ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

რისკ-ფაქტორები მოიცავს >50 ასაკს, მამრობით სქესს, შავკანიან ან ლათინოამერიკულ ეთნიკურ კუთვნილებას, ოჯახურ ანამნეზს, თამბაქოს მოწევას, სიმსუქნეს, ტკივილგამაყუჩებლების ხანგრძლივ გამოყენებას, დიაბეტს, ჰიპერტენზიას და აუტოიმუნურ დარღვევებს.

ანემია დაკავშირებულია თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან, თირკმლის მიერ ერითროპოეტინის გამომუშავების ნაკლებობის გამო, გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) შემცირების შემდეგ მაჩვენებლამდე <50 მლ/წთ/1,73 მ².

პერიორბიტული და პერიფერიული შეშუპება ვითარდება მარილებისა და წყლის შეკავების შედეგად, როდესაც GFR მცირდება.

ფიქრობენ, რომ ეს ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ტოქსიკური ნარჩენი პროდუქტების დაგროვებით, როგორიცაა შარდოვანა, რომელიც თირკმლის მიერ არ გამოიყოფა. თირკმლის უკმარისობის უფრო გვიანი სტადიის ურემიამდე პროგრესირების შემთხვევაში პაციენტმა შეიძლება ღებინების ჩივილი წარმოადგინოს.

ფიქრობენ, რომ ეს ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ტოქსიკური ნარჩენი პროდუქტების დაგროვებით, როგორიცაა შარდოვანა, რომელიც თირკმლის მიერ არ გამოიყოფა.

ფიქრობენ, რომ ეს ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ტოქსიკური ნარჩენი პროდუქტების დაგროვებით, როგორიცაა შარდოვანა, რომელიც თირკმლის მიერ არ გამოიყოფა.

ინფექციები, როგორიცაა B და C ჰეპატიტი, სიფილისი და სტრეპტოკოკური ფარინგიტი, დაკავშირებულია გორგლოვან დარღვევებთან.

ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია თირკმლის ბიოფსია მორფოლოგიური დაზიანების დასადგენად.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

თუ პაციენტს აღენიშნება თანმხლები აუტოიმუნური დარღვევა.

ობსტრუქციული უროპათიის გამოსარიცხად მამაკაცებს უნდა ჩაუტარდეთ პროსტატის გამოკვლევა.

პროტეინურიის მაჩვენებელია.

ჰემატურიის მაჩვენებელია.

სისხლჩაქცევა და პურპურა თირკმლის ქრონიკული დაავადების ჰემატოლოგიური დარღვევების ნიშნებია.

პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს თანმხლები აუტოიმუნური დარღვევა: მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურა და პეპელას ფორმის გამონაყარი.

დაკავშირებულია ფილტვის შეშუპებასთან, დაავადების გაუარესებისას შარდის შემცირებული გამოყოფის გამო.

დაკავშირებულია ფილტვის შეშუპებასთან, დაავადების გაუარესებისას შარდის შემცირებული გამოყოფის გამო.

აღინიშნება დაავადების ტერმინალურ სტადიაში.

ფიქრობენ, რომ ეს ხდება ნეიროტოქსინების მომატების გამო, რომელიც თირკმლის მიერ არ გამოიყოფა.

ოფთალმოსკოპია წარმოადგენს ძირითად გამოკვლევას დიაბეტური ან ჰიპერტენზიული რეტინოპათიის, როგორც მიკროვასკულური დაზიანების მტკიცებულების, არსებობის დასადგენად, რომელიც აღინიშნება არაკონტროლირებული დიაბეტის/ჰიპერტენზიის შემთხვევაში. ამ ცვლილებების გამოსავლენად უნდა ჩატარდეს დიაბეტის და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების სკრინინგი.

რისკფაქტორები

ყველაზე ხშირი მიზეზია.[6][11]

სავარაუდოა, რომ დიაბეტის მქონე ადამიანების დაახლოებით 30%-ს განუვითარდება თირკმლის ქრონიკული დაავადება, რაც დასტურდება პროტეინურიით და/ან გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) შემცირებით დიაგნოზის დასმიდან 5-10 წლის განმავლობაში.[12][13]

გლიკემიური კონტროლი უშუალოდ არის დაკავშირებული დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებასთან და თირკმლის დაავადების ტერმინალურ სტადიამდე (ESRD) პროგრესირების სისწრაფესთან.

ჰიპერგლიკემია იწვევს გლიკოზირებული საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნას. ამას მივყავართ მეზანგიურ ოქსიდაციურ სტრესამდე, რაც იწვევს მატრიცის გაფართოებას და სისხლძარღვოვანი შეღწევადობის ზრდას, რაც, თავის მხრივ, იზიდავს ანთებით მედიატორებს.[17] ეს ხელს უწყობს კოლაგენის წარმოქმნას, რის შედეგადაც ვითარდება გორგლოვანი სკლეროზი.[18]

ეს CKD მეორე ყველაზე ხშირი მიზეზია.[6][11]

ფიქრობენ, რომ არაკონტროლირებული ჰიპერტენზია ESRD პროგრესირების ერთ-ერთი ყველაზე დიდი რის-კფაქტორია თირკმლის ქრონიკული დაავადების სხვა ტიპების დროს, როგორიცაა თირკმლის დიაბეტური დაავადება და გორგლოვანი ნეფროზული და ნეფრიტული სინდრომები.

ფიქრობენ, რომ ჰიპერტენზია ზემოქმედებას ახდენს თირკმლის სისხლძარღვოვან ქსელსა და მილაკოვან-ინტერსტიციულ კომპონენტებზე, რაც იწვევს იშემიურ დაზიანებას არტერიების შევიწროების გამო. საბოლოო შედეგია ნეფრონის მასის დაკარგვა, აგრეთვე მილაკებისა და ინტერსტიციუმის ატროფია და ფიბროზი.

დაბერების პროცესი იწვევს GFR-ის შემცირებას.[3] როგორც წესი, GFR მცირდება 1 მლ/წთ/1,73 მ²-ით წელიწადში 50 წლის ასაკის ზემოთ.

ბავშვობის ასაკში თირკმლის დაავადების ანამნეზი მოზრდილთა თირკმლის ქრონიკული დაავადების და ESRD რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს. თანდაყოლილი ანომალიების, გორგლოვანი დაავადების ან თირკმელების ნორმალური ფუნქციონირებით და ნორმალური არტერიული წნევით მიმდინარე პიელონეფრიტის სამედიცინო ანამნეზის მქონე ბავშვებს აქვთ ESRD ოთხჯერ გაზრდილი რისკი, თირკმელების დაავადების არმქონე ბავშვებთან შედარებით.[19]

მოწევა მიჩნეული იყო დაავადების განვითარების და პროგრესის რისკ-ფაქტორად, სავარაუდოდ, დაჩქარებული ათეროსკლეროზის და სისხლძარღვოვანი დაავადების, აგრეთვე ფონური ჰიპერტენზიის გამწვავების გამო.[20]

სიმსუქნე გამომწვევი რისკფაქტორია.[21] ამან შეიძლება ხელი შეუწყოს დიაბეტის განვითარებას, გაამწვავოს ჰიპერტენზიის ცუდი კონტროლი, ხელი შეუწყოს თირკმლის იშემიას და ჰიპერტენზიას დაკავშირებულ ძილის აპნოესთან ერთად და გამოიწვიოს გორგლების დაჭიმვა ჰიპერტროფიითა და გლომერულოსკლეროზით.

შავკანიანი ან ესპანურად მოლაპარაკე ხალხები უფრო მაღალი რისკის მატარებლები არიან, ვიდრე თეთრკანიანები.[22][23] მექანიზმი უნცობია, მაგრამ, სავარაუდოდ, ნაწილობრივ გამოწვეულია ამ მოსახლეობაში ისეთი დაავადების მაღალი სიხშირით, როგორიცაა DM და HTN. გარდა ამისა, შავკანიან და ლათინოამერიკულ პოპულაციებში გენეტიკური ფაქტორები, როგორიცაა აპოლიპოპროტეინ L1-ის რისკის ვარიანტები, ზრდის თირკმლის არადიაბეტური დაავადების განვითარების რისკს.

ადამიანები, რომელთა ოჯახის წევრს აქვს დაავადება, არიან თირკმლის ქრონიკული დაავადების განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ.[9] ფიქრობენ, რომ მექანიზმი ნაწილობრივ გამოწვეული უნდა იყოს გენეტიკური მიდრეკილებით გარკვეული დაავადებების მიმართ, როგორიცაა დიაბეტი, ჰიპერტენზია, თირკმლის პოლიკისტოზური დაავადება, ალპორტის სინდრომი და, შესაძლოა, გორგლოვანი სინდრომები, როგორიცაა IgA ნეფროპათია და კეროვანი სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი.

აუტოიმუნურმა დაავადებებმა, როგორიცაა სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდური ართრიტი,[24] შოგრენის სინდრომი, შეიძლება გამოიწვიოს გორგლოვანი ან მილაკოვან-ინტერსტიციული თირკმლის ქრონიკული დაავადება

მამაკაცები უფრო მაღალი რისკის ქვეშ არიან, ვიდრე ქალები.[25]

თირკმლის დაზიანების მექანიზმი არ არის ცნობილი, მაგრამ ფიქრობენ, რომ ის დაკავშირებული უნდა იყოს განსხვავებასთან სასქესო ჰორმონებს შორის, რომლებიც შეიძლება ურთიერთქმედებენ ანთებითი მედიატორებისა და ციტოკინების სხვადასხვაგვარი მიზიდულობის მქონე გორგლოვან და მეზანგიურ უჯრედებთან, რაც იწვევს თირკმლის დაზიანებას და დანაოჭებას.[26]

რევმატოლოგიური დარღვევებისა და ტკივილის საკონტროლოდ ანთების საწინააღმდეგო ტკივილგამაყუჩებლების ხანგრძლივი გამოყენება დაკავშირებულია თირკმლის ქრონიკული დაავადების განვითარებასთან.[27][28] NSAID-ებს და უწინ გამოყენებულ ფენაცეტინს ახასიათებენ, როგორც ანალგეტიკური ნეფროპათიის გამომწვევებს.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით