გართულებები

გართულებები table
გართულებაქრონოლოგიაალბათობა

ანემია

გრძელვადიანიმაღალი

ანემია თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს გამოწვეულია ერითროპოეტინის დეფიციტით, როდესაც გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე (GFR) მცირდება.

როგორც წესი, ანემია ვლინდება CKD 3a/3b სტადიაზე. პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ სისხლის სრული ანალიზი მინიმუმ 6-12 თვეში ერთხელ და ერითროპოეტინის მასტიმულებელი აგენტი შეიძლება გათვალისწინებულ იქნას, როგორც კი აღინიშნება ჰემოგლობინის (Hb) ვარდნა <100 გ/ლ-მდე (<10 გ/დლ) და არის ანემიის სიმპტომები. [ Cochrane Clinical Answers logo ] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [ Cochrane Clinical Answers logo ] სამიზნე Hb არის 100-110 გ/ლ (10-11 გ/დლ).[66][67][89]

თუ პაციენტს აქვს რკინის დეფიციტი, შეიძლება დაენიშნოს პერორალური ან ინტრავენური დანამატები.[90]

თქდ-ის მქონე პაციენტებს, რომლებიც იღებენ ერითროპოეტინის მასტიმულებელ პრეპარატებს ანემიის სამკურნალოდ, აქვთ სიკვდილისა და კარდიოვასკულური გართულებების მაღალი რისკი, თუ Hb ნორმალიზებულია >130 გ/ლ (>13 გ/დლ).[65][91][92][93][94]

თირკმლის ოსტეოდისტროფია

გრძელვადიანიმაღალი

შეიძლება გამოწვეული იყოს პარათირეოიდული ჰორმონის (PTH) მომატებით, 1,25 ვიტამინ D-ს დეფიციტიდან გამომდინარე ფოსფორის რეტენციის და ჰიპოკალიემიის შედეგად, როდესაც GFR მცირდება. მძიმე ჰიპერპარათირეოზი და ჰიპერფოსფატემია CKD მქონე პაციენტებში სიკვდილის, კარდიოვასკულური დაავადებისა და ვასკულური კალციფიკაციის რისკ-ფაქტორებია.[70]

CKD 3-5 სტადიის მქონე პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეს რეგულარული მონიტორინგი ჰიპერპარათირეოზე და მკურნალობაზე ფოსფორის, კალციუმის და PTH დონეების სერიული შეფასებების საფუძველზე, რომლებიც განიხილება ერთად.[70]

25-დიჰიდროქსივიტამინ D უნდა გაკონტროლდეს და ჩატარდეს მკურნალობა, თუ მისი დონეა <30 ნანოგრამი/ლ.[95][96]

გულსისხლძარღვთა დაავადება

გრძელვადიანიმაღალი

თირკმლის ქრონიკული დაავადება კარდიოვასკულური დაავადების რისკ-ფაქტორია, თანმხლები დაავადებებისგან დამოუკიდებლად, როგორიცაა დიაბეტი, ჰიპერტენზია და დისლიპიდემია. კარდიოვასკულური დაავადება ამ პაციენტების სიკვდილის ძირითადი მიზეზია და CKD მქონე პაციენტების დიდი უმეტესობა მოკვდება თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის საჭიროების მიღწევამდე.

CKD მქონე პაციენტებში კარდიოვასკულური დაავადების მკურნალობის მიზანია ადრეული გამოვლენა და რისკ-ფაქტორის მოდიფიკაცია, ლიპიდთერაპიის, არტერიული წნევის ოპტიმიზაციის და გლიკემიური კონტროლის, აგრეთვე თამბაქოს მოწევის შეწყვეტისა და ასპირინის გამოყენების ჩათვლით.[98][99]

ცილის ნაკლებობა

ვარიაბელურისაშუალო

როდესაც GFR ეცემა, პაციენტებს უვითარდებათ ანორექსია, გულისრევა, პირღებინება და ცილის შეწოვის ნაკლებობა. ადრე თირკმლის შორსწასული ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებს უნიშნავდნენ ნაკლები ცილის შემცველ დიეტას, მაგრამ ამ რეკომენდაციას აქვს შეზღუდვები მალნუტრიციის გამო. CKD მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ყოველდღიურად 0,6 გ/კგ ცილის მიღება, ხოლო ნეფროზული სინდრომის მქონე პაციენტებისათვის - 0,8 გ/კგ ცილის ყოველდღიური მიღება, შარდში ცილის კარგვის გათვალისწინებით. თუ პაციენტებს არ შეუძლიათ კვების შენარჩუნება, შეიძლება საჭირო იყოს თირკმლის ჩამანაცვლებელი თერაპიის დაწყება.[97]

მეტაბოლური აციდოზი

ვარიაბელურისაშუალო

მეტაბოლური აციდოზი ხშირია თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში, ვინაიდან თირკმელს არ აქვს მჟავის გამოყოფის უნარი, როდესაც პროგნოზული GFR არის <50 მლ/წთ. ანიონის ინტერვალი, როგორც წესი, ნორმალურია, მაგრამ შეიძლება გაიზარდოს ურემიის დროს, ფოსფოტური ანიონების რეტენციით. შრატის ბიკარბონატის დონე იშვიათად ჩამოდის 12 მმოლი/ლ-ზე (12 მეკვ/ლ) ქვემოთ. მეტაბოლურმა აციდოზმა შეიძლება გააუარესოს თირკმლის ოსტეოდისტროფია და გამოიწვიოს მალტურიცია, ჰიპერკატაბოლიზმი და ზრდის შენელება.

მკურნალობა მოიცავს ნატრიუმის ბიკარბონატის მიღებას 0,5-1,0 მმოლი/კგ/დღე (0,5-1,0 მეკვ/კგ/დღე) დოზით, შრატის ბიკარბონატის სამიზნე დონის მისაღწევად >20 მმოლი/ლ (>20 მეკვ/ლ). თქდ-ის მქონე პაციენტებისთვის ნატრიუმის ციტრატის, როგორც ბიკარბონატის წყაროს, მიცემისგან, ჩვეულებრივ, თავს იკავებენ, ვინაიდან ის ზრდის ალუმინის შეწოვას და შეიძლება განაპირობოს ძვლის დაავადება და დემენცია.[100][101]

ჰიპერკალემია

ვარიაბელურისაშუალო

ჰიპერკალიემია ხშირია თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში, ვინაიდან თირკმელს არ აქვს უნარი გამოყოს კალიუმი საკვებიდან, როდესაც პროგნოზული GFR მცირდება. ჰიპერკალიემია უფრო ხშირია ოლიგურიის, ალდოსტერონის რეზისტენტული ან დეფიციტური მდგომარეობის ან თანმხლები მეტაბოლური აციდოზის მქონე პაციენტებში. ჰიპერკალიემიის მქონე პაციენტთა უმეტესობა ასიმპტომურია, მაგრამ ზოგიერთს შეიძლება აღენიშნებოდეს კუნთების სისუსტე.

ჰიპერკალიემიის სიმძიმის ნიშანია კარდიული დარღვევების იდენტიფიკაცია ეკგ-ზე: T კბილის სიმახვილე, გამტარი სისტემის, სინუსური ტალღის ან ასისტოლიის გახანგრძლივება. კარდიული გამტარობის დარღვევებთან დაკავშირებული ჰიპერკალიემია გადაუდებელ სამედიცინო დახმარებას საჭიროებს და მკურნალობა ტარდება ინტრავენური კალციუმით, კალიუმის უჯრედებში გადამტანი მედიკამენტებით, როგორიცაა ინსულინი და დექსტროზი, ბეტა-აგონისტები და ფოკუსირებულია მარყუჟოვანი შარდმდენებით კალიუმის ორგანიზმიდან გამოდევნაზე, თუ თირკმლის ფუნქცია ინტაქტურია; ნატრიუმის პოლისტიროლის სულფონატით (მაგ., Kayexalate™) კალიუმის გასტროინტესტინური კარგვისთვის; აგრეთვე, მწვავე შემთხვევებში, ჰემოდიალიზით.

ფილტვის შეშუპება

ვარიაბელურისაშუალო

სითხით გადატვირთვას ადგილი აქვს თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით თანმხლები გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს. სითხით გადატვირთვის მკურნალობა მარყუჟოვანი შარდმდენებით ხშირად გამოიყენება ფილტვის შეშუპების ეპიზოდების პრევენციისთვის და პერიფერიული შეშუპების სამკურნალოდ. ზოგიერთ შემთხვევაში კომბინირებული დიურეტიკების სქემები (მაგ., მარყუჟოვანი და თიაზიდური დიურეტიკები) პაციენტებში უფრო ეფექტურ დიურეზს უზრუნველყოფენ. სითხის ბალანსის შენარჩუნების წარუმატებლობა შორსწასული CKD მე-4 და მე-5 სტადიის დროს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყების ჩვენებაა.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით