ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ცელიაკიასა და IgA-ს დეფიციტს შორის კავშირის შესახებ მრავალი კვლევა მეტყველებს. მიუხედავად იმისა, რომ პათოგენეზი სრულიად ნათელი არ არის, სავარაუდოდ სეკრეტორული IgA-ს დეფიციტი და პეიერის ფოლაქების ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს თავისუფალი გლუტენის პეპტიდების დიდი რაოდენობით დაგროვებას ლორწქვეშა შრეში.[18]

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[34] პაციენტებს შეიძლება აღენიშნოთ ქრონიკული ან ხანგამოშვებითი დიარეა.

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[34]

ხანგრძლივი ან რეფრაქტორული აბდომინური სიმპტომების მქონე პაციენტებმა სკრინინგი უნდა გაიარონ ცელიაკიაზე.[34] შეიძლება გამოვლინდეს მუცლის განმეორებითი ტკივილი, სპაზმური ტკივილი ან შებერილობა.[41]

მოზრდილებში ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა რკინადეფიციტური ანემია. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი (იშვიათად, B12 ვიტამინის დეფიციტიც) შეიძლება გახდეს მაკროციტული ანემიის მიზეზი.[42]

ხასიათდება ინტენსიური ქავილითა და პაპულოვეზიკულური დაზიანებებით, რომლებიც სიმეტრიულად ლაგდება მკლავებისა და ფეხების გამშლელ ზედაპირებზე, ასევე დუნდულებზე, ტანზე, კისერსა და სკალპზე.[42] ბიოფსიით დადასტურებული ჰერპეტიფორმული დერმატიტი თითქმის ყოველთვის მიმდინარეობს ცელიაკიის ფონზე.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ცელიაკია ან სხვა ატოიმუნური დაავადება ოჯახურ ანამნეზში.

ანამნეზში ძვლის ტკივილი ან გადატანილი მოტეხილობა D ვიტამინის ნაკლებობისა და ჰიპოკალციემიის გამო.

დაკავშირებულია რკინადეფიციტურ ანემიასთან.[42]

სავარაუდოდ მულტიფაქტორულია, მეტწილად გამოწვეულია მალაბსორბციით, თუმცა ცვლილებები გვხვდება მოტორიკაში, მეტაბოლიზმსა და მადის შეგრძნებაშიც.[42]

ბავშვებში ზრდის შეფერხება და გარდატეხის ასაკის დაყოვნება ცელიაკიის ტესტირების ჩვენებებია.[48]

1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების ექიმებმა უნდა იცოდნენ ცელიაკიასთან კავშირის შესახებ და სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში უნდა ჩაატარონ ტესტირება მომნელებელი სისტემის ნებისმიერი სიმპტომის ან ლაბორატორიული ვცლილებების გამოვლენის შემთხვევაში, რაც ცელიაკიაზე მიუთითებს.[43] ზოგიერთი კლინიცისტი გვთავაზობს 1-ელი ტიპის დიაბეტის მქონე უსიმპტომო პაციენტების სკრინინგს ცელიაკიაზე ყოველ 5 წელიწადში, მაგრამ აღნიშნული მიდგომის კლინიკური სარგებელი არ არის კარგად ჩამოყალიბებული.[44]

ფარისებრის აუტოიმუნური დაავადების მქონე პაციენტების ექიმებმა უნდა იცოდნენ ასოციაცია ცელიაკიასთან და სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში უნდა ჩაატარონ ტესტირება.[24][43]ლევოთიროქსინის აუხსნელმა მზარდმა საჭიროებამ ან მკურნალობისადმი რეფრაქტორულმა ჰიპოთირეოზმა, ასევე, შეიძლება გამოიწვიოს ცელიაკიაზე ტესტირება.[45][46]შესაბამისად, ცელიაკიით დაავადებულ პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ ფარისებრი ჯირკვლის გამოკვლევა.[47]

გამოწვეულია სხვადასხვა ნუტრიციოლოგიური დეფიციტებით, თუმცა კონკრეტული მიზეზი ყოველთვის არ ვლინდება.[49] შეიძლება იყოს განმეორებითი.

ზუსტი ეტიოლოგია უცნობია, თუმცა სავარაუდოდ გამოწვეულია მინერალიზაცის ნუტრიციოლოგიური დარღვევებით.

K ვიტამინის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს კოაგულოპათია.

ნევროლოგიური დისფუნქციის ეტიოლოგია შეიძლება უკავშირდებოდეს ვიტამინის ნაკლებობას (B12, E, D, ფოლიუმის მჟავა) ან აუტოიმუნურ პროცესს ნერვული ანტიგენების წინააღმდეგ.[49]

ნათხემის ატაქსია ერთ-ერთი უფრო ხშირი ნევროლოგიური სიმპტომია.[49]

რისკფაქტორები

ოჯახის წევრებში მომატებული რისკი მრავალი კვლევითაა ნაჩვენები, რაც სავარაუდოდ გენეტიკური ფაქტორებითაა განპირობებული.[17]

მრავალი კვლევა მეტყველებს ცელიაკიასა და IgA-ს დეფიციტს შორის კავშირის შესახებ. მიუხედავად იმისა, რომ პათოგენეზი სრულიად ნათელი არ არის, სავარაუდოდ სეკრეტორული IgA-ს დეფიციტი და პეიერის ფოლაქების ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს თავისუფალი გლუტენის პეპტიდების დიდი რაოდენობით დაგროვებას ლორწქვეშა შრეში.[18]

კავშირი 1-ელი ტიპის შაქრიან დიაბეტსა და ცელიაკიას შორის კარგადაა ცნობილი. აღნიშნული ალბათ ეფუძნება აუტოიმუნიტეტის სასარგებლო გენეტიკურ ფაქტორებს, მათ შორის, ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენის (HLA) -DQ2 და HLA-DQ8 და ორივე დაავადების ერთობლივი ნუკლეოტიდური პოლიმორფიზმის არსებობას.[19][20]კიდევ ერთი ჰიპოთეზის მიხედვით, ნაწლავის ეპითელიურ უჯრედებს შორის მჭიდრო კავშირების დეფექტი იწვევს ლორწქვეშა შრეში დიდი რაოდენობით პეპტიდების შედინებას და იმუნურ აქტივაციას, ასევე ანთებითი მარკერების გაძლიერებულ ბაზალურ ექსპრესიას.[21][22]

ცელიაკიასა და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებას შორის კავშირის შესახებ მრავალი კვლევა მეტყველებს. პათოგენეზი 1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მსგავსია.[23]ცელიაკია შეიძლება უფრო მეტად გავრცელდეს ჰიპერთირეოზის მქონე პირებში, ვიდრე ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში.[24]

ცელიაკიასა და დაუნის სინდრომს შორის კავშირის შესახებ მრავალი კვლევა მეტყველებს, თუმცა ერთი კვლევა აღნიშნულ დებულებას უარყოფს. მექანიზმი უცნობია, რადგანაც ცელიაკია სავარაუდოდ არ არის დაკავშირებული 21-ე ქრომოსომის გენებთან.[25][26]

ზოგიერთი კვლევა მიუთითებს, რომ ცელიაკიის პრევალენტობა უფრო მაღალია შოგრენის სინდრომის მქონე პაციენტებში.[27]

მცირე რაოდენობით კვლევების მიხედვით ცელიაკია უფრო პრევალენტურია კრონის დაავადების, და ნაკლები ხარისხით, წყლულოვანი კოლიტის მქონე პირებში.[28]

კვლევებით ნაჩვენებია ცელიაკიის აუტოანტისხეულების მაღალი პრევალენტობა პირველადი ბილიური ციროზისა და ღვიძლის სხვა პათოლოგიების მქონე პაციენტებში, თუმცა ამ პოპულაციაში ცრუ დადებითი შემთხვევები ხშირია.[29]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით