ეტიოლოგია

ყველაზე ხშირი მიზეზი მოზრდილ პოპულაციაში დიაბეტია.[6][11] ითვლება, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტების ერთ მესამედს განუვითარდება თირკმლის დაავადება, რაც განისაზღვრება მაკროალბუმინურიით (>300 მგ ალბუმინი/24 სთ) და/ან გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის შემცირებით <90 მლ/წთ/1,73 მ²-მდე დიაბეტის დიაგნოზის დასმიდან 5-10 წელიწადში.[12][13]

ჰიპერტენზია მეორე ყველაზე ხშირი მიზეზია.[6][11] ხშირად პაციენტს უსვამენ თირკმლისმიერი ჰიპერტენზიული დაავადების დიაგნოზს, თუ სხვა მაიდენტიფიცირებელი ეტიოლოგია არ ვლინდება.

ნაკლებად ხშირ მიზეზებში შედის თირკმლის კისტოზური დაზიანებები (თირკმლის პოლიკისტოზური დაავადება), ობსტრუქციული უროპათია, გორგლოვანი ნეფროზული და ნეფრიტული სინდრომები, როგორიცაა კეროვანი სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი, მემბრანული ნეფროპათია, ლუპუს-ნეფრიტი, ამილოიდოზი და სწრაფად პროგრესირებადი გლომერულონეფრიტი.[14]

პათოფიზიოლოგია

პათფიზიოლოგია რთულია. განურჩევლად თირკმლის დაზიანების მექანიზმისა (მაგ., დიაბეტი, ჰიპერტენზია ან გორგლოვანი დარღვევები), თირკმლის დაზიანების შემდეგ ადგილი აქვს მოვლენათა მთელ კასკადს.[15][16]

  • საფიქრელია, რომ თირკმლის დაზიანების საპასუხოდ იმატებს ინტრაგლომერული წნევა გორგლოვან ჰიპერტროფიასთან ერთად, ვინაიდან თირკმელი ცდილობს შეეგუოს ნეფრონის დაზიანებით გამოწვეულ დანაკლისს, რათა შეინარჩუნოს მუდმივი გორგლოვანი ფილტრაცია.

  • გორგლოვანი შეღწევადობის ზრდამ მაკრომოლეკულების მიმართ, როგორებიცაა ტრანსფორმაციული ზრდის ფაქტორი-ბეტა (TGF-ბეტა), ცხიმოვანი მჟავები, ოქსიდაციური სტრესის პროანთებითი მარკერები და ცილა, შეიძლება გამოიწვიოს ტოქსიკურობა მეზანგიური მატრიცის მიმართ, რის შედეგადაც ხდება მეზანგიური უჯრედების გაფართოება, ანთება, ფიბროზი და გორგლოვანი ნაწიბურების განვითარება.

  • გარდა ამისა, თირკმლის დაზიანება იწვევს ანგიოტენზინ II-ის გამომუშავების ზრდას, რაც იწვევს TGF-ბეტას მომატებულ რეგულაციას და ხელს უწყობს კოლაგენის სინთეზს და თირკმლების გორგლებში ნაწიბურების წარმოქმნას.

  • როგორც ჩანს, სტრუქტურული ალტერაციები, ისევე როგორც თანმხლები ბიოქიმიური, უჯრედული და მოლეკულური ცვლილებები, პასუხისმგებელია თირკმლის პროგრესიულ დანაწიბურებასა და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებაზე.

  • თირკმლის ქრონიკული დაავადების ყველა ფორმა აგრეთვე დაკავშირებულია მილოვან-ინტერსტიციულ დაავადებასთან; დაზიანების ზუსტი მექანიზმი არ არის ცნობილი, მაგრამ ფიქრობენ, რომ დაზიანება ვითარდება სისხლმომარაგების შემცირების მეორეულად, ლიმფოციტების ინფილტრაციასა და ანთებით მედიატორებთან ერთად, რაც იწვევს ინტერსტიციურ ფიბროზს და მილაკოვან ატროფიას.

კლასიფიკაცია

კლინიკური კლასიფიკაცია[1][2]

  • თირკმლის მწვავე დაზიანება განისაზღვრება სისხლის შრატში კრეატინინის მომატებით ≥23 მიკრომოლი/ლ-მდე (≥0,3 მგ/დლ) საწყის მაჩვენებელთან შედარებით, შრატში კრეატინინის 50%-იანი მატებით საწყის მაჩვენებელთან შედარებით, ან დიურეზის <0,5 მლ/კგ/სთ-მდე შემცირებით 6 საათზე მეტი ხნით, რასაც ადგილი აქვს რამდენიმე დღიდან კვირების განმავლობაში.

  • CKD განისაზღვრება თირკმლის დაზიანების მტკიცებულებით, პატოლოგიური დიაგნოზის, პატოლოგიური რადიოგრაფიული ვიზუალიზაციის ან თირკმლის დაზიანების ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე, როგორიცაა ჰემატურია და/ან პროტეინურია ან გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) შემცირება <60 მლ/წთ/1,73მ²-მდე ≥3 თვის განმავლობაში.

    GFR-ზე დაყრდნობით, თქდ იყოფა 6 განსხვავებულ სტადიად შემდეგნაირად:[1]

    • სტადია 1: თირკმლის დაზიანება ნორმალური ან მომატებული GFR-ით, ≥90 მლ/წთ/1,73მ²

    • სტადია 2: თირკმლის დაზიანება მსუბუქად შემცირებული GFR-ით, 60-89 მლ/წთ/1,73მ²

    • სტადია 3ა: თირკმლის დაზიანება GFR ზომიერი შემცირებით, 45-59 მლ/წთ/1,73მ²

    • სტადია 3ბ: თირკმლის დაზიანება GFR ზომიერი შემცირებით, 30-44 მლ/წთ/1,73მ²

    • სტადია 4: თირკმლის დაზიანება GFR მძიმე შემცირებით, 15-29 მლ/წთ/1,73მ²

    • სტადია 5: თირკმლის უკმარისობა (თირკმლის დაავადების ტერმინალური სტადია), GFR <15 მლ/წთ/1,73მ²

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით