ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ცელიაკიასა და IgA-ს დეფიციტს შორის კავშირის შესახებ მრავალი კვლევა მეტყველებს. მიუხედავად იმისა, რომ პათოგენეზი სრულიად ნათელი არ არის, სავარაუდოდ სეკრეტორული IgA-ს დეფიციტი და პეიერის ფოლაქების ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს თავისუფალი გლუტენის პეპტიდების დიდი რაოდენობით დაგროვებას ლორწქვეშა შრეში.[24]

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[41] პაციენტებს შეიძლება აღენიშნოთ ქრონიკული ან ხანგამოშვებითი დიარეა.

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[41]

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[41] შეიძლება გამოვლინდეს მუცლის განმეორებითი ტკივილი, სპაზმური ტკივილი ან შებერილობა.[51]

ზრდასრულებში ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა რკინადეფიციტური ანემია. ერთი სისტემური მიმოხილვის და მეტა-ანალიზის თანახმად, რკინადეფიციტური ანემიის მქონე 31 პაციენტიდან 1-ს აქვს ცელიაკიის ჰისტოლოგიური მტკიცებულება.[53]

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი (იშვიათად, B12 ვიტამინის დეფიციტიც) შეიძლება გახდეს მაკროციტული ანემიის მიზეზი.[54]

ხასიათდება ინტენსიური ქავილითა და პაპულოვეზიკულური დაზიანებებით, რომლებიც სიმეტრიულად ლაგდება მკლავებისა და ფეხების გამშლელ ზედაპირებზე, ასევე დუნდულებზე, ტანზე, კისერსა და სკალპზე.[54] ბიოფსიით დადასტურებული ჰერპეტიფორმული დერმატიტი თითქმის ყოველთვის მიმდინარეობს ცელიაკიის ფონზე.com.bmj.content.model.Caption@675813d1[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ჰერპეტიფორმული დერმატიტი: წინა მხრის გამშლელი ზედაპირის კლასიკური დაზიანებებიFrom the collection of Adam Reich MD, PhD [Citation ends].

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ცელიაკია ან სხვა აუტოიმუნური დაავადება ოჯახურ ანამნეზში. დაავადების განვითარების მაღალი რისკი აქვთ პირებს, რომელთა ოჯახის წევრებიდან 1-ზე მეტს აღენიშნება ცელიაკია.[23]

ანამნეზში ძვლის ტკივილი ან გადატანილი მოტეხილობა D ვიტამინის ნაკლებობისა და ჰიპოკალციემიის გამო.

ხშირია დიაგნოსტირების დროს, პრევალენტობა 37%-ს აღწევს.[60] შეიძლება იყოს მულტიფაქტორული; რეკომენდებულია სკრინინგი დეპრესიაზე, ძილის დარღვევებზე და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებაზე, განსაკუთრებით რკინადეფიციტური ანემიის არარსებობისას.[61][62]

სავარაუდოდ მულტიფაქტორულია, მეტწილად გამოწვეულია მალაბსორბციით, თუმცა ცვლილებები გვხვდება მოტორიკაში, მეტაბოლიზმსა და მადის შეგრძნებაშიც.[54] ერთი კვლევის თანახმად, ახლადდიაგნოსტირებული პაციენტების 25%-ს ჰქონდა წონის კლების სიმპტომი.[63]

ბავშვებში ზრდის შეფერხება და გარდატეხის ასაკის დაყოვნება ცელიაკიის ტესტირების ჩვენებებია.[64]

კავშირი 1-ელი ტიპის შაქრიან დიაბეტსა და ცელიაკიას შორის კარგადაა ცნობილი.[25] 1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება განიხილებოდეს ტესტირება თუ ვლინდება მომნელებელი სისტემის სიმპტომები ან ლაბორატორიული ცვლილებები, რომლებიც სავარაუდოს ხდისცელიაკიის არსებობას .[55] ევროპული გაიდლაინებით რეკომენდებულია ცელიაკიაზე რუტინულად სკრინინგი 1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. თუმცა, სკრინინგის ოპტიმალური ინტერვალი არ არის დადგენილი.[23][56]

ფარისებრის აუტოიმუნური დაავადების მქონე პაციენტების ექიმებმა უნდა იცოდნენ ასოციაცია ცელიაკიასთან და სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში უნდა ჩაატარონ ტესტირება.[31][55]ლევოთიროქსინის აუხსნელმა მზარდმა საჭიროებამ ან მკურნალობისადმი რეფრაქტორულმა ჰიპოთირეოზმა, ასევე, შეიძლება გამოიწვიოს ცელიაკიაზე ტესტირება.[57][58]შესაბამისად, ცელიაკიით დაავადებულ პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ ფარისებრი ჯირკვლის გამოკვლევა.[59]

ასოციაცია მეტწილად ბავშვებში ფიქსირდება.[65] გამოწვეულია სხვადასხვა ნუტრიციული დეფიციტით; შეიძლება პროვოცირებული იყოს გლუტეინით; უმჯობესდება უგლუტენო დიეტის ფონზე.[66] თუმცა, დიფერენციული დიაგნოსტიკა ფართოა და პროცესი შეიძლება არ უკავშირდებოდეს ცელიაკიას.[67]

ზუსტი ეტიოლოგია უცნობია, თუმცა შეიძლება იყოს გამოწვეული მინერალიზაცის ნუტრიციოლოგიური დარღვევებით. მეტწილად გვხვდება ბავშვებში, მეორეული კბილების ფორმირების პერიოდში.[65][68]

K ვიტამინის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს კოაგულოპათია.

ნევროლოგიური დისფუნქციის ეტიოლოგია შეიძლება უკავშირდებოდეს ვიტამინის ნაკლებობას (B12, E, D, ფოლიუმის მჟავა) ან აუტოიმუნურ პროცესს ნერვული ანტიგენების წინააღმდეგ. პერიფერიული ნეიროპათია შეიძლება დარჩეს უგლუტეინო დიეტის მიუხედავად.[69][70]

ნათხემის ატაქსია ერთ-ერთი ყველაზე კარგად შესწავლილი ნევროლოგიური სიმპტომია. მიუხედავად იმისა, რომ პროვოცირებულია გლუტეინის მიღებით, გლუტენური ატაქსიის მქონე პაციენტების უმეტესობას არ აქვს ცელიაკია.[71] უგლუტეინო დიეტაზე სწრაფი გადასვლა გვეხმარება ნათხემის შეუქცევადი დაზიანების პრევენციაში.[70][72]

ცელიაკია შეიძლება იყოს შრატში ამინოტრანსფერაზების აუხსნელი მატების შემთხვევების 2-12%-ის მიზეზი.[73] შრატში ამინოტრანსფერაზების მატება, როგორც წესი, იხსნება და ნორმალიზდება უგლუტეინო დიეტის დაწყების შემდეგ.[74]

რისკფაქტორები

ოჯახის წევრებში მომატებული რისკი მრავალი კვლევითაა ნაჩვენები, რაც სავარაუდოდ გენეტიკური ფაქტორებითაა განპირობებული.[21][22] დაავადების განვითარების მაღალი რისკი აქვთ პირებს, რომელთა ოჯახის წევრებიდან 1-ზე მეტს აღენიშნება ცელიაკია.[23]

მრავალი კვლევა მეტყველებს ცელიაკიასა და IgA-ს დეფიციტს შორის კავშირის შესახებ. მიუხედავად იმისა, რომ პათოგენეზი სრულიად ნათელი არ არის, სავარაუდოდ სეკრეტორული IgA-ს დეფიციტი და პეიერის ფოლაქების ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს თავისუფალი გლუტენის პეპტიდების დიდი რაოდენობით დაგროვებას ლორწქვეშა შრეში.[24]

კავშირი 1-ელი ტიპის შაქრიან დიაბეტსა და ცელიაკიას შორის კარგადაა ცნობილი.[25] ერთ-ერთი მეტა ანალიზის მიხედვით, ცელიაკიის შეწონილი პრევალენტობა 1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეადგენს 4.5%-ს.[26] ეს კავშირი, სავარაუდოდ, ეფუძნება გენეტიკურ ფაქტორებს, რომლებიც ხელს უწყობენ აუტოიმუნურობას, როგორებიცაა ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი-DQ2 და ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი-DQ8 და ცალკეული ნუკლეოტიდის პოლიმორფიზმი, საერთო ორივე დაავადებისთვის .[27][28]კიდევ ერთი ჰიპოთეზის მიხედვით, ნაწლავის ეპითელიურ უჯრედებს შორის მჭიდრო კავშირების დეფექტი იწვევს ლორწქვეშა შრეში დიდი რაოდენობით პეპტიდების შედინებას და იმუნურ აქტივაციას, ასევე ანთებითი მარკერების გაძლიერებულ ბაზალურ ექსპრესიას.[29]

ცელიაკიასა და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებას შორის კავშირის შესახებ მრავალი კვლევა მეტყველებს. პათოგენეზი 1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მსგავსია.[30]ცელიაკია შეიძლება უფრო მეტად გავრცელდეს ჰიპერთირეოზის მქონე პირებში, ვიდრე ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში.[31]

დაუნის სინდრომის მქონე პაცციენტებში ცელიაკიის რისკი 6-ჯერ უფრო მაღალია.[32] მექანიზმი უცნობია, რადგანაც ცელიაკია სავარაუდოდ არ არის დაკავშირებული 21-ე ქრომოსომის გენებთან.[33]

ზოგიერთი კვლევა მიუთითებს, რომ ცელიაკიის პრევალენტობა უფრო მაღალია შოგრენის სინდრომის მქონე პაციენტებში.[34]

მცირე რაოდენობით კვლევების მიხედვით ცელიაკია უფრო პრევალენტურია კრონის დაავადების, და ნაკლები ხარისხით, წყლულოვანი კოლიტის მქონე პირებში.[35]

კვლევებით ნაჩვენებია ცელიაკიის აუტოანტისხეულების მაღალი პრევალენტობა პირველადი ბილიური ციროზისა და ღვიძლის სხვა პათოლოგიების მქონე პაციენტებში, თუმცა ამ პოპულაციაში ცრუ დადებითი შემთხვევები ხშირია.[36]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს