მიდგომა

ქრინიკული CHF-ის მკურნალობის მიზნებია:

  • სიმპტომების შემსუბუქება

  • დაავადების პროგრესირების შენელება

  • სიკვდილობის შემცირება.

თერაპიის ზოგადი პრინციპები

  • CHF-ის ახლად დიაგნოსტირებულ პაციენტებში შეგუბებასა და მოცულობით გადატვირთვას სასწრაფოდ უნდა ვუმკურნალოთ შარდმდენებით, რომლებიც საწყის ფაზაში შეიძლება შევიყვანოთ ინტრავენურად. გულის მწვავე უკმარისობისა და შეგუბების სამკურნალოდ გამოყენებული მარყუჟოვანი დიურეტიკებია ფუროსემიდი, ბუმეტადინი და ტორასემიდი.

  • მარცხენა პარკუჭის დაბალი განდევნის ფრაქციის (LVEF) მქონე პაციენტებში შარდმდენებს უნდა დაემატოს აგფ ინჰიბიტორები, ბეტა ბლოკერები და ალდოსტერონის ანტაგონისტები (მაგ. სპირონოლაქტონი, ეპლერენონი).

  • არასტაბილურ პაციენტებში ბეტა ბლოკატორების მიცემა მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის დასტაბილურების, მოცულობითი სტატუსის ოპტიმიზაციისა და ინოტროპების შეწყვეტის შემდეგ შეიძლება. ბეტა ბლოკერები თავდაპირველად ინიშნება დაბალი დოზით.

  • CHF-ისა და დაბალი LVEF-ის მქონე პაციენტის გულის უკმარისობის გამწვავების გამო ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევაში უნდა გაგრძელდეს როგორც აგფ ინჰიბიტორების, ასევე ბეტა ბლოკერების მიღება, თუ სახეზე არ არის გულის დაბალი წუთმოცულობა, არასტაბილური ჰემოდინამიკა ან სხვა უკუჩვენებები.

ცხოვრების სტილის ცვლილებები

ფარმაკოლოგიური თერაპიის წარმატება მჭიდროდ არის დაკავშირებული და მკვეთრად იმატებს, როცა პაციენტი და მისი ოჯახი მიჰყვება სხვადასხვა დამხმარე არაფარმაკოლოგიურ სტრატეგიებს. ეს ძირითადად გულისხმობს ცხოვრების სტილის შეცვლას, დიეტას და კვების რეჟიმის ცვლილებას, ვარჯიშს,[91][92][93] სამედიცინო მომსახურება.

საწყისი მედიკამენტური მკურნალობა

შარდმდენები:

  • შეგუბების ნიშნებისა და სიმპტომების მქონე ყველა პაციენტმა უნდა მიიღოს დიურეტიკები, მიუხედავად LVEF-ის მაჩვენებლისა. დაქვეითებული LVEF-ის მქონე პაციენტებში დიურეტიკები ყოველთვის უნდა გამოვიყენოთ აგფ ინჰიბიტორებთან (ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტებთან), ბეტა ბლოკერებთან და ალდოსტერონის ანტაგონისტებთან კომბინაციაში. გულის მწვავე უკმარისობისა და შეგუბების სამკურნალოდ გამოყენებული მარყუჟოვანი დიურეტიკებია ფუროსემიდი, ბუმეტადინი და ტორასემიდი. ყველაზე ხშირად გამოყენებადი პრეპარატია ფუროსემიდი, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება უკეთესი რეაქცია სხვა მარყუჟოვან დიურეტიკებზე ჰქონდეს. რეზისტენტულ შემთხვევებში შესაძლებელია მარყოჟოვანი დიურეტიკების კომბინირება თიაზიდურ შარდმდენებთან (მაგ. ქლორთიაზიდთან, ჰიდროქლორტთიაზიდთან) ან თიაზიდისმაგვარ დიურეტიკებთან (მაგ. მეტოზალონი, ინდაპამიდი).

  • მატყოჟოვანი დიურეტიკები და თიაზიდური შარდმდენები განსხვავდება ფარმაკოლოგიური მოქმედების მექანიზმებით. მარყუჟოვანი დიურეტიკები აძლიერებენ ნატრიუმის გაფილტრული დატვირთვის 20-25%-ის გამოყოფას, აუმჯობესებენ თავისუფალი წყლის კლირენსს და ინარჩუნებენ ეფექტიანობას, გარდა იმ შემთხვევისა, როცა ადგილი აქვს თირკმლის ფუნქციის მძიმე დაქვეითებას. ამის საწინააღმდეგოდ, თიაზიდური დიურეტიკები აძლიერებენ ნატრიუმის გაფილტრული დატვირთვის მხოლოდ 5-10%-ის ფრაქციულ გამოყოფას, ამცირებენ თავისუფალი წყლის კლირენსს და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში ეფექტიანობას კარგავენ (ე.ი. კრეატინინის კლირენსი 40 მლ/წთ-ზე ნაკლებია). შედეგად, მარყუჟოვანი დიურეტიკები გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების უმეტესობაში უპირატესი პრეპარატები გახდა; თუმცა, თიაზიდური შარდმდენები შეიძლება უმჯობესი იყოს ჰიპერტენზიის, გულის უკმარისობის და სითხის მსუბუქი შეკავების მქონე პაციენტებში, ვინაიდან მათ უფრო ხანგრძლივი ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი აქვთ.

  • ძალიან მნიშვნელოვანია თირკმლის ფუნქციის და ელექტროლიტების დაკვირვებული მონიტორინგი. შეგუბების შესამცირებლად, სიმპტომების შესამსუბუქებლად და მშრალი წონის შესანარჩუნებლად უნდა გამოვიყენოთ დიურეტიკების მინიმალური დოზები.

აგფ ინჰიბიტორები ან ბეტა-ბლოკერები:

აგფ ინჰიბიტორები

  • აგფ ინჰიბიტორები ან ბეტა ბლოკერები შეიძლება პირველი რიგის მკურნალობის სახით გამოვიყენოთ. ორივე თანაბრად მნიშვნელოვანია გადარჩენადობის თვალსაზრისით. არ არის დამტკიცებული, რომ მკურნალობის აგფ ინჰიბიტორით დაწყება უკეთესი იყოს, ვიდრე ბეტა-ბლოკერთნ შედარებით, თუმცა პრაქტიკულად, ექიმების უმეტესობა მკურნალობას სწორედ აგფ ინჰიბიტორით იწყებს; ამის მიზეზი ისტორიულია, რადგან აგფ ინჰიბიტორების სარგებლიანობა, ბეტა-ბლოკერებზე 10 წლით ადრე დამტკიცდა. ასევე, ბეტა-ბლორებზე ჩატარებული ბევრუ ფართომასშტაბიანი კვლევა მიმდინარეობდა აგფ ინჰიბიტორის, როგორც საკონტროლო პრეპარატის გამოყენებით. თუ პაციენტი ვერ იტანს ერთდროულად დანიშნული აგფ ინჰიბიტორისა და ბეტა-ბლოკერის მიზნობრივ დოზებს, სასურველია ორივე პრეპარატის უფრო დაბალ დოზაზე გადასვლა, ვიდრე ერთი კლასის პრეპარატის მიზნობრივი დოზის მიღწევა და მეორე კლასის პრეპარატის მოხსნა.

  • აგფ ინჰიბიტორები ამცირებს გულის უკმარისობასთან დაკავშირებულ ავადობას და სიკვდილობას[2][5][94] და ნაჩვენებია მარცხენა პარკუჭის სიმპტომური ან არასიმპტომური (LV) დისფუნქციის მქონე ყველა პაციენტისთვის, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არის რაიმე უკუჩვენება ან ამ თერაპიის მიმართ აუტანლობა.

ბეტა ბლოკერები

  • ბეტა-ბლოკერები ასევე ამცირებს გულის უკმარისობასთან დაკავშირებულ ავადობას და სიკვდილობას.[2][5][94] ისინი თავდაპირველად დაბალი დოზით ინიშნება და შემდეგ თანდათონობით იზრდება მიზნობრივ მაჩვენებლამდე.[2][95][96][97][98] ერთ-ერთი მეტა-ანალიზით დადგინდა, რომ მიუხედავად მკურნალობამდე არსებული გულისცემის სიხშირისა, ბეტა-ბლოკერები ამცირებს სიკვდილობას გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში შემცირებული განდევნის ფრაქციით (HFrEF), სინუსური რითმის პირობებში.[99] გულისცემის სიხშირის დაქვეითება უკეთეს პროგნოზთან არის დაკავშირებული სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არა მოციმციმე არითმიის მქონე პაციენტებში. სივდილობა უფრო დაბალA სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ბეტა-ბლოკერებს(რისკის კოეფიციენტი: 0,73 vs. პლაცებო; 95%-იანი სანდოობის ინტერვალით [CI] 0,067-დან 0,79-მდე; P <0.001), მიუხედავად გულისცემის სიხშირის საბაზისო მაჩვენებლისა (ურთიერთქმედების P = 0.35). ბეტა-ბლოკერები გავლენას არ ახდენდნს მოციმციმე არითმიის მქონე პაციენტების სიკვდილობაზე (რისკის კოეფიციენტი: 0,96; 95%-იანი CI-ით 0,81-დან 1,12-მდე; P = 0.58), გულისცემის სიხშირის ნებისმიერ მაჩვენებელზე (ურთიერთქმედების P = 0.48).[99] თუმცა, ეს იყო რესტროსპექტული ანალიზი და ავტორებმა აღნიშნეს, რომ ფონური თერაპია, მათ შორის მოწყობილობები, შეიძლება კვლევის შემდეგ შეცვლილიყო და რომ გულისცემის სიხშირე კვლევის დროს სტანდარტიზებული მეთოდით არ იზომებოდა. მოციმციმე არითმიის და HFrEF-ის მქონე პაციენტების რანდომიზებულ კვლევაში, შემდგომი დაკვირვების 37-თვიანი მედიანური პერიოდის განმავლობაში ბეტა-ბლოკერები ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის მნიშვნელოვნად უფრო დაბალ მაჩვენებელთან იყო დაკავშირებული (რისკის კოეფიციენტი: 0.721; 95%-იანი CI 0.549-დან 0.945-მდე; P = 0.0180), მაგრამ არა ჰოპიტალიზაციის მაჩვენებელთან (რისკის კოეფიციენტი: 0.886; 95%-იანი CI 0.715-დან 1.100-მდე; P = 0.2232).[100] ამ კვლევის შედეგი ადასტურებს არსებულ რეკომენდაციას, რომ HFrEF-ის მქონე პაციენტებისთვის ნაჩვენებია ბეტა-ბლოკატორები, მიუხედავად იმისა, აქვთ თუ არა მათ წინაგულების ფიბრილაცია.

  • მიუხედავად იმისა, რომ გვერდითი ეფექტები მოიცავს ბრადიკარდიას, სასუნთქო გზების რეაქტიული დაავადების გაუარესებას და გულის უკმარისობის დამძიმებას, ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია პაციენტების დაკვირვებული შერჩევით, დოზის ტიტრაციით, [ Cochrane Clinical Answers logo ] და დაკვირვეული მონიტორინგი. კლინიკური გაუმჯობესება შეიძლება 2-3 კვირის შემდეგ დაიწყოს. თუმცა, ბეტა-ბლოკერების ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს გულის უკმარისობის სიპტომები და გააუმჯობესოს კლინიკური სტატუსი.

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტები:

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები აგფ ინჰიბიტორების შემცვლელად ითვლება შენარჩუნებული ან დაქვეითებული LVEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აგფ ინჰიბიტორების მიმართ დაბალი ამტანობა აქვთ ხველების ან ანგიოშეშუპების გამო.[2][101] გულის უკმარისობის კონტროლირებულ კლინიკურ კვლევებში ამ პრეპარატების გამოყენების გამოცდილება მნიშვნელოვნად ჩამოუვარდება აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების გამოცდილებას. მიუხედავად ამისა, გამოვლინდა ვალსარტანის და კანდესარტანის სარგებელი ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლისა და სიკვდილობის შემცირებაში.[2][102] მიოკარდიუმის ინფარქტიდან ცოტა ხანში მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის ნიშნების აღმოცენებისას ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტები შეიძლება აგფ ინჰიბიტორებზე მეტად ეფექტური და უკეთ ასატანი არ იყოს. აგფ ინჰიბიტორისა და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტის კომბინაციამ შეიძლება კიდევ უფრო შეამციროს მარცხენა პარკუჭის ზომა[103] და მეტად შეამციროს ჰოსპიტალიზაციის საჭიროება, ვიდრე ცალკე აღებულმა რომელიმე პრეპარატმა, მიუხედავად იმისა, რომ გაურკვეველია, ამცირებს თუ არა კომბინაციური თერაპია სიკვდილობას.[103][104][105] აგფ ინჰიბიტორების შემცვლელად ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტების გამოყენება უნდა დავიწყოთ ინფარქტის შემდგომ ადრეულ ფაზაში, მაგრამ კარდიოგენური შოკის ან მოსაზღვრე თირკმლის ფილტრაციის მაჩვენებლის დროს ისინი ფრთხილად უნდა გამოვიყენოთ.[102]

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტების დამატება შესაძლებელია გულის უკმარისობისა და შემცირებული LVEF-ის მქონე მუდმივად სიმპტომურ პაციენტებში, რომლებსაც უკვე ჩატარებული აქვთ მკურნალობა აგფ ინჰიბიტორებით და ბეტა-ბლოკერებით და რომლებისთვისაც ალდოსტერონის ანტაგონისტები არ არის ნაჩვენები ან რომლებიც მათ ცუდად იტანენ.[2] აგფ ინჰიბიტორების, ალდოსტერონის ანტაგონისტებისა და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტების კომბინაციის რუტინულად გამოყენება შეიძლება მავნე აღმოჩნდეს გულის უკმარისობის დროს და ამიტომ რეკომენდებული არ არის.[2] ასეთი კომბინაციის დანიშვნა მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია და მისი გამოყენება მხოლოდ მისივე მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა მოხდეს. აგფ ინჰიბიტორის, ბეტა-ბლოკერისა და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტის კომბინაციის დანიშვნა დიდ სიფრთხილეს საჭიროებს და ეს ალბათ, მხოლოდ სტაციონარულ პირობებშია შესაძლებელი, სისხლის წნევისა და თირკმლის ფუნქციის მუდმივი მონიტორინგის ქვეშ, რადგანაც შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპოტენზია და თირკმლის მწვავე უკმარისობა. CHARM კვლევამ აჩვენა, რომ ასეთმა კომბინაციამ შეიძლება დამატებითი სარგებელი მოიტანოს დასაშვები რისკის ხარჯზე, თუმცა ამის დასადასტურებლად შემდგომი კვლევებია საჭირო.[106] ერთ კვლევაში ოლმესარტანის (ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის) დამატებამ ნიუ იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) II-IV კლასის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც ჰქონდათ ჰიპერტენზიის ანამნეზი ან მკურნალობდნენ ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით და უკვე იყვნენ აგფ ინჰიბიტორებზე ან ბეტა-ბლოკატორებზე, არ გააუმჯობესა კლინიკური გამოსავალი და გამოიწვია თირკმლის ფუნქციის გაუარესება.[107] ამ კვლევის ქვეჯგუფების ანალიზმა აჩვენა, რომ ოლმესარტანის დამატება აგფ ინჰიბიტორისა და ბეტა-ბლოკატორის კომბინაციაზე დაკავშირებული იყო პირველადი შედეგის, ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილის და თირკმლის დისფუნქციის მომატებულ სიხშირესთან. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის სამივე ინჰიბიტორის კომბინაციის რუტინული გამოყენება ამჟამად რეკომენდებული არ არის. ევროპის მედიკამენტების სააგენტოს ფარმაკოუსაფრთხოების რისკის შეფასების კომიტეტის რჩევით, რენინ-ანგიოტენზინის სისტემაზე მოქმედი მედიკამენტების (მაგ. აგფ ინჰიბიტორების, ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტების) კომბინირება რეკომენდებული არაა, განსაკუთრებით დიაბეტით გამოწვეული თირკმლის პრობლემების მქონე პაციენტებში. თუ ასეთი კომბინაცია აუცილებელია, მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის ზედამხედველობით, მკაცრი მონიტორინგის ქვეშ.[108]

რენინის ინჰიბიტორების (მაგ. ალისკირენის) კომბინირება აგფ ინჰიბიტორებთან ასევე არ არის რეკომენდებული. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში (NYHA-ის II-დან IV კლასი, განდევნის ფრაქცია 35% ან ნაკლები) ჩატარებულ კვლევაში ალისკირენის და ენალაპრილის კომბინაცია ცალკე აღებულ ენალაპრილთან შედარებით მეტ არასასურველ მოვლენას იწვევდა (ჰიპოტენზია და კრეატინინის მომატება) და არ მოჰქონდა დამატებითი სარგებელი ან არ იძლეოდა სხვაობას კარდიოგენური მიზეზით სიკვდილის გამოსავლისა და გულის უკმარისობის გამო ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლის თვალსაზრისით.[109]

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანგატონისტი პლუს ნეპრილიზინის ინჰიბიტორი:

HFrEF-ის დროს (NYHA-ს II-დან IV კლასი), როცა განდევნის ფრაქცია 40% ან ნაკლებია, რაც მოგვიანებით შეიცვალა 35%-ით, საკუბიტრილის (ნეპრილიზინის ინჰიბიტორის) და ვალსარტანის (ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის) კომბინაცია უპირატესია ენალაპრილთან შედარებით სიკვდილობისა და გულის უკმარისობით გამოწვეული ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლის შემცირების თვალსაზრისით.[110] ამ პრეპარატების კომბინაცია დამტკიცებულია აშშ-სა და ევროპაში გულის უკმარისობის სამკურნალოდ. ამ კვლევაში განდევნის ფრაქცია შეადგენს 29-ს ± 6.1% საკუბიტრილის/ვალსარტანის ჯგუფში და 29.4-ს ± 6.3% ენალაპრილის ჯგუფში.[110]

დადგინდა, რომ საკუბიტრილი/ვალსარტანი, ენალაპრილთან შედარებით, აუმჯობესებს პაციენტის ფიზიკურ და სოციალურ აქტივობას.[111]

საკუბიტრილი/ვალსარტანი რეკომენდებულია ACE ინჰიბიტორის ჩასანაცვლებლად ისეთ პაციენტებში, რომლებიც, ACE ინჰიბიტორით, ბეტა-ბლოკატორით და მინერალოკორტიკოიდის რეცეპტორების ანტაგონისტით ოპტიმალური მკურნალობის მიუხედავად სიმპტომურები რჩებიან.[1] ის რეკომენდებულია პაციენტებისთვის, რომლებიც შეესაბამებიან კვლევის პროფილს და დადებით შედეგს იძლევიან ამ კომბინაციაზე (პაციენტები NYHA-ს II-დან IV კლასის გულის უკმარისობით, როცა LVEF =35% ან<35%).[110] ამერიკის გულის ასოციაციის/ამერიკის კარდიოლოგთა კოლეგიის/ამერიკის გულის უკმარისობის საზოგადოების გაიდლაინების მიხედვით,NYHA-ს II ან III კლასის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც კარგად იტანენ აგფ ინჰიბიტორს ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტს, რეკომენდებულია ეს პრეპარატები ჩანაცვლდეს ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტისა და ნეპრილიზინის ინჰიბიტორის კომბინაციით, რაც კიდევ უფრო შეამცირებს ავადობისა და სიკვდილობის რისკს.[73] ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტისა და ნეპრილიზინის ინჰიბიტორის მიცემა აგფ ინჰიბიტორთან ერთად ან აგფ ინჰიბიტორის ბოლო დოზიდან 36 საათის განმავლობაში რეკომედებული არ არის.[73]

საკუბიტრილი/ვალსარტანი-თ მკურნალობა ამცირებს კარდიოვასკულურ სიკვდილობას როგორც გულის უკმარისობის გაუარესების სიხშირის, ისე უეცარი კარდიული სიკვდილობის შემცირებით.[112]

ჰიდრალაზინი და ნიტრატები:

ჰიდრალაზინისა და ნიტრატის კომბინაციის დამატება გონივრულია დაქვეითებული LVEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც უკვე იღებენ აგფ ინჰიბიტორს და ბეტა-ბლოკატორს სიმპტომური გულის უკმარისობის გამო და აქვთ პერსისტენტული სიმპტომები.[2] და სარგებელი აჩვენა გულის უკმარისობის მქონე შავკანიან პაციენტებში მისი გამოყენებისას.[113][114] ჰიდრალაზინისა და იზოსორბიდ დინიტატის კომბინირებული გამოყენება შეიძლება განვიხილოთ როგორც მკურნალობის ერთ-ერთი ვარიანტი იმ პაციენტებში, რომლებსაც აგფ ინჰიბიტორების მიმართ ცუდი ამტანობა აქვთ.[2] ეს კომბინაცია შეიძლება სარგებლიანი შემცვლელი იყოს პაციენტებში, რომლებიც აგფ ინჰიბიტორებსა და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტებს ვერ იტანენ.[2]

ჰიდრალაზინის და იზოსორბიდ დინიტრატის კომბინაცია სასარგებლო იქნება ავადობისა და სიკვდილობის შემცირების თვალსაზრისით მიმდინარე ან ადრე არსებული სიმპტომური HFrEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც ვერ იღებენ აგფ ინჰიბიტორებს ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტებს ამ პრეპარატების აუტანლობის, ჰიპოტენზიის ან თირკმლის უკმარისობის გამო, თუ არ არსებობს რაიმე უკუჩვენება.[2] ამერიკის კარდიოლოგთა კოლეგიის/ამერიკის გულის ასოციაციის გაიდლაინებით რეკომენდებულია ჰიდრალაზინისა და იზოსორბიდ დინიტრატის კომბინაცია "ავადობისა და სიკვდილობის შესამცირებლად აფროამერიკელ პაციენტებში HFrEF-ის NYHA-ს III ან IV ფუნქციონალური კლასით, რომლებიც იღებენ აგფ ინჰიბიტორებს და ბეტა ბლოკატორებს, თუ არაა მისი მოხმარების უკუნაჩვენება".[2]

ანტიკოაგულანტები:

ამჟამად გრძელვადიანი კვლევების საფუძველზე მხოლოდ მწირი ინფორმაცია არსებობს, რაც საშუალებას არ გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ ანტიაგრეგანტული ან პერორული ანტიკოაგულანტური პრეპარატების გამოყენებას სინუსური რითმის დროს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ან უპირატესობა მივანიჭოთ ანტიაგრეგანტული პრეპარატებით საკონტროლო მკურნალობას ან ანტიკოაგულანტებით მკურნალობს სინუსური რითმით მიმდინარე გულის უკმარისობის დროს.[115] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • ერთ ერთი კვლევით დარდებოდა ვარფარინი და ასპირინი გულის უკმარისობისა და სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში,თუმცა ამ პრეპარატებს შორის მნიშვნელოვანი სხვაობა ინსულტის, ინტრაცერებრული ჰემორაგიის და სიკვდილობის თვალსაზრისით ვერ გამოავლინდა. ვარფარინი ამცირებს იშემიური ინსულტის რისკს სისხლდენის რისკის მომატების ხარჯზე.[116] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

  • მიუხედავად იმისა, რომ პერორული ანტიკოაგულანტები ნაჩვენებია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების გარკევული ჯგუფებისთვის (მაგ. წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებისთვის), არსებული მონაცემები არ ადასტურებს მათი რუტინული გამოყენების სარგებლიანობას გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც სინუსურ რითმში იმყოფებიან.[115]

დიგოქსინი გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში

დიგოქსინი შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის ან დაქვეითებული LVEF-ის მიმდინარე ან წარსულში სიმპტომების მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით წინაგულების ფიბრილაციის დროს. აგფ ინჰიბიტორებთან, ბეტა ბლოკერებთან და დიურეტიკებთან კომბინაციაში დიგოქსინს შეუძლია სიმპტომების შემცირება, ჰოსპიტალიზაციის თავიდან აცილება, რითმის კონტროლი და ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ამტანობის გაზრდა.[117] დიგოქსინი ამცირებს სიკვდილობასა და ჰოსპიტალიზაციის რისკს, NYHA-ს მე-3 ან მე-4 კლასის გულის უკმარისობის მქონე ამბულატორულ პაციენტებში, რომელთაც მპგფ < 25%, ან კარდიოთორაკალური ფარდობა > 55%, და სასურველია, ის მხედველობაში ვიქონიოთ ამგვარი პაციენტების სამკურნალოდ.[118]

დიგოქსინი ამცირებს სიკვდილობისა და ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებელს, მაგრამ არ ამცირებს ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეულ სიკვდილობას.[118] დიგოქსინი უნდა გამოვიყენოთ ფრთხილად, პლაზმაში მისი დონის კონტროლის ქვეშ. ერთ-ერთი მეტა-ანალიზის თანახმად, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დიგოქსინი დაკავშირებულია ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის უფრო მაღალ მაჩვენებელთან.[119]

ობსერვაციული და კონტროლირებული კვლევების ერთმა სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ რანდომიზებულ კვლევებში დიგოქსინს ნეიტრალური ეფექტი აქვს სიკვდილობაზე და ამცირებს ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს.[120]

ალდოსტერონის ანტაგონისტები საშუალო და მძიმე ფორმის გულის უკმარისობის დროს

ალდოსტერონის ანტაგონისტები (ასევე ცნობილი როგორც მინერალოკორტიკოიდური რეცეპტორების ანტაგონისტები) ამცირებს გულის ქრონიკულ სიმპტომურ უკმარისობასთან დაკავშირებულ ავადობასა და სიკვდილობას.

ალდოსტერონის ანტაგონისტები (სპირონოლაქტონი და ეპლერენონი) რეკომენდებულია NYHA-ს II-დან IV კლასის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ით, თუ მათ არა აქვთ ამ პრეპარატის უკუჩვენება.[2] ისინი ასევე რეკომენდებულია ავადობისა და სიკვდილობის შესამცირებლად მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტი შემდეგ 40% ან < განდევნის ფრაქციით, იმ პაციენტებში რომელთაც აქვთ გულის უკმარისობის სიმპტომები ან შაქრიანი დიაბეტის ანამნეზი, თუ ეს პრეპარატები მათთვის უკუნაჩვენები არ არის.[2][121]

ალდოსტერონის ანტაგონისტები უნდა დაინიშნოს სტანდარტული სამედიცინო მკურნალობის ტიტრაციის შემდეგ. სპირონოლაქტონი და ეპლერენონი შესაძლებელია იწვევდეს ჰიპერკალიემიას, ამიტომ ამ რისკის შესამცირებლად გამაფრთხილებელი ზომების მიღებაა საჭირო. EPHESUS-ის კვლევაში სტანდარტულ მკურნალობაზე ელპერენონის დამატებას არ გამოუწვევია ჰიპერკალემიის რისკი, როდესაც კალიუმს რეგულარულად აკონტროლებდნენ.[122]

ივაბრადინი

ივაბრადინი დამტკიცებულია გულის უკმარისობის დროს გამოსაყენებლად , მაშინ როდესაც მიუხედავად მედიკამენტური მკურნალობისა, გამოხატულია უკმარისობის სიმპტომები. გაერთიანებული სამეფოს ჯანდაცვისა და ექიმთა დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტმა დაამტკიცა მისი გამოყენება NYHA-ს II-დან IV კლასის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, სინუსური რითმით 75 დწთ და <35% განდევნის ფრაქციით.[123] აშშ-ში საკვებისა და წამლის ადმინისტრაციამ (FDA) დაამტკიცა გულის უკმარისობის გაუარესების გამო ჰოსპიტალიზაციის რისკის შესამცირებლად სტაბილური, ქრონიკული სიმპტომური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, როცა LVEF ≤35%, სინუსური რითმით, გულისცემის სიხშირით ≥70 დარტყმა წუთში მოსვენებულ მდგომარეობაში, რომლებიც იღებენ ბეტა-ბლოკატორების მაქსიმალურ დოზას ან ბეტა-ბლოკატორების მიღების უკუჩვენება აქვთ.

რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებოთი კონტროლირებულ კვლევაში ივაბრადინის დამატება სტანდარტულ ფონურ თერაპიასთან ერთად არ აუმჯობესებს გამოსავლიანობას კლინიკურად გულის უკმარისობის არმქონე სტაბილური კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში (მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქციის არავითარი მტკიცებულება მთელ საკვლევ პოპულაციაში, საშუალო გადმოსროლის ფრაქცია 56.4%) ამ კვლევის ქვეჯგუფების შესწავლით, ივაბრადინი დაკავშირებულია პირველადი საბოლოო მიზნის (სიკვდილობა კარდიოვასკულური მიზეზით, ან არაფატალური მიოკარდიუმის ინფარქტი) სიხშირის მომატებასთან კანადის კარდიოვასკულური საზოგადოების კლასიფიკაციით II და უფრო მაღალი კლასის სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არა იმ პოპულაციაში, ვისაც ან სულ არ ჰქონდა, ან მხოლოდ I კლასის სტენოკარდია აღენიშნებოდა. ივაბრადინი დაკავშირებული იყო ბრადიკარდიის, QT-ის გახანგრძლივების და მოციმციმე არითმიის მომატებულ სიხშირესთან.[121]

ვაზოპრესინის ანტაგონისტები

ვაზოპრესინის ანტაგონისტების გამოყენება, როგორიცაა ტოლვაპტანი, შესაძლებელია სიმპტომური ან მძიმე ფორმის ჰიპონატრემიის (<130 მმოლი/ლ) და სტანდარტული მკურნალობის მიუხედავად, პერსისტენტული შეგუბების მქონე პაციენტებში, ჰიპონატრიემიის და მასთან დაკავშირებული სიმპტომების კორექციის მიზნით.[2][124]

გულის ტრანსპლანტაცია და სამედიცინო მოწყობილობები

გულის ტრანსპლანტაცია ამჟამად ერთადერთი დადგენილი ქირურგიული მეთოდია, თუმცა აშშ-ში ყოველწლიურად 2500-ზე ნაკლები პაციენტისთვის არის ხელმისაწვდომი.[125][126][127] გულის ტრანსპლანტაციის ამჟამინდელი ჩვენებები მიმართულია ისეთი პაციენტების იდენტიფიცირებისკენ, რომელთაც აღენიშნებათ მძიმე ფუნქციური დარღვევები, რომელნიც დამოკიდებულნი არიან ინტრავენურ ინოტროპულ აგენტებზე, აღენიშნებათ განმეორებითი სიცოცხლისთვის საშიში პარკუჭოვანი არითმიები ან ყველა არსებული მკურნალობის მიმარტ რეზისტენტული სტენოკარდია.[2][126][127][128]

იმპლანტირებული დეფიბრილატორები აქვეითებს სიკვდილობას როგორც იშემიური, ასევე არაიშემიური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. SCD-Heft კვლევაში ჩართული იყვნენ პაციენტები მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით ქოშინისა და მდგრადი პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის ანამნეზის გარეშე, ასევე გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტით და ადრე არსებული კორონარული არტერიების დაავადების გარეშე. იმპლანტირებული დეფიბრილატორების გამოყენებამ შედეგად მოიტანა შედარებითი სიკვდილობის 23%-იანი შემცირება 5 წლის განმავლობაში.[129]

დადგენილია, რომ გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების ერთი მეოთხედიდან ერთ მესამედს აღენიშნება ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადა, რაც გამოიხატება QRS-ის 120 მილიწამამდე (მწმ) გახანგრძლივებაში.[130] გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადით, რომელიც პარკუჭოვანი დისსინქრონიის სახელით არის ცნობილი, უარესი პროგნოზი აქვთ, ვიდრე პაციენტებს ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადის გარეშე.[2] კვლევებით გამოვლინდა, რომ ამ პაციენტებში გულის რესინქრონიზაციის თერაპია (CRT) ამცირებს ჰოსპიტალიზაციის რისკს, ხოლო იმპლანტირებულ დეფიბრილატორთან კომბინაციაში მნიშვნელოვნად აქვეითებს სიკვდილობას.[131][132][133][134][135][136] გულის დაქვეითებული გამტარობისა და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში ბივეტრიკულური პეისმეიკერები აუმჯობესებენ ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ამტანობას და სიცოცხლის ხარისხს, შემცირებული ავადობისა და სიკვდილობის მაჩვენებლით.[131][132][133][134][136][137][138][139] CARE-HF კვლევაში მონაწილეობდნენ პაციენტები გაფართოებული QRS კომპლექსით, 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ით და გულის უკმარისობის პერსისტენტული საშუალო ან მძიმე სიმპტომებით მიუხედავად მედიკამენტური მკურნალობისა, CRT მოწყობილობის იმპლანტაციით ან მის გარეშე.[140] ძირითადმა კვლევამ აჩვენა ავადობისა და სიკვდილობის მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, რომელიც ხანგრძლივი დაკვირვებით ნარჩუნდებოდა ან უმჯობესდებოდა.[141][142][143][144][145][146][147][148][149][150][151] სიკვდილობის შემცირება დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობით გამოწვეული სიკვდილის შემთხვევებისა და უეცარი სიკვდილის შემთხვევების ნაკლებ რაოდენობასთან.[141]

FDA-მ დაამტკიცა CRT მოწყობილობის გამოყენება პაციენტებში NYHA-ს II კლასის გულის უკმარისობით, LVEF-ით <30%, ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადით და QRS-ის >130 მწმ-ის ხანგრძლივობით. REVERSE კვლევის გრძელვადიანი მონაცემების თანახმად, მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის გაუმჯობესება და რემოდელირება 5 წლის მანძილზე შეიძლება შენარჩუნდეს.[152][153]

ამერიკის კარდიოლოგთა კოლეგიის ფონდის / ამერიკის გულის ასოციაციის გაიდლაინებით შემუშავებულია გულის უკმარისობის დროს CRT მოწყობილობის გამოყენების შემდეგი რეკომენდაციები.[2]

  1. CRT ნაჩვენებია 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ის მქონე პაციენტებისთვის; სინუსური რითმი; ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადა (LBBB) QRS-ის ხანგრძლივობით 150 მწმ ან მეტი; NYHA-ს II, III ან ამბულატორიული IV კლასის სიმპტომები გაიდაინით წამოებული თერაპიის ფონზე.

  2. CRT შეიძლება სასარგებლო იყოს 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ის მქონე პაციენტებისთვის; სინუსური რითმი; არა-LBBB QRS-ის ხანგრძლივობით 150 მწმ ან მეტი; NYHA-ს III/ამბულატორიული IV კლასის სიმპტომები გაიდაინით წამოებული თერაპიის ფონზე.

  3. CRT შეიძლება სასარგებლო იყოს პაციენტებისთვის 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ით; სინუსური რითმით; LBBB-ით QRS-ის ხანგრძლივობით 120-149 მწმ; NYHA-ს II, III ან ამბულატორიული IV კლასის სიმპტომებით გაიდლაინით წამოებული თერაპიის ფონზე.

  4. CRT შეიძლება სასარგებლო იყოს წინაგულების ფიბრილაციის და 35% ან ნაკლები LVEF-ის მქონე პაციენტებში გაიდლაინით წარმოებული თერაპიის ფონზე, თუ (ა) პაციენტი საჭიროებს კარდიოსტიმულაციას ან სხვაგვარად აკმაყოფილებს CRT კრიტერიუმებს; და (ბ) ატრიოვენტრიკულური კვანძის აბლაცია ან გულისცემის სიხშირის ფარმაკოლოგიური კონტროლი უზრუნველყოფს თითქმის 100%-იან პარკუჭოვან რითმს CRT-ის დროს.

  5. CRT შეიძლება სასარგებლო იყოს გაიდლაინით წარმოებულ თერაპიაზე მყოფი პაციენტებისთვის, 35% ან ნაკლები LVEF-ით, რომლებსაც უკეთდებათ მოწყობილობის იმპლანტაცია, რომლის დროსაც მოსალოდნელია მნიშვნელოვანი (>40%) პარკუჭოვანი სტიმულაციის საჭიროება.

ამერიკის გულის ასოციაციის სახელმძღვანელოში მოცემულია მექანიკური ცირკულაციის მოწყობილობის გამოყენების ჩვენებები და მტკიცებულებები გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.[154] მექანიკური ცირკულაცია, რომელიც ითვალისწინებს დამხმარე ვენტრიკულური მოწყობილობის გამოყენებას, სასარგებლოა ფრთხილად შერჩეულ პაციენტებში ბოლო D სტადიის გულის უკმარისობით, რომლებიც არიან გარკვეული მკურნალობის (მაგ. გულის გადანერგვა) ან გულის აღდგენის კანდიდატები.[2]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით