიძლება გამოყენებული იყოს სტატინ სიმვასტატინთან კომბინაციაში.[38] სტატინით თერაპიამ გამოავლინა კარდიოპროტექტორული ზემოქმედება თქდ-ის მქონე პაციენტებში.[56][57][58][59] მეტა-ანალიზიში, დიალიზით თერაპიაზე არმყოფ ცალკეულ პირებში, სტატინის გამოყენებით 21%-ით შემცირდა ყველა მიზეზით სიკვდილობა (ფარდობითი რისკი [RR] 0,79, 95% CI0,69-0,91), ხოლო 23%-ით - კარდიოვასკულური მიზეზით სიკვდილობა (RR 0,77, 95% CI 0,69-0,87).[60] აღინიშნა, რომ სტატინის მომხმარებლებსა და პლაცებოს ჯგუფის მომხმარებლებს შორის გვერდით ეფექტებში განსხვავება არ ყოფილა. ადრინდელი მონაცემების მიუხედავად, რომ სტატინები თირკმელში ანთების საწინააღმდეგო მოქმედების გამო შესაძლოა რენოპროტექტორულ თვისებებს ავლენდენ, ამ კვლევებში სტატინების გამოყენებამ შეამცირა პროტეინურია, მაგრამ მთლიანობაში არ გააუმჯობესა თირკმლის ფუნქცია. სამწუხაროდ, თქდ-ის დროს დიალიზზე მყოფ პოპულაციაში სტატინის გამოყენების კეთილსაიმედო ზემოქმედება არ გამოვლენილა. როგორც ერთეულ კვლევებში, ისე ახლახანს ჩატარებულ მეტა-ანალიზში სტატინის გამოყენებამ პაციენტებში, რომლებიც დიალიზს იტარებდნენ, არ გააუმჯობესა საერთო ან კარდიოვასკულური მიზეზით განპირობებული სიკვდილობის მაჩვენებელი.[61]

1-ლი-მე-4 სტადია, პირველი რიგის თერაპიის აუტანლობისას

თუ პაციენტს არ შეუძლია ACE ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტების ატანა გვერდითი ეფექტების გამო, ნაჩვენებია ალტერნატიული საშუალებების გამოყენება. აღმოჩნდა, რომ არადიჰიდროპირიდინის კალციუმის არხების ბლოკატორებს უფრო მეტი პროტეინურიის შემამცირებელი მოქმედება ახასიათებთ, ვიდრე სხვა ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს. როგორც დიაბეტური, ისე არადიაბეტური თქდ-ის კლინიკურ კვლევებში გამოვლინდა უფრო მეტი ცილის დამაქვეითებელი მოქმედება, ვიდრე სხვა კლასის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების გამოყენებისას.[62] მტკიცებულება B

მე-2 სტადია

მიზანმიმართულმა თერაპიამ უნდა გააგრძელოს კარდიოვასკულური რისკფაქტორების ცვლილება, აგრეთვე შეაფასოს თირკმლის ფუნქციის დაკარგვის ხარისხი, რათა განისაზღვროს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის (მაგ., დიალიზი, გადანერგვა) შესაძლო საჭიროება.

სტადია 3ა/3ბ

რეკომენდირებულია თანმხლები დაავადებების დადგენა, როგორიცაა ანემია და მეორეული ჰიპერპარათირეოიდიზმი და საჭიროების შემთხვევაში, მკურნალობის დაწყება.

ანემიის გამომწვევი სხვა ისეთი მიზეზების გამორიცხვის შემდეგ, როგორიცაა რკინა, ვიტამინი B12, ფოლიუმის მჟავა ან სისხლის დაკარგვა, თქდ-ის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ანემიის მკურნალობა ერითროპოეტინის მასტიმულებელი პრეპარატებით. [ Cochrane Clinical Answers logo ] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [ Cochrane Clinical Answers logo ] თქდ-ის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ რკინის დეფიციტი და რკინის ჩანაცვლება უნდა ჩაითვალოს მკურნალობის სამიზნედ.

ერითროპოეტინის მასტიმულებელი თერაპია შეიძლება დაწყებულ იქნეს, თუ ჰემოგლობინის (Hb) დონე ეცემა <100 გ/ლ-მდე (<10 გ/დლ) და პაციენტს აღენიშნება ანემიის სიმპტომები და ნიშნები. CKD მქონე, ერითროპოეტინით მკურნალობაზე მყოფი პაციენტებისათვის, უკანასკნელ წლებში სამიზნე ჰემოგლობინი შეიცვალა, თუმცა კლინიკური ექსპერტების მოსაზრებით, სამიზნე 100-110 გ/ლ (10-11 გ/დლ) შესაფერისია, ვინაიდან Hb-ის ნორმალიზაციის შედეგად ამ პოპულაციაში იზრდება სიკვდილის და კარდიოვასკულური დაავადების განვითარების რისკი.[64][65] CKD და ანემიის მქონე დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში TREAT კვლევაში ერითროპოეტინის მასტიმულებელი პრეპარატი დარბეპოეტინით მკურნალობამ ვერ გამოავლინა აქტიური მკურნალობის სასარგებლო ზემოქმედება კარდიოვასკულურ მოვლენებზე, სიკვდილზე ან ტერმინალური სტადიის თირკმლის დაავადებაზე (ESRD), პლაცებოს მიმღებ პაციენტებთან შედარებით (ადამიანები მიიღებდნენ მედიკამენტის მაშველ დოზას, თუ ჰემოგლობინი დაეცემოდა <90გ/ლ-მდე [<9 გ/დლ]). საინტერესოა, რომ როგორც CKD დროს ანემიის მკურნალობის სხვა კვლევებში, TREAT მკვლევარებმა აჩვენეს, რომ აქტიური მკურნალობის ჯგუფის პირებს ჰქონდათ ინსულტის განვითარების მომატებული რისკი (RR 1.92, 95% CI 1.38 - 2.68). [ Cochrane Clinical Answers logo ] მათი აზრით, მკურნალობის რისკი შეიძლება აჭარბებდეს სარგებელს და მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტმა და ექიმმა ამ საკითხზე უნდა იმსჯელონ.[66][67][68][69] თუ დაგეგმილია ერითროპოეტინით თერაპია, ყველა პაციენტს უნდა ჩაუტარდეს რკინის რეზერვის შეფასება. იმათთვის, ვინც ჰემოდიალიზზე არ არის, სამიზნე ფერიტინი არის >100 ნგ/მლ, ხოლო ჰემოდიალიზზე მყოფთათვის - <200 ნგ/მლ. ყველა პაციენტის ტრანსფერინით სატურაცია უნდა იყოს >20%. რკინის ჩანაცვლება შეიძლება მოხდეს პერორალურად ან პარენტერულად.

მეორეული ჰიპერპარათირეოზისთვის კალციუმის, ფოსფორისა და ინტაქტური პარათირეოიდული ჰორმონის (PTH) დონეები უნდა გაიზომოს ყოველ 6-12 თვეში. კალციუმის და ფოსფორის დონეები ნორმის ფარგლებში უნდა იყოს შენარჩუნებული კვების რაციონის შეზღუდვით და/ან ფოსფორის შემბოჭველი მედიკამენტებით. PTH ოპტიმალური დონე ამჟამად არ არის ცნობილი. რეკომენდებულია გამოირიცხოს თანმხლები 25-OH D ვიტამინის დეფიციტი და დაინიშნოს 25, D დიჰიდროქსივიტამინი, თუ არის <75 ნანომოლი/ლ (<30 ნანოგრამი/მლ). მათთვის, ვისაც CKD 3-5 სტადია აქვს და არ არის დიალიზზე, არ არის რუტინულად რეკომენდებული D ვიტამინის აქტიური ანალოგების გამოყენება ჰიპერკალციემიის განვითარების რისკის და კლინიკურად მნიშვნელოვანი შედეგების გაუმჯობესების სიმცირის გამო.[70] D ვიტამინის აქტიური ანალოგების გამოყენება CKD მქონე პაციენტებში, რომლებსაც არ სჭირდებათ დიალიზი, ნაჩვენებია თუ ჰიპერპარათირეოზი პროგრესულია ან მძიმეა.[70][71] ვლინდება მტკიცებულება, რომ CKD მქონე პაციენტებში ისეთი ფოფასფატის შემბოჭველების გამოყენებისას, რომლებიც კალციუმზე არაა დაფუძნებული სიცოცხლის ხანგრძლივობის მაჩვენებელი უკეთესია, ვიდრე კალციუმზე დაფუძნებული ფოფასფატის შემბოჭველების გამოყენებისას.[72]

მეოთხე სტადია

პაციენტებს სჭირდებათ განათლება თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის შესახებ, როგორიცაა ჰემოდიალიზი, პერიტონეული დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია. პაციენტს უნდა დაენიშნოს ქირურგიული მკურნალობა დიალიზთან წვდომისთვის და/ან შეფასდეს თირკმლის ტრანსპლანტაციისთვის იმის მიხედვით, თუ თირკმლის ჩამანაცვლებელი თერაპიის რომელ მეთოდს ანიჭებს უპირატესობას თავად პაციენტი ამ სტადიაზე. მეთოდის ასარჩევად ყველა პაციენტს უნდა მიეწოდოს ინფორმაცია CKD შესახებ. პალიატიური ზრუნვის გათვალისწინებისას ან მეთოდის შერჩევისას უნდა იქნეს გათვალისწინებული პაციენტის არჩევანი, ოჯახური მხარდაჭერა, თანმდევი დაავადებების არსებობა და დიალიზის დაწესებულებასთან სიახლოვე. ყველა პაციენტს, რომელსაც უგრძელდება ჰემოდიალიზი, უნდა მიეწოდოს ინფორმაცია ვენების დაცვის შესახებ ვენეპუნქციის და ინტრავენური წვდომის შეზღუდვით წვდომის მკლავზე.[73] თირკმლის გადანერგვა ნაჩვენებია, მას შემდეგ რაც eGFR გახდება <20 მლ/წთ, პაციენტი შეფასდება ტრანსპლანტაციის გუნდის მიერ და ჩატარდება საჭირო ანალიზები.

ანემიისა და მეორეული ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს. რეკომენდებულია შრატში კალციუმის და ფოსფატის შემოწმება 3-6 თვეში ერთხელ, ხოლო ინტაქტური PTH - ყოველ 6-12 თვეში.[70] გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც მეტაბოლური აციდოზი განუვითარდათ, პერორალურად მისაღები ნატრიუმის ბიკარბონატის დამატება განაპირობებს სისხლის შრატში ბიკარბონატის სამიზნე (>20 მეკვ/ლ) დონის მიღწევას, რაც ანელებს თქდ-ის პროგრესიას და აუმჯობესებს კვებით პარამეტრებს. პერორალურად მისაღები ნატრიუმის ბიკარბონატი კარგად აიტანებოდა ამ ჯგუფის პაციენტების მიერ.[74]

სტადია 5 და ურემია

თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია შეიძლება დაიწყოს, თუ პაციენტს აქვს მე-5 სტადიის დაავადება ან ურემიის ნიშნები, როგორიცაა წონის კლება, მადის დაკარგვა, გულისრევა, პირღებინება, აციდოზი, ჰიპერკალიემია ან ჰიპერვოლემია.[1] 5 სტადიის CKD მქონე დიალიზზე მყოფი პაციენტების კალციუმის, ფოსფორის და ინტაქტური PTH მართვა უნდა მოხდეს ფოსფატის შემბოჭველი პრეპარატებით, კალციმიმეტიკებით, D ვიტამინის აქტიური ანალოგებით ან ამ თერაპიების კომბინაციით, კალციუმის და ფოსფატის ყოველ 1-3 თვეში ერთხელ, ხოლო PTH ყოველ 3-6 თვეში ერთხელ სერიული ლაბორატორიული შეფასებების საფუძველზე.[70] კალციმეტიკები (მაგ., ცინაკალცეტი, ეტელკალცეტიდი) უარყოფითად მოქმედებს პარათირეოიდულ ჯირკვლებზე და არ აქვს კალციუმის ამაღლების შედეგები.[75] ცინაკალცეტი ამცირებს PTH დონეებს CKD და მეორეული ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებში როგორც დიალიზის დაწყებამდე, ისე მის შემდეგ, მაგრამ დაკავშირებულია ჰიპოკალიემიასთან და მისი ხანგრძლივი სარგებელი არ არის ცნობილი.[76][77] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

მას შემდეგ რაც დგება დიალიზის საჭიროება, პაციენტის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად არ არსებობს სხვა კონსერვატიული თერაპია, გარდა თირკმლის გადანერგვისა. აღსანიშნავია, რომ 80 წელზე მეტი ასაკის პაციენტები და ისინი, ვისაც აღენიშნება სერიოზული თანმხლები დაავადებები, როგორიცაა შორსწასული გულის შეგუბებითი უკმარისობა, შეიძლება ცუდად დაექვემდებარონ დიალიზს და ხშირად ტრანსპლანტაციის კანდიდატებად არ განიხილებიან. აღნიშნული პაციენტებისთვის და ყველა იმ პაციენტისთვის, რომლებიც მიუახლოვდნენ თირკმლის დაავადების ტერმინალურ სტადიას, მკურნალმა ნეფროლოგმა უნდა განიხილოს სიცოცხლის ბოლო პერიოდში მზრუნველობის და პალიატიური ზრუნვის საკითხი, როგორც დამატებითი ღონისძიება.[78]

მათთვის, ვინც გადანერგვის კანდიდატებად ითვლებიან, სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან მიმართებაში, ტრანსპლანტაციას მნიშვნელოვანი უპირატესობა აქვს დიალიზით მკურნალობასთან შედარებით, განსაკუთრებით კარდიოვასკულური დაავადებით გამოწვეული სიკვდილის რისკის შემცირების გამო. ყველა პაციენტი, რომელსაც უტარდება დიალიზით თერაპია, პოტენციურად თირკმლის გადანერგვისთვის შესაფერისი არიან. ტრანსპლანტაციის ცენტრი, რომელიც წარმოდგენილია ნეფროლოგით და ქირურგ-ტრანსპლანტოლოგით, წყვეტს თირკმლის გადანერგვის საბოლოო შესაბამისობას და პაციენტის მდგომარეობის საკითხს, სრული ანამნეზის შეკრებისა და შეფასების შედეგად.[79][80]

სხვა ღონისძიებები

მიუხედავად იმისა, რომ თქდ-ის მქოდე პოპულაციაში მონაცემები უფრო შეზღუდულია ვიდრე ზოგად პოპულაციაში, რეკომენდებულია თამბაქოზე უარის თქმა და წონის კლება. ცილის შეზღუდვა არ უნდა იქნეს რეკომენდებული გვიან მე-4 ან მე-5 სტადიებამდე, როდესაც იგი გამოიყენება როგორც მართვის სტრატეგია ურემიის საკონტროლოდ, დიალიზის დაწყების დაყოვნების მიზნით. ცილების მკაცრმა შეზღუდვამ შეიძლება გამოიწვიოს საკვები ნივთიერებების ნაკლებობა და ცუდი გამოსავალი.[81] ასპირინის გამოყენება ასევე სასარგებლოათოა თქდ-ის მქონე პირების კარდიოპროტექციითვის, თუმცა მცირე სისხლდენის რისკი უფრო მაღალია, ვიდრე საერთო პოპულაციაში.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით