გულის უკმარისობა დაქვეითებული განდევნის ფრაქციით

მიმოხილვა 
თეორია 
დიაგნოზი 
მართვა 
მეთვალყურეობა 
წყაროები 

ნეიროჰორმონი საშუალო ვადაში სიკვდილისა და ჰოსპიტალიზაციის დამოუკიდებელი მარკერია.

სიმპტომების შემსუბუქება
დაავადების პროგრესირების შენელება
სიკვდილობის შემცირება.

შემდეგი რეკომენდაციები მოიცავს ქრონიკული გულის უკმარისობის მართვას შემცირებული განდევნის ფრაქციით (EF<40%) ან მსუბუქად შემცირებული განდევნის ფრაქციით (EF 41% - 49%).

HF-ის გამწვავების მართვის დეტალებისთვის HF, იხილეთ გულის მწვავე უკმარისობა.

შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციის მქონე პაციენტების მართვის დეტალებისთვის(EF ≥50%), იხილეთგულის უკმარისობა შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციით .

თერაპიის ზოგადი პრინციპები

რეკომენდებული საწყისი თერაპია მოიცავს:[7][8][117]

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ინჰიბიტორები (ანგიოტენზინ-რეცეპტორ-ნეპრილიზინის ინჰიბიტორი [ARNi], აგფ ინჰიბიტორი ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტი)
ბეტა ბლოკერები
ალდოსტერონის ანტაგონისტი
ნატრიუმ-გლუკოზას კოტრანსპორტერ 2-ის (SGLT2) ინჰიბიტორები

შემცირებული განდევნის ფრაქციის (HFrEF) მქონე პაციენტების უმრავლესობისთვის უნდა დაიწყოს მედიკამენტების ამ ოთხივე კლასის წამლების კომბინაცია და გაგრძელდეს ხანგრძლივი ვადით..[7][8][117] მედიკამენტების მიღება შეიძლება ერთდროულად ან თანმიმდევრულად დაიწყოს. პაციენტები, ვისაც სითხით გადატვირთვის მდგრადი ნიშნები აღენიშნებათ, დიურეტიკებით მიმდინარე მკურნალობას საჭიროებენ.

შერჩეულ პაციენტებში შეიძლება განიხილებოდეს შემდეგი დამატებითი პრეპარატები:

ცხოვრების სტილის ცვლილებები

ფარმაკოლოგიური თერაპიის წარმატება მჭიდროდ არის დაკავშირებული და მკვეთრად იმატებს, როცა პაციენტი და მისი ოჯახი მიჰყვება სხვადასხვა დამხმარე არაფარმაკოლოგიურ სტრატეგიებს. ეს მეტწილად მოიცავს ცხოვრების წესის ცვლილებებს, დიეტას, ნუტრიციულ ცვლილებებს, ვარჯიშს და ჯანმრთელობის შენარჩუნებას.[118]

HF-ის მქონე პაციენტებში, გულის რეაბილიტაცია და ვარჯიში აუმჯობესებს ფუნქციურ სტატუსს, ვარჯიშის ტოლერანტობას და ცხოვრების ხარისხს, ავადობისა და სიკვდილიანობის შემცირებით.[119][120][121][122][123][124][125][126][127] [ ] სტაბილური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ მონაწილეობა მიიღონ, ამიტომ რეკომენდებულია რეგულარულად განახორციელონ ვარჯიში და ჩაირიცხონ გულის რეაბილიტაციის პროგრამაში.[7][8] [ ] არსებობს სულ უფრო მეტი მტკიცებულება სახლის პირობებში კარდიორეაბილიტაციის სასარგებლოდ,ვიდრე სარეაბილიტაციო ცენტრებში.[128][129][130]

დიეტური ნატრიუმის მიღება არის ადვილად მოდიფიცირებადი რისკ ფაქტორი, რომელიც ავსებს HF-ის ფარმაკოლოგიურ თერაპიას. არსებობს შეზღუდული მტკიცებულება ნატრიუმის შეზღუდვის შესახებ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის უკმარისობა; თუმცა, გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ თავიდან იქნას აცილებული ნატრიუმის ჭარბი მიღება[7][8][117][131]

თანმხლები დაავადებების მართვა

საერთო თანმხლები დაავადებების სკრინინგი და მკურნალობა, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია, რკინის დეფიციტი, ჰიპერტენზია, ძილის დარღვევა, დიაბეტი და კორონარული არტერიის დაავადება, მნიშვნელოვანი ფაქტორია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების მართვაში.[7][8]

დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ ჩვენი თემა

პაციენტებში HFrEF ან HFmrEF და რკინის დეფიციტის მქონე პაციენტებში რეკომენდებულია რკინის ინტრავენური დამატება სიმპტომების და ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.[7][8][132] ევროპული გაიდლაინები ასევე გვირჩევენ რკინის ინტრავენური დანამატების გათვალისწინებას HF ჰოსპიტალიზაციის რისკის შესამცირებლად.[132] მეტა-ანალიზმა აჩვენა კავშირი რკინის ინტრავენურ დამატებასა და გულ-სისხლძარღვთა მორეციდივე ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილიანობას შორის.[133][134][135] ერთმა პროსპექტულმა რანდომიზებულმა კვლევამ დიდ ბრიტანეთში (IRONMAN) დაადგინა, რომ HFrEF და რკინის დეფიციტის მქონე პაციენტებში, რკინის ინტრავენური დანამატები დაკავშირებული იყო ჰოსპიტალიზაციის და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის დაბალ რისკთან.[136]სხვა რანდომიზებულმა კვლევამ (HEART-FID) არ აღმოაჩინა მნიშვნელოვანი განსხვავება რკინის ინტრავენურ დამატებასა და პლაცებოს შორის საბოლოო წერტილამდე მისასვლელად— სიკვდილი, გულის უკმარისობით გამოწვეული ჰოსპიტალიზაცია ან 6 წუთიანი ფეხით სიარულის შესაძლებლობაზე.[137]

წამლები, რომლებიც შეიძლება იყოს საზიანო თავიდან უნდა იქნას აცილებული HFrEF-ის მქონე პაციენტებში, მოიცავს: არადიჰიდროპირიდინის კალციუმის არხის ბლოკატორები (მაგ., დილთიაზემი, ვერაპამილი); IC კლასის ანტიარითმული საშუალებები (მაგ. პროპაფენონი, ფლეკაინიდი) და დრონედარონი; თიაზოლიდინედიონები (მაგ., როსიგლიტაზონი, პიოგლიტაზონი); დიპეპტიდილ პეპტიდაზა-4 (DPP-4) ინჰიბიტორები (მაგ., ალოგლიპტინი, ლინაგლიპტინი, საქსაგლიპტინი, სიტაგლიპტინი); და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (NSAIDs).[7]

საწყისი მედიკამენტური მკურნალობა

დიურეტიკები (შარდმდენები)

ყველა პაციენტმა შეგუბების სიმპტომებითა და ნიშნებით სასურველია, მიიღოს შარდმდენები, მიუხედავად მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის მაჩვენებლისა (LVEF). შემცირებული LVEF-ის მქონე პაციენტებში, დიურეზულები ყოველთვის უნდა გამოიყენონ სხვა გაიდლაინებით მიმართულ სამედიცინო თერაპიასთან ერთად (მაგ., ანგიოტენზინის რეცეპტორ-ნეპრილიზინის ინჰიბიტორი [ARNi] ან აგფ ინჰიბიტორი ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტი, ბეტა-ბლოკერი, ალდოსტერონის ანტაგონისტი და SGLT2. ინჰიბიტორი [გამოყენების შესახებ დეტალები იხილეთ ქვემოთ]).[7][8]
მარყუჟის დიურეზულები, რომლებიც გამოიყენება გულის უკმარისობის და შეშუპების სამკურნალოდ, მოიცავს ფუროსემიდს, ბუმეტანიდს და ტორასემიდს. ყველაზე ხშირად გამოყენებადი პრეპარატია ფუროსემიდი, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება უკეთესი რეაქცია სხვა მარყუჟოვან დიურეტიკებზე ჰქონდეს.[138] რეზისტენტულ შემთხვევებში შესაძლებელია მარყოჟოვანი დიურეტიკების კომბინირება თიაზიდურ შარდმდენებთან (მაგ. ქლორთიაზიდთან, ჰიდროქლორტთიაზიდთან) ან თიაზიდისმაგვარ დიურეტიკებთან (მაგ. მეტოზალონი, ინდაპამიდი).
მარყუჟოვანი დიურეტიკები და თიაზიდური შარდმდენები განსხვავდება ფარმაკოლოგიური მოქმედების მექანიზმებით. მარყუჟოვანი დიურეტიკები აძლიერებენ ნატრიუმის გაფილტრული დატვირთვის 20%-დან-25%-მდე გამოყოფას, აუმჯობესებენ თავისუფალი წყლის კლირენსს და ინარჩუნებენ ეფექტიანობას, გარდა იმ შემთხვევისა, როცა ადგილი აქვს თირკმლის ფუნქციის მძიმე დაქვეითებას. ამის საწინააღმდეგოდ, თიაზიდური დიურეტიკები აძლიერებენ ნატრიუმის გაფილტრული დატვირთვის მხოლოდ 5%-დან-10%-მდე ფრაქციულ გამოყოფას, ამცირებენ თავისუფალი წყლის კლირენსს და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში ეფექტიანობას კარგავენ (ე.ი. კრეატინინის კლირენსი 40 მლ/წთ-ზე ნაკლებია). შედეგად, მარყუჟოვანი დიურეტიკები გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების უმეტესობაში უპირატესი პრეპარატები გახდა; თუმცა, თიაზიდური შარდმდენები შეიძლება უმჯობესი იყოს ჰიპერტენზიის, გულის უკმარისობის და სითხის მსუბუქი შეკავების მქონე პაციენტებში, ვინაიდან მათ უფრო ხანგრძლივი ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი აქვთ.
ძალიან მნიშვნელოვანია თირკმლის ფუნქციის და ელექტროლიტების მონიტორინგი. შეგუბების შესამცირებლად, სიმპტომების შესამსუბუქებლად და მშრალი წონის შესანარჩუნებლად უნდა გამოვიყენოთ დიურეტიკების მინიმალური დოზები. ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება შეეძლოს დიურეზულებით სითხის სრულად გამოდევნა, მაგრამ მათ სჭირდებათ ძალიან მჭიდრო გრძელვადიანი დაკვირვება.

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანგატონისტი პლუს ნეპრილიზინის ინჰიბიტორი:(ARNi)

PARADIGM-HF კვლევაში, პაციენტებში HFrEF (ნიუ-იორკის გულის ასოციაცია [NYHA] კლასი II-IV) და განდევნის ფრაქცია 40% ან ნაკლები (რომელიც მოგვიანებით შეიცვალა განდევნის ფრაქციაზე 35% ან ნაკლები), საკუბიტრილი/ ვალსარტანი (ნეპრილიზინის ინჰიბიტორისა და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტის, ან ARNi-ს კომბინაცია) აღემატებოდა ენალაპრილს სიკვდილიანობასა და გულის უკმარისობის ჰოსპიტალიზაციაში.[139] ამ კვლევაში განდევნის ფრაქცია შეადგენს 29-ს ± 6.1% საკუბიტრილის/ვალსარტანის ჯგუფში და 29.4-ს ± 6.3% ენალაპრილის ჯგუფში.[139] მეტა-ანალიზებმა დაადგინეს, რომ საკუბიტრილი/ვალსარტანი მნიშვნელოვნად ამცირებს კლინიკურ შედეგებს, როგორიცაა სიკვდილიანობის ყველა მიზეზით, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა და ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობის გამო, განსაკუთრებით პაციენტებში შემცირებული EF.[140][141][142] დადგინდა, რომ საკუბიტრილი/ვალსარტანი, ენალაპრილთან შედარებით, აუმჯობესებს პაციენტის ფიზიკურ და სოციალურ აქტივობას.[143]
ამერიკის გულის ასოციაციის/ამერიკის კარდიოლოგთა კოლეგიის/ამერიკის გულის უკმარისობის საზოგადოების გაიდლაინების მიხედვით,NYHA-ს II ან III კლასის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც კარგად იტანენ აგფ ინჰიბიტორს ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტს, რეკომენდებულია ეს პრეპარატები ჩანაცვლდეს ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტისა და ნეპრილიზინის ინჰიბიტორის კომბინაციით, რაც კიდევ უფრო შეამცირებს ავადობისა და სიკვდილობის რისკს.[7]
ევროპული გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევენ საკუბიტრილს/ვალსარტანს, როგორც აგფ ინჰიბიტორის შემცვლელს HFrEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც რჩებიან სიმპტომატური ACE ინჰიბიტორებით, ბეტა-ბლოკატორებით, ალდოსტერონის ანტაგონისტით და ნატრიუმ-გლუკოზას კოტრანსპორტერ-2 (SGLT2) ინჰიბიტორებით ოპტიმალური მკურნალობის მიუხედავად. ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილის რისკის შესამცირებლად.[8]
გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ ARNi-ს გამოყენება შეიძლება განიხილებოდეს პაციენტებში მსუბუქად შემცირებული განდევნის ფრაქციის (HFmrEF) მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს HF ჰოსპიტალიზაციისა და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი.[7][8]
არ არის რეკომენდებული ARNi-ს ერთდროული მიღება აგფ ინჰიბიტორთან ან აგფ ინჰიბიტორის ბოლო დოზის მიღებიდან 36 საათის განმავლობაში.[7]

აგფ ინჰიბიტორები

აგფ ინჰიბიტორები ამცირებენ HFrEF-თან დაკავშირებულ ავადობას და სიკვდილიანობას. აშშ-ს გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებას, როდესაც ARNi-ს გამოყენება შეუძლებელია HFrEF-ის მქონე პაციენტებში.[7] ევროპული და დიდი ბრიტანეთის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევენ აგფ ინჰიბიტორებს HFrEF-ის მქონე ყველა პაციენტში, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც უკუნაჩვენებია ან არ არის ტოლერანტული.[8][117]
გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ აგფ ინჰიბიტორის გამოყენება შეიძლება ჩაითვალოს HFmrEF-ის მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს HF ჰოსპიტალიზაციისა და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი.[7][8][132]
აგფ ინჰიბიტორები ან ბეტა ბლოკერები შეიძლება პირველი რიგის მკურნალობის სახით გამოვიყენოთ. არ არის დამტკიცებული, რომ მკურნალობის აგფ ინჰიბიტორით დაწყება უკეთესი იყოს, ბეტა-ბლოკერთან შედარებით, თუმცა პრაქტიკულად, ექიმების უმეტესობა მკურნალობას სწორედ აგფ ინჰიბიტორით იწყებს; რადგან აგფ ინჰიბიტორების სარგებლიანობა, ბეტა-ბლოკერებზე 10 წლით ადრე დამტკიცდა. ასევე, ბეტა-ბლოკერებზე ჩატარებული ბევრი ფართომასშტაბიანი კვლევა მიმდინარეობდა აგფ ინჰიბიტორის, როგორც საკონტროლო პრეპარატის გამოყენებით. თუ პაციენტი ვერ იტანს ერთდროულად დანიშნული აგფ ინჰიბიტორისა და ბეტა-ბლოკერის მიზნობრივ დოზებს, სასურველია ორივე პრეპარატის უფრო დაბალ დოზაზე გადასვლა, ვიდრე ერთი კლასის პრეპარატის მიზნობრივი დოზის მიღწევა და მეორე კლასის პრეპარატის მოხსნა.

ბეტა ბლოკერები

ბეტა-ბლოკერები ასევე ამცირებს გულის უკმარისობასთან დაკავშირებულ ავადობას და სიკვდილობას..[7][8][117]გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტი იღებს ბეტა-ბლოკერს, თუ არ არსებობს უკუჩვენება, როგორიცაა ბრადიკარდია, სასუნთქი გზების რეაქტიული დაავადება ან გულის არასტაბილური უკმარისობა დაბალი დარტყმითი მოცულობით.[7][8][117] ისინი თავდაპირველად დაბალი დოზით ინიშნება და შემდეგ თანდათონობით იზრდება მიზნობრივ მაჩვენებლამდე;[7][8][117][144]ერთ-ერთი მეტა-ანალიზით დადგინდა, რომ მიუხედავად მკურნალობამდე არსებული გულისცემის სიხშირისა, ბეტა-ბლოკერები ამცირებს სიკვდილობას გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში შემცირებული განდევნის ფრაქციით, სინუსური რიტმის პირობებში.[145] გულისცემის სიხშირის დაქვეითება უკეთეს პროგნოზთან არის დაკავშირებული სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არა მოციმციმე არითმიის მქონე პაციენტებში. სივდილობა უფრო დაბალA სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ბეტა-ბლოკერებს(რისკის კოეფიციენტი: 0,73 vs. პლაცებო; 95%-იანი სანდოობის ინტერვალით [CI] 0,067-დან 0,79-მდე; P <0.001), მიუხედავად გულისცემის სიხშირის საბაზისო მაჩვენებლისა (ურთიერთქმედების P = 0.35). ბეტა-ბლოკერები გავლენას არ ახდენდნს მოციმციმე არითმიის მქონე პაციენტების სიკვდილობაზე (რისკის კოეფიციენტი: 0,96; 95%-იანი CI-ით 0,81-დან 1,12-მდე; P = 0.58), გულისცემის სიხშირის ნებისმიერ მაჩვენებელზე (ურთიერთქმედების P = 0.48).[145] თუმცა, ეს იყო რესტროსპექტული ანალიზი და ავტორებმა აღნიშნეს, რომ ფონური თერაპია, მათ შორის მოწყობილობები, შეიძლება კვლევის შემდეგ შეცვლილიყო და რომ გულისცემის სიხშირე კვლევის დროს სტანდარტიზებული მეთოდით არ იზომებოდა. მოციმციმე არითმიის და HFrEF-ის მქონე პაციენტების რანდომიზებულ კვლევაში, შემდგომი დაკვირვების 37-თვიანი მედიანური პერიოდის განმავლობაში ბეტა-ბლოკერები ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის მნიშვნელოვნად უფრო დაბალ მაჩვენებელთან იყო დაკავშირებული (რისკის კოეფიციენტი: 0.721; 95%-იანი CI 0.549-დან 0.945-მდე; P = 0.0180), მაგრამ არა ჰოპიტალიზაციის მაჩვენებელთან (რისკის კოეფიციენტი: 0.886; 95%-იანი CI 0.715-დან 1.100-მდე; P = 0.2232).[146] ამ კვლევის შედეგი ადასტურებს არსებულ რეკომენდაციას, რომ HFrEF-ის მქონე პაციენტებისთვის ნაჩვენებია ბეტა-ბლოკატორები, მიუხედავად იმისა, აქვთ თუ არა მათ წინაგულების ფიბრილაცია.
მიუხედავად იმისა, რომ გვერდითი ეფექტები მოიცავს ბრადიკარდიას, სასუნთქო გზების რეაქტიული დაავადების გაუარესებას და გულის უკმარისობის დამძიმებას, ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია პაციენტების დაკვირვებული შერჩევით, დოზის ტიტრაციით. [ ] კლინიკური გაუმჯობესება შესაძლოა 2-3 თვის შემდეგ დაიწყოს. თუმცა, ბეტა-ბლოკერების ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს გულის უკმარისობის სიპტომები და გააუმჯობესოს კლინიკური სტატუსი.
გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ HFrEF-ის მტკიცებულებებზე დაფუძნებული ბეტა-ბლოკერები შეიძლება განიხილებოდეს HFmrEF-ის მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს HF ჰოსპიტალიზაციისა და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი[7][8][132]

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები

ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტები გამოიყენება ARNi-ს ან აგფ ინჰიბიტორის გონივრულ ალტერნატივად HFrEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ აუტანლობა აგფ ინჰიბიტორების მიმართ ხველის ან ანგიონევროზული შეშუპების გამო და როდესაც ARNi-ს გამოყენება შეუძლებელია..[7][8][117][147]ამ პრეპარატების გამოყენების გამოცდილება სისხლძარღვთა უკმარისობის მქონე პაციენტების კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში მნიშვნელოვნად ნაკლებია აგფ ინჰიბიტორებთან შედარებით. მიუხედავად ამისა, გამოვლინდა ვალსარტანის და კანდესარტანის სარგებელი ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლისა და სიკვდილობის შემცირებაში..[7][148]
გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის გამოყენება შეიძლება ჩაითვალოს HFmrEF-ის მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს HF ჰოსპიტალიზაციისა და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი.[7][8][132]
ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის დამატება აგფ ინჰიბიტორისა და ალდოსტერონის ანტაგონისტის კომბინაციაში არ არის რეკომენდებული გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, თირკმლის დისფუნქციისა და ჰიპერკალიემიის გაზრდილი რისკის გამო.[8]

ალდოსტერონის ანტაგონისტი

ალდოსტერონის ანტაგონისტები, ასევე ცნობილი როგორც მინერალოკორტიკოიდური რეცეპტორების ანტაგონისტები (მაგ. სპირონოლაქტონი და ეპლერენონი), ამცირებს გულის ქრონიკულ სიმპტომურ უკმარისობასთან დაკავშირებულ ავადობასა და სიკვდილობას.[7][8]
აიდლაინები გვირჩევენ, რომ ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის გამოყენება შეიძლება ჩაითვალოს HFmrEF-ის მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს HF ჰოსპიტალიზაციისა და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი.[7][8][132]
ალდოსტერონის ანტაგონისტები სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში თირკმლის დისფუნქციით და ჰიპერკალიემიით. აშშ-ს გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ მათი დაწყება მხოლოდ პაციენტებში გლომერულური ფილტრაციის სავარაუდო სიჩქარით (eGFR) >30მლ/წთ/1.73მ² და შრატის კალიუმით <5.0 mEq/L.[7] ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების (ESC) გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ამ პაციენტებს სპეციალისტის რჩევის მოძიებას.[8]
სპირონოლაქტონი და ეპლერენონი შესაძლებელია იწვევდეს ჰიპერკალიემიას, ამიტომ ამ რისკის შესამცირებლად გამაფრთხილებელი ზომების მიღებაა საჭირო.რეკომენდებულია შრატში კალიუმის და თირკმელების ფუნქციის რეგულარული მონიტორინგი.[7][8] EPHESUS-ის კვლევაში სტანდარტულ მკურნალობაზე ელპერენონის დამატებას არ გამოუწვევია ჰიპერკალემიის რისკი, როდესაც კალიუმს რეგულარულად აკონტროლებდნენ.[149]

SGLT2 ინჰიბიტორები

SGLT2 ინჰიბიტორი (მაგ., დაპაგლიფლოზინი, ემპაგლიფლოზინი) რეკომენდებულია რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ინჰიბიტორით, ბეტა-ბლოკატორით და ალდოსტერონის ანტაგონისტით ოპტიმალური სამედიცინო თერაპიის გარდა, HFrEF-ის მქონე პაციენტებისთვის დიაბეტის სტატუსის მიუხედავად.[7][8][150][151][152]
SGLT2 ინჰიბიტორები ასევე რეკომენდებულია HFmrEF-ის მქონე პაციენტებისთვის, რათა შეამცირონ HF ჰოსპიტალიზაცია და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა.[7][132][153][154]
ორი ძირითადი რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა, DAPA-HF და EMPEROR-შემცირებული, შეადარეს დაპაგლიფლოზინი და ემპაგლიფლოზინი, შესაბამისად, პლაცებოსთან პაციენტებში NYHA კლასის II, III, ან IV HF, LVEF ≤40% და გაიდლაინზე მითითებულ სამედიცინოზე. თერაპია (GDMT).[155][156] ორივე კვლევაში, გულის უკმარისობის გაუარესების ან გულ-სისხლძარღვთა მიზეზებით სიკვდილის რისკი უფრო დაბალი იყო მათ შორის, ვინც იღებდა SGLT2 ინჰიბიტორს, ვიდრე მათ შორის, ვინც იღებდა პლაცებოს, არსებობისა თუ არარსებობის მიუხედავად. დიაბეტის.[150][157][158][159][160][161][162][163] SGLT2 ინჰიბიტორები ასევე ანელებენ თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების ტემპს შაქრიანი დიაბეტით და მათ გარეშე პაციენტებში და ამცირებს შარდმჟავას დონეს.[156][164][165][166][167] EMPEROR-ის შემცირებულ კვლევაში, ემპაგლიფლოზინის სარგებელი გულის უკმარისობის ძირითად მოვლენებზე დაფიქსირდა პაციენტებში თირკმელების საწყისი ფუნქციის სპექტრის მასშტაბით.[168] ეფექტები შენარჩუნდა მკურნალობის 1-3 წლის განმავლობაში და შებრუნებული იქნა მოხსნის შემდეგ.[169]
ELIVER-ის კვლევამ აჩვენა, რომ დაპაგლიფლოზინი ამცირებს გულის უკმარისობის ან გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის გაუარესების კომბინირებულ რისკს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში სუსტად შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციით, როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბოლოდროინდელი ჰოსპიტალიზაციის ისტორია, ასევე მის გარეშე, ინარჩუნებს თირკმელების საწყისი ფუნქციისა და გლიკემიის სპექტრს გულის უკმარისობის ხანგრძლივობის მიუხედავად.[170][171][172][173][174][175][176][177][178][179] ეფექტები ასევე მსგავსი იყო დიურეზულების ფონური გამოყენების მიუხედავად, დაპაგლიფლოზინი ასევე ასოცირებული იყო დიურეტიკების დაწყების ალბათობის შემცირებასთან[180] ჯანმრთელობის საერთო მდგომარეობა, როგორც მოხსენებულია KCCQ, გაუმჯობესდა დაპაგლიფლოზინით.[181][182] სიმპტომების, ფიზიკური ფუნქციისა და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება უფრო დიდი იყო სისუსტის ყველაზე მაღალი დონის მქონე პაციენტებში.[183] DELIVER და DAPA-HF კვლევების გაერთიანებულ ანალიზში, პასუხი დაპაგლიფლოზინზე მსგავსი იყო მამაკაცებსა და ქალებს შორის EF-ის დიაპაზონში.[184] სხვა გაერთიანებულმა ანალიზმა აჩვენა, რომ დაპაგლიფლოზინის სარგებელი თანმიმდევრული იყო ჩიყვის მიუხედავად, და დაპაგლიფლოზინის გამოყენება ასოცირებული იყო ჰიპერურიკემიისა და პოდაგრის ახალი მკურნალობის დაწყების შემცირებასთან.[185] DEFINE-HF და PRESERVED-HF კვლევების გაერთიანებულმა ანალიზმა აჩვენა, რომ დაპაგლიფლოზინი იწვევს მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას სიმპტომებში და ფიზიკურ შეზღუდვებში EF-ის სრულ დიაპაზონში.[186]
მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ SGLT2 ინჰიბიტორები ამცირებენ გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის რისკს და ჰოსპიტალიზაციას HF-ით დაავადებულთა ფართო სპექტრში.[187][188][189][190][191][192][193][194][195][196]15 რანდომიზებული კვლევის ერთ მეტა-ანალიზში, რომელშიც ჩართული იყო 20,241 პაციენტი HF-ით, SGLT2 ინჰიბიტორები მნიშვნელოვნად ამცირებდნენ ყველა მიზეზით და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობას პლაცებოსთან შედარებით, ხოლო გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა ან ჰოსპიტალიზაცია/გადაუდებელი ვიზიტები HFT2-ისთვის SGL-ით შემცირდა. სქესის, ასაკის, რასის, eGFR, ფუნქციური კლასის და განდევნის ფრაქციის ქვეჯგუფებში.[188] Sხვა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ HFpEF და HFmrEF, SGLT2 ინჰიბიტორები, ARNi და ალდოსტერონის ანტაგონისტები დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის ჰოსპიტალიზაციის რისკის მნიშვნელოვან შემცირებასთან პლაცებოსთან შედარებით, ხოლო SGLT2 ინჰიბიტორები ოპტიმალური წამლების კლასია რისკის შემცირების თვალსაზრისით. გულის უკმარისობის ჰოსპიტალიზაციისთვის. სამი რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევის მონაცემების გაერთიანება (PRESERVED-HF, DEFINE-HF [დაპაგლიფლოზინის ეფექტი სიმპტომებსა და ბიომარკერებზე გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში] და CHIEF-HF [კანაგლიფლოზინის ზემოქმედების კვლევა ჯანმრთელობის სტატუსზე, ცხოვრების ხარისხსა და ფუნქციაზე Status in Heart Failure]) დაადგინა, რომ SGLT2 ინჰიბიტორით მკურნალობა იწვევს ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუმჯობესებას როგორც შავკანიან, ასევე თეთრკანიან პაციენტებში გულის უკმარისობით.[197]არასასურველი მოვლენების ერთმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ SGLT2 ინჰიბიტორის გამოყენება არ იყო დაკავშირებული ჰიპოტენზიის და მოცულობის დაქვეითების კლინიკურად მნიშვნელოვან რისკთან და შემცირდა თირკმლის მწვავე დაზიანება.[198]

დამატებითი მკურნალობა

ჰიდრალაზინი და ნიტრატები:

ჰიდრალაზინისა და ნიტრატის კომბინაციის დამატება მიზანშეწონილია პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ შემცირებული LVEFდა აქვთ მუდმივი სიმპტომები, მიუხედავად იმისა, რომ ჩაუტარდათ ოპტიმალური სამედიცინო მკურნალობა,ამ კომბინაციამ აჩვენა სარგებელი შავკანიან პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HF.[199][200]
გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევენ ჰიდრალაზინის და იზოსორბიდის დინიტრატის კომბინაციის განხილვას შავკანიანი პაციენტებისთვის NYHA კლასის III-IV HFrEF-ით, რომლებიც იღებენ ოპტიმალურ სამედიცინო თერაპიას სიმპტომების გასაუმჯობესებლად და ავადობისა და სიკვდილიანობის შესამცირებლად..[7][8][117]
ჰიდრალაზინის და იზოსორბიდ დინიტრატის ერთობლივი გამოყენება ასევე შეიძლება ჩაითვალოს თერაპიულ ვარიანტად სიმპტომურ პაციენტებში, რომლებიც ვერ იღებენ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ინჰიბიტორებს აუტანლობის ან უკუჩვენებების გამო; რეკომენდებულია სპეციალისტთან კონსულტაცია.[7][8]

ივაბრადინი

ივაბრადინი შეიძლება ჩაითვალოს პაციენტებში სტაბილური, სიმპტომატური ქრონიკული გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის LVEF ≤35%, რომლებიც არიან სინუსურ რიტმში დასვენების დროს გულისცემის სიხშირით ≥70 წუთში (გაერთიანებული სამეფოს ჯანმრთელობისა და ზრუნვის ბრწყინვალების გაიდლაინები გვირჩევენ ≥75 დარტყმას წუთში) და ისინი იღებენ ბეტა-ბლოკერების მაქსიმალურ დოზას ან აქვთ უკუჩვენება ბეტა-ბლოკერებზე..[7][8][117]
ერთმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ივაბრადინის დამატება სტანდარტულ HF თერაპიასთან დაკავშირებული იყო გულის ფუნქციის გაუმჯობესებასთან, HF რეადმისიის გაუარესებასთან, HR შემცირებასთან და უკეთესი ვარჯიშის შესაძლებლობებთან ქრონიკულ HFrEF პაციენტებში, მაგრამ ეს არ იყო დაკავშირებული გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის შემცირებასთან. ან ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება.[201] კოქრენის ერთმა მიმოხილვამ დაასკვნა, რომ გრძელვადიანი მკურნალობა ივაბრადინით პაციენტებში HFrEF არ ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობას ან სერიოზული გვერდითი მოვლენების სიხშირეს პლაცებოსთან შედარებით/ჩვეულ ზრუნვასთან/მკურნალობის გარეშე.[202]

დიგოქსინი

დიგოქსინი შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის ან დაქვეითებული LVEF-ის მიმდინარე ან წარსულში სიმპტომების მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით წინაგულების ფიბრილაციის დროს. აგფ ინჰიბიტორებთან, ბეტა ბლოკერებთან და დიურეტიკებთან კომბინაციაში დიგოქსინს შეუძლია სიმპტომების შემცირება, ჰოსპიტალიზაციის თავიდან აცილება, რითმის კონტროლი და ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ამტანობის გაზრდა.[203] დიგოქსინი ამცირებს სიკვდილობასა და ჰოსპიტალიზაციის რისკს, NYHA-ს III ან IV კლასის გულის უკმარისობის მქონე ამბულატორულ პაციენტებში, რომელთაც მპგფ < 25%, ან კარდიოთორაკალური ფარდობა > 55%, და სასურველია, ის მხედველობაში ვიქონიოთ ამგვარი პაციენტების სამკურნალოდ.[204]
დიგოქსინი ამცირებს სიკვდილობისა და ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებელს, მაგრამ არ ამცირებს ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეულ სიკვდილობას.[204] დიგოქსინი უნდა გამოვიყენოთ ფრთხილად, პლაზმაში მისი დონის კონტროლის ქვეშ. ერთ-ერთი მეტა-ანალიზის თანახმად, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დიგოქსინი დაკავშირებულია ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის უფრო მაღალ მაჩვენებელთან.[205]
ობსერვაციული და კონტროლირებული კვლევების ერთმა სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ რანდომიზებულ კვლევებში დიგოქსინს ნეიტრალური ეფექტი აქვს სიკვდილობაზე და ამცირებს ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს.[206]

ვერისიგუატი

ვერიციგუატი, პერორალურად ხსნადი გუანილატციკლაზას სტიმულატორი, შეიძლება ჩაითვალოს შერჩეულ მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში HFrEF და NYHA კლასის II-IV სიმპტომებით, რომლებსაც აღენიშნებოდათ HF გაუარესება აგფ ინჰიბიტორით ან ARNi, ბეტა-ბლოკატორით და ალდოსტერონით მკურნალობის მიუხედავად. ანტაგონისტი, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის ან HF ჰოსპიტალიზაციის რისკის შესამცირებლად.[7][8]

ომეგა -3 პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავა (PUFA)

პაციენტებში NYHA კლასიფიკაციით II-IVსტადიის სიმპტომებით და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც უკვე იღებენ GDMT-ს და სხვა მტკიცებულებებზე დაფუძნებულ თერაპიას, ომეგა-3 PUFA-ს დანამატი შეიძლება იყოს გონივრული გამოსაყენებლად, როგორც დამხმარე თერაპია სიკვდილიანობის და გულ-სისხლძარღვთა ჰოსპიტალიზაციის შესამცირებლად.[7]

ვაზოპრესინის ანტაგონისტები

ვაზოპრესინის ანტაგონისტების გამოყენება, როგორიცაა ტოლვაპტანი, შესაძლებელია სიმპტომური ან მძიმე ფორმის ჰიპონატრემიის (<130 მმოლი/ლ) და სტანდარტული მკურნალობის მიუხედავად, პერსისტენტული შეგუბების მქონე პაციენტებში, ჰიპონატრიემიის და მასთან დაკავშირებული სიმპტომების კორექციის მიზნით.[7][8]

გულის იმპლანტირებადი მოწყობილობები

აღჭურვილობით თერაპია იმპლანტირებული კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორით (ICD) ან გულის ხელახალი სინქრონიზაციის თერაპიით (CRT) უნდა განიხილებოდეს შერჩეულ პაციენტებში, რათა შემცირდეს სიკვდილიანობა და ავადობა.
ნაჩვენებია, რომ ICD ამცირებს სიკვდილიანობას იშემიური და არაიშემიური გულის მქონე პაციენტებში, გულის უეცარი სიკვდილის რისკის შემცირებით. SCD-Heft კვლევაში ჩართული იყვნენ პაციენტები მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით ქოშინისა და მდგრადი პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის ანამნეზის გარეშე, ასევე გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტით და ადრე არსებული კორონარული არტერიების დაავადების გარეშე. იმპლანტირებადი კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორების გამოყენება 5 წლის შემდეგ ამცირებდა სიკვდილობის რისკს 23%-ით.[207]
შეფასებულია, რომ HF-ის მქონე პაციენტების მეოთხედიდან მესამედამდე აქვს მარცხენა ტოტის ბლოკადა (LBBB): ანუ ვლინდება QRS-ის ხანგრძლივობა 120 მილიწამზე (ms) აღემატება.[208] HFrEF-ის მქონე პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ LBBB, რომელიც ცნობილია როგორც პარკუჭოვანი დისინქრონია, აქვთ უფრო ცუდი პროგნოზი, ვიდრე LBBB-ის გარეშე.[209]გამოკვლევებმა აჩვენა,რომ, ამ პაციენტებში CRT ამცირებს ჰოსპიტალიზაციას და ICD კომბინაციაში მნიშვნელოვნად ამცირებს სიკვდილიანობას.[210][211][212][213][214][215] გულის დაქვეითებული გამტარობისა და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში ბივეტრიკულური პეისმეიკერები აუმჯობესებენ ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ამტანობას და სიცოცხლის ხარისხს, შემცირებული ავადობისა და სიკვდილობის მაჩვენებლით.[210][211][212][213][215][216][217][218] CARE-HF კვლევაში მონაწილეობდნენ პაციენტები გაფართოებული QRS კომპლექსით, 35%-იანი ან ნაკლები LVEF-ით და გულის უკმარისობის პერსისტული საშუალო ან მძიმე სიმპტომებით მიუხედავად მედიკამენტური მკურნალობისა, CRT მოწყობილობის იმპლანტაციით ან მის გარეშე.[219] ძირითადმა კვლევამ აჩვენა ავადობისა და სიკვდილობის მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, რომელიც ხანგრძლივი დაკვირვებით ნარჩუნდებოდა ან უმჯობესდებოდა.[220][221][222][223][224][225][226][227][228][229][230]სიკვდილიანობის შემცირება განპირობებული იყო გულის უკმარისობისგან ნაკლები სიკვდილით და უეცარი სიკვდილის შემცირებით.[220] REVERSE კვლევის გრძელვადიანი მონაცემების თანახმად, მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის გაუმჯობესება და რემოდელირება 5 წლის მანძილზე შეიძლება შენარჩუნდეს.[231][232]
ICD რეკომენდირებულია გულის უეცარი სიკვდილის და სიკვდილიანობის შესამცირებლად შერჩეულ პაციენტებში, როდესაც არსებობს მნიშვნელოვანი გადარჩენის გონივრული მოლოდინი მინიმუმ 1 წლის განმავლობაში, LVEF არის ≤35% (NYHA კლასი II-III) ან ≤30% (NYHA კლასი I) მიუხედავად GDMT და პაციენტი მიოკარდიუმის ინფარქტიდან მინიმუმ 40 დღის შემდეგ.[7][8] სხვადასხვა ქვეყნებს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული რეკომენდაციები, შესაბამისად, გამოიყენება ადგილობრივი გაიდლაინები.
CRT რეკომენდებულია შერჩეულ პაციენტებში ავადობისა და სიკვდილიანობის შესამცირებლად და სიმპტომების გასაუმჯობესებლად. ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც კარდიოსტიმულატორი მარტო (CRT-P) ან კომბინირებული ICD-თან (CRT-D). ზოგადად, CRT რეკომენდირებულია პაციენტებში LVEF ≤35% GDMT-ის მიუხედავად, რომლებიც არიან სინუსურ რიტმში, LBBB და QRS ≥150 ms.[7][8][233] CRT ასევე უნდა იყოს გათვალისწინებული მათში LBBB და QRS ≥120-149 ms ან არა-LBBB ნიმუშით და QRS ≥150 ms. ასევე,სხვადასხვა ქვეყნებს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული რეკომენდაციები, შესაბამისად, გამოიყენება ადგილობრივი გაიდლაინები.

პროგრესირებადი გულის უკმარისობა

პაციენტები მკვეთრად გამოხატულიგულის უკმარისობის ინდიკატორებით საჭიროებენ დროულ მიმართვას სპეციალისტთან, რათა შეფასდეს საჭირო მართვის ვარიანტები, რომლებიც შეიძლება მოიცავდეს გულის ტრანსპლანტაციას, მექანიკურ სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერას და პალიატიურ მზრუნველობას.[7][8][234]

ადრეული მიმართვა მნიშვნელოვანია, სანამ შესაძლებელია ვარიანტების შეთავაზება ორგანოს საბოლოო დისფუნქციის განვითარებამდე. აშშ-ს გაიდლაინები აღნიშნავენ, რომ აკრონიმი I-Need-Help დაგეხმარებათ პაციენტების იდენტიფიცირებაში მიმართვისთვის:[7][235]

I: ინტრავენური ინოტროპები
N: ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) IIIB/IV კლასის ან მუდმივად ამაღლებული ნატრიურეზული პეპტიდები
E: ბოლოს- ორგანოს დისფუნქცია
E: მარცხენა პარკუჭოვანი განდევნის ფრაქცია ≤35%
D: დეფიბრილატორის დარტყმები
H: ჰოსპიტალიზაცია >1
E: შეშუპება დიურეზულების ესკალაციის მიუხედავად
L: დაბალი სისტოლური წნევა ≤90, მაღალი გულისცემა
P: პროგნოზული წამალი; პროგრესირებადი ტოლერანტობა ან GDMT-ის დაქვეითება.

დამხმარე ინოტროპული საშუალება

ინტრავენური ინოტროპული მხარდაჭერამ შესაძლოა გააუმჯობესოს ჰემოდინამიკური მაჩვენებლები,გაზარდოს გულის განდევნის ფრაქცია, შეინარჩუნოს პერფუზია. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პროგრესირებადი გულის უკმარისობა და რეფრაქტერული არიან მედიკამენტოზური და აპარატურით მკურნალობის მიმართ, შესაძლოა გამოვიყენოთ ხანგრძლივი ინოტროპული მხარდაჭერა გრძელვადიანი მექანიკური სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერაზე გადასასვლელად ან ვიფიქროთ გულის ტრანსპლანტაციაზე.[7]
უწყვეტი ინტრავენური ინოტროპული მხარდაჭერა ასევე შეიძლება ჩაითვალოს პალიატიურ თერაპიად სიმპტომების შესამსუბუქებლად პაციენტებში მკურნალობის სხვა ვარიანტების გარეშე.[7][8]

სისხლის მიმოქცევის მექანიკური მხარდაჭერა

MCS ხელს უწყობს გულის კუნთის საკმარისი პერფუზიის შენარჩუნებას,-რითაც განტვირთავს გულს. დროებითი MCS, როგორიცაა პერკუტანული და ექსტრაკორპორალური პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობები, შეიძლება გამოყენებულ იქნას პაციენტებში გამოხატული გულის უკმარისობით HF და ჰემოდინამიკური დარღვევებით ან შოკით, როგორც გამოჯანმრთელების საშუალება ან საშუალება შემდგომი მკურნალობის ტაქტიკის შემუშავებისთის.[7][8] გრძელვადიანი MCS, როგორიცაა გრძელვადიანი მარცხენა პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა (LVAD), განიხილება გულდასმით შერჩეულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბოლო სტადიის HF, მიუხედავად ოპტიმალური სამედიცინო და მოწყობილობითი თერაპიისა, ან დამოკიდებულება ინტრავენურ ინოტროპებზე ან დროებით MCS-ზე, როგორც ხიდი ტრანსპლანტაციისთვის ან დანიშნულების თერაპიის სახით (მუდმივი ტუმბოს იმპლანტაცია იმ პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ გულის ტრანსპლანტაცია).[7][8][236][237]
მექანიკური მხარდაჭერის აბსოლუტური უკუჩვენებებია შეუქცევადი ღვიძლისმიერი, თირკმლისმიერი და ნევროლოგიური დაავადება; მედიკამენტების არასწორი მიღება; მძიმე ფსიქოსოციალური შეზღუდვები.[238]

გულის ტრანსპლანტაცია

გულის ტრანსპლანტაცია მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ცხოვრების ხარისხს და ფუნქციურ სტატუსს და წარმოადგენს დამკვიდრებულ მკურნალობას მოწინავე HF რეფრაქტერული პაციენტებისთვის ოპტიმალური სამედიცინო და მოწყობილობით თერაპიისთვის.[7][8]

პალიატიური და დამხმარე მზრუნველობა:

პალიატიური და დამხმარე მზრუნველობა უნდა ჩაუტარდეს ყველა პაციენტს, რომლებსაც აქვთ გულის უკმარისობა, ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად და ეს მზრუნველობა ძლიერდება, როგორც კი დაავადება პროგრესირებს სიცოცხლის ბოლომდე.[7][8]
პალიატიური და დამხმარე მზრუნველობა არის მულტიდისციპლინარული მიდგომა, რომელიც მოიცავს მაღალი ხარისხის კომუნიკაციას, პროგნოზის განხილვას, საერთო გადაწყვეტილების მიღებას, წინასწარ მოვლის დაგეგმვას, ტკივილისა და სხვა შემაშფოთებელი სიმპტომებისგან განთავისუფლებას, მოვლის ემოციურ, ფსიქოლოგიურ და სულიერ ასპექტებზე ყურადღებას და მხარდაჭერას ოჯახებისთვის და მზრუნველებისთვის ავადმყოფობისა და გაჭირვების დროს.[7][8]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას