ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ძირითადი რისკფაქტორებია: ანამნეზში მიოკარდიუმის ინფარქტი; შაქრიანი დიაბეტი; დისლიპიდემია; ხანდაზმული ასაკი; მამრობითი სქესი; ჰიპერტენზია; მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია; კარდიოტოქსიკურ აგენტებზე ექსპოზიცია; მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია; თირკმელების უკმარისობა; გულის სარქვლოვანი დაავადება; ძილის აპნოე; კოკაინის მოხმარება; გულის უკმარისობის ოჯახური ანამნეზი.

გულის მარცხენამხრივი უკმარისობის ყველაზე ხშირი სიმპტომი. შეიძლება განვითარდეს ფიზიკური დატვირთვისას (ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის [NYHA] II-III კლსი) ან უფრო მძიმე შემთხვევებში - მოსვენებულ მდგომარეობაში (NYHA IV). ეს წარმოადგენს გულის უკმარისობის დიაგნოსტირების მცირე კრიტერიუმს (ფრამინგემის კრიტერიუმი).

ფრამინგემის დიდი კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ფრამინგემის დიდი კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

კარდიომეგალია არის ფრამინგემის დიდი კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის. ხშირია მარცხენა პარკუჭის დილატაცია ან ჰიპერტროფია.

ფრამინგემის დიდი კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ფრამინგემის დიდი კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ორთოპნოე (დისპნოე მწოლიარე მდგომარეობაში) დაწოლისთანავე უარესდება ვენური სისხლის გაზრდილი რაოდენობის გულში დაბრუნების გამო (პრე-დატვირთვა). ღამის პაროქსიზმული დისპნოე დაძინებიდან რამდენიმე საათში ვითარდება; ეს გამოწვეულია ექსტრავასკულური სითხის ცენტრალიზაციით, რაც პროგრესულად ზრდის ვენურ პრე-დატვირთვას.

ღამის პაროქსიზმული შარდვა დაძინებიდან რამდენიმე საათში ვითარდება; ეს ასევე გამოწვეულია ექსტრავასკულური სითხის ცენტრალური გადანაწილებით, რაც ხელს უწყობს თირკმლიდან წამოსული მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ფრამინგემის მცირე კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

კორონარული ჰიპოპერფუზიის სიმპტომი.

ფრამინგემის მცირე კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის; შეიძლება იწვევდეს მუცლის დისკომფორტს/შებერილობას და გულისრევას.

ფრამინგემის მცირე კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ფრამინგემის მცირე კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ფრამინგემის მცირე კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.

ქსოვილების (კუნთების) ცუდი პერფუზიის სიმპტომი.

ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ხშირი ექტოპიური სუპრავენტრიკულური ან ვენტრიკულური ექსტრასისტოლიით ან წინაგულების თრთოლვის/ფიბრილაციის პაროქსიზმებით; წინაგულების მუდმივი ფიბრილაცია შეიძლება იწვევდეს ან არ იწვევდეს გულის ფრიალს. სინკოპე შეიძლება იყოს სწრაფი წინაგულოვანი არითმიის ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შედეგი.

ქსოვილების (თავის ტვინის) ცუდი პერფუზიის სიმპტომი.

რისკფაქტორები

ლიტერატურაში მტკიცედ და თანმიმდევრულად დასტურდება კავშირი მიოკარდიუმის ინფარქტსა და გულის უკმარისობას შორის. მიოკარდიუმის ინფარქტი არის გულის უკმარისობის განვითარების ძლიერი რისკფაქტორია.[16][17][18][19][20][21]

ლიტერატურაში ჰიპერტენზია ყოველთვის გულის უკმარისობის მაღალ რისკთან იყო დაკავშირებული და მის 2-3-ჯერად ზრდასთან ასოცირდებოდა.[16][17][18][19][20][21][22] მაღალი სისტოლური წნევა, მაღალი დიასტოლური წნევა და მაღალი პულსური წნევა, სამივე გულის უკმარისობის მაღალ რისკთან არის დაკავშირებული.[23][24] ფრამინგემის კოჰორტაში სისტოლური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (20 მმ.ვწყ.სვ) მომატება გულის უკმარისობის რისკის 56%-იან ზრდასთან არის დაკავშირებული, დიასტოლური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (10 მმ.ვწყ.სვ) მომატება - რისკის 24%-იან ზრდასთან, ხოლო პულსური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (16 მმ.ვწყ.სვ) მომატება - რისკის 55%-იან ზრდასთან.[23]

შაქრიანი დიაბეტი დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარების რისკის 3-5-ჯერად ზრდასთან,[17][18][19][21][25][26] შედარებითი რისკის მაქსიმალური მატებით ქალებში[17][21] და მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქციის მქონე ადამიანებში.[25] A1C ჰემოგლობინის უმნიშვნელო 1%-იანი ზრდაც დაკავშირებულია გულის უკმარისობის გამო ჰოსპიტალიზაციის ან სიკვდილის რისკის 10%-იან მატებასთან.[27]

ლიპიდური ცვლის დარღვევები დაკავშირებულია გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან.[28][29][30] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, თუ მამაკაცებს, რომელთა საერთო ქოლესტერინისა და HDL ქოლესტერინის ფარდობის კოეფიციენტი არანაკლებ 5-ია, შევადარებთ იმ მამაკაცებს, რომელთანაც კოეფიციენტი 5-დან 9,9-მდეა, ამ უკანასკნელ ჯგუფში ფიქსირდება გულის უკმარისობის 1,5-ჯერ უფრო მაღალი სიხშირე, ხოლო 10-ზე მეტი კოეფიციენტის მქონე მამაკაცებში - თითქმის - 5-ჯერ მაღალი.[28] იგივე კვლევის თანახმად, 10-ზე მეტი კოეფიციენტის მქონე ქალებში გულის უკმარისობის სიხშირე 6-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე 5-ზე დაბალი კოეფიციენტის მქონე ქალებში.[28] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, პაციენტებში კორონარული არტერიების დაავადებით, ლიპიდების დონის დაქვეითება გულის უკმარისობის რისკის 21%-იან შემცირებასთან არის დაკავშირებული.[31]

ასაკის მომატება პირდაპირ არის დაკავშირებული გულის უკმარისობის განვითარების უფრო მაღალ რისკთან.[3][16][17][18][19][20][32] ფრამინგემის კოჰორტაში გულის უკმარისობის სიხშირე ასაკთან ერთად სტაბილურად მატულობს.[17] 65 წელზე უფროსი პირების კოჰორტაში ასაკის ყოველი 5-წლიანი მატება დაკავშირებულია 1,37-იან რისკის კოეფიციენტთან.[19] სხვა კვლევაში გულის უკმარისობის სიხშირე ყველაზე ხანდაზმულ ადამიანებში (>80 წლის) ორჯერ მაღალი იყო ვიდრე უფრო ახალგაზრდებში (65-დან 69 წლამდე).[32]

მამრობითი სქესი ყოველთვის იყო დაკავშირებული გულის უკმარისობის უფრო მაღალ რისკთან.[3][16][17][18][19][20][21][32] ფრამინგემის კოჰორტაში ქალებში გულის უკმარისობის სიხშირე სამჯერ ნაკლები იყო მამაკაცებთან შედარებით, ხოლო მამრობითი სქესი რისკის 1,34-იან კოეფიციენტთან იყო დაკავშირებული.[17][19][21] სხვა კვლევებში დაავადების სიხშირე მამაკაცებში 2-4-ჯერ უფრო მაღალი იყო, ვიდრე ქალებში.[16][32] ჯანმრთელობისა და კვების ეროვნული კვლევის (NHANES I) ფარგლებში, რომელიც მოიცავდა 13,643 ადამიანის დაკვირვებას საშუალოდ 19 წლის განმავლობაში, მამრობითი სქესი დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის 1,24-იან შედარებით რისკთან.[33]

ჭარბი წონა გულის უკმარისობის განვითარების დადასტურებული რისკ-ფაქტორია. ფრამინგემის კოჰორტის ქვეპოპულაციაში სხეულის მასის ინდექსის ყოველი 1-ბიჯიანი ზრდა იწვევდა გულის უკმარისობის რისკის მომატებას ქალებში 5%-ით, ხოლო მამაკაცებში 7%-ით; სიმსუქნის შემთხვევაში (სახეულის მასის ინდექსი 30 ან მეტი) გულის უკმარისობის ორჯერ მეტი რისკი აღინიშნა, ვიდრე სიმსუქნის გარეშე.[34] სიმსუქნიის დროს შეიძლება გვქონდეს გულის უკმარისობა, რაც განპირობებულია გულის დისფუნქციის გამომწვევი ჰემოდინამიკური და მიოკარდიული ცვლილებებით ან გულის უკმარისობის არსებული რისკფაქტორების (მაგ. ჰიპერტენზია, ძილის ობსტრუქციული აპნოე) და სხვა კარდიოლოგიური რისკფაქტორების (მაგ. დიაბეტი, დისლიპიდემია) დამძიმებით.[35]

დოქსორუბიცინმა და ციკლოფოსფამიდმა შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის დაზიანება, რომელსაც შედეგად მოჰყვება მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია და გულის უკმარისობა.[43][44] აღნიშნული ქიმიოპრეპარატები ზრდის გულის უკმარისობის რისკს როგორც აქტიური მკურნალობის პერიოდში, ასევე მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში, კუმულაციური დოზის ზრდასთან ერთად რისკის მომატებით.[45][46] ამასთან ერთად, ტრასტუზუმაბი, რეკომბინანტური დნმ-წარმოებული ადამიანის მონოკლონური ანტისხეული, რომელიც ფართოდ გამოიყენება ძუძუს კიბოს სამკურნალოდ, ასევე დაკავშირებულია კარდიომიოპათიის განვითარების რისკთან. ანტიჰიპერტენზიუlი პრეპარატი დოქსაზოსინი გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან არის დაკავშირებული. თიაზოლიდინედიონები (დიაბეტის სამკურნალო პრეპარატების კლასი) დაკავშირებულია გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან.

შუასაყარის დასხივებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის პირდაპირი დაზიანება, რასაც შედეგად მოჰყვება მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია და გულის უკმარისობა, როგორც აქტიური მკურნალობის პერიოდში, ასევე მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე წლის განმავლობაში.

მარცხენა პარკუჭის სასშუალო - მძიმე ასიმპტომური დისფუნქციის (40%-ზე ნაკლები განდევნის ფრაქციით [EF]) შესაბამისი გულის უკმარისობის რისკის კოეფიციენტია 7.8, ხოლო მარცხენა პარკუჭის მსუბუქი ასიმპტომური დისფუნქციის (40%-დან 50%-მდე EF-ით) შესაბამისი რისკის კოეფიციენტი - 3.3.[47]

ეკგ-ზე მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დაფიქსირება, მაგ. ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული კარდიომიოპათიის სახით, დაკავშირებულია გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან. ფარდობითი რისკი ყველაზე მაღალია ახალგაზრდა პირებში.[48]

თირკმელების უკმარისობა, რომელიც განისაზღვრება შრატის კრეატინინის მომატებით (133 მიკრომოლი/ლ-ზე მეტი [1,5 მგ/დლ] მამაკაცებში და 115 მიკრომოლი/ლ-ზე მეტი [1,3 მგ/დლ] ქალებში) ან კრეატინინის კლირენსის შემცირებით 1 მლ/სწ/მ2-ზე ნაკლები (60 მლ/წთ), დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარების რისკთან. იმ პირებთან შედარებით, რომელთა კრეატინინი 97 მიკრომოლ/ლ-ზე ნაკლებს შეადგენს (<1,1 მგ/დლ), პირებს, რომელთა კრეატინინი 115-დან 132 მიკრომოლ/ლ-ია (1,3-დან 1,49 მგ/დლ) გულის შეგუბებითი უკმარისობის განვითარების თითქმის ორმაგი რისკი აქვთ, პირებს, რომელთა კრეატინინი 133-დან 149 მიკრომოლ/ლ-ია (1,35-დან 1,69 მგ/დლ) გულის შეგუბებითი უკმარისობის განვითარების თითქმის სამმაგი რისკი აქვთ, ხოლო მათ რომელთა კრეატინინი 150 მიკრომოლ/ლ-ს აღემატება (>1,7 მგ/დლ) - თითქმის ოთხმაგი რისკი.[49][50]

გულის სარქველების პათოლოგია დაკავშირებულია გულის დაავადების კოეფიციენტის თანაფარდობასთან მამაკაცებში 2,43, ხოლო ქალებში 3,47 მულტივარიანტულ პროფილში, რომელიც ფრამინგემის კოჰორტას ეფუძნება.[51] სარქვლოვანი პათოლოგიების დროს სახეზეა წნევით გადატვირთვა (მაგ., აორტის სტენოზი, მიტრალური სტენოზი) ან მოცულობითი გადატვირთვა (მაგ., მიტრალური რეგურგიტაცია), რომელიც თავდაპირველად კომპენსირდება ისეთი მექანიზმებით, როგორიცაა პარკუჭის ჰიპერტროფია ან დილატაცია.[52] პარკუჭების რემოდელირება ცვლის გულის კუმშვადობას და ზრდის გულის უკმარისობის რისკს.

მრავალი კვლევის თანახმად, სუნთქვის დარღვევა ძილში გულის უკმარისობის მაღალ რისკთანაა დაკავშრებული.[53][54][55]

ფრამინგემის კოჰორტაში პლაზმაში ჰომოცისტეინის დონის მომატება დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის სამი მეოთხედით მომატებულ რისკთან.[59]

კოკაინის მოხმარება დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარებასთან.[60][61][62]

რამდენიმე პოლიმორფიზმი დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარების მომატებულ რისკს: მაგალითად, 4 ამინომჟავების დელეცია 322 - 325 პოზიციაში გენზე, რომელიც a2C-ადრენერგული რეცეპტორების კოდირებას ახდენს (a2C Del322-325) გულის სიმპატიკურ ნერვულ დაბოლოებებში, შესწავლილ იქნა როგორც შესაძლო კავშირი გულის უკმარისობის განვითარებასთან. მეორე პოლიმორფიზმი, რომელიც შეფასდა კანდიდატად გულის უკმარისობის განვითარების თვალსაზრისით, არის მიოციტების ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორების (b1Arg389) გენის 389 პოზიციის ცვლილება. იგივე კვლევის ფარგლებში ამ დელეციის მქონე ჰომოზიგოტურ პაციენტებს გულის უკმარისობის განვითარების 10-მაგად მომატებული რისკი ჰქონდათ.[63]

წინაგულების ფიბრილაცია ზრდის თრომბოემბოლიური მოვლენების (მაგ. ინსულტის) რისკს და შეიძლება სიმპტომების გაუარესება გამოიწვიოს. წინაგულების ფიბრილაცია ასევე შეიძლება სიკვდილობის პროგნოზული ფაქტორი იყოს, ან იწვევდეს ტაქიკარდიომიოპათიას, თუმცა ამის მტკიცებულება მკაფიო არ არის.[1]

მაგალითად, თირეოტოქსიკოზი და ჰიპოთირეოიდიზმი ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები მკურნალობას ექვემდებარება და დაკავშირებულია სინუსურ ტაქიკარდიასთან, ბრადიკარდიასთან და წინაგულების ტაქიკარდია/თრთოლვა/ფიბრილაცია - თან.[1]

ანემია ცუდი გადარჩენადობის მძლავრი რისკ-ფაქტორი და პროგნოზული მაჩვენებელია. გულის უკმარისობის დროს დაფიქსირდა რკინის დეფიციტის ხშირი შემთხვევები.[64] რკინის დეფიციტი გულის უკმარისობის დროს განპირობებულია გასტროინტესტინური ან შარდსასქესო გზით სისხლის კარგავსთან ანტიაგრეგანტული და/ან პერორული ანტიკოაგულანტური პრეპარატების მიღების, კვების დარღვევის, მალაბსორბციის და რკინის უჯრედშიდა შეთვისების დაქვეითების გამო.[65][66]

TNF-alpha არის პროანთებითი ციტოკინი, რომელიც დაკავშირებულია მიოციტების სიკვდილთან და გულის დისფუნქციასთან.[67] IL-6 მსგავსი პროანთებითი ციტოკინია.[68]

ფრამინგემის კოჰორტაში CRP-ის დონის 48 ნანომოლი/ლ-ით მომატება (5 მგ/დლ) დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის 2-მაგად გაზრდილ რისკთან.[68] მათ, ვისაც ამავდოულად მომატებული ჰქონდათ შრატის IL-6 დაTNF-alpha, გულის უკმარისობის რისკის 4-ჯერადი მატება აღენიშნებოდათ.[68]

აღმოჩნდა, რომ IGF-1-ს დადებითი ინოტროპული ეფექტი აქვს და ამცირებს უჯრედული აპოპტოზის მაჩვენებელს.[69][70] სავარაუდოდ, IGF-1 ასევე დაკავშირებულია ვაზოდილატაციასთან, რომელიც გულის სისხლისგან დაცლას აუმჯობესებს.[71] ფრამინგემის კოჰორტაში იმ პაციენტებში, რომლებთანაც შრატის IGF-1-ის დონე 18 ნანომოლ/ლ-ზე (140 მგ/ლ) დაბალია, არსებობს გულის უკმარისობის განვითარების ორმაგი რისკი.[72]

ფრამინგემის კოჰორტაში პლაზმური B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის (BNP) და წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდის პროჰორმონის N დაბოლოების (N-ANP) დონის მომატება გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან არის დაკავშირებული. 80-ე პერცენტილის მაჩვენებელზე მაღალი BNP-ის დონე (20 ნანოგრამი/ლ [20 პიკოგრამი/მლ] მამაკაცებისთვის და 23.3 ნანოგრამი ლ [23.3 პიკოგრამი/მლ] ქალებისთვის) უკავშირდებოდა გულის უკმარისობის რისკის 3-ჯერ გაზრდას.[73]

რისკფაქტორებზე მორგებული საფრთხეების თანაფარდობა გულის უკმარისობის დროს ასიმპტომურ პაციენტებში შეადგენდა 1,47-ს მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური დიამეტრის 1 სტანდარტულ გადახრაზე და 1,43-ს მარცხენა პარკუჭის საბოლოო სისტოლური მოცულობის 1 სტანდარტულ გადახრაზე.[47]

ერთ-ერთ კოჰორტაში გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების მარცხენა პარკუჭის თავდაპირველი საშუალო მასა/სიმაღლე შეადგენდა 106 გ/მ-ს, მაშინ როცა გულის უკმარისობის არმქონე პაციენტებში ეს მაჩვენებელი იყო 88 გ/მ.[47][74][75]

E და A ტალღების თანაფარდობის ცვლილება, როგორც მაღალი, ასევე დაბალი, გულის უკმარისობის რისკთან იყო დაკავშირებული, თანაც E და A ტალღების თანაფარდობის ყველაზე დაბალი მაჩვენებლის შემთხვევაში (<0,7), შედარებითი რისკი შეადგენდა 1,88-ს, ხოლო E და A ტალღების თანაფარდობის ყველა მაღალი მაჩვენებლის შემთხვევაში (>1,5), შედარებითი რისკი იყო 3,50.[47][75]

ჯანმრთელობისა და კვების ეროვნული კვლევის (NHANES I) ფარგლებში დადგინდა, რომ დაბალი სოციო-ეკონომიკური სტატუსი (რაც გამოიხატება უმაღლესი განათლების არქონაში) დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის 1,22-იან შედარებით რისკთან (მოსახლეობის რისკი 8,9%-ს შეადგენს).[33]

კოკაინი, როგორც აღვნიშნეთ გვევლინება გულის უკმარისობის განმავითარებელ ძლიერ ფაქტორად, თუმცა მისგან განსხვავებით თამბაქოს მოხმარებაზე, როგორც სხვა ფაქტორებისგან დამოუკიდებელ რისკზე, ლიტერატურაში ურთიერთგამომრიცხავ ინფორმაციას ვაწყდებით.[17][33][36][37] ფრამინგემის კოჰორტაში სიგარეტის მოწევა გულის უკმარისობის გაზრდილ სიხშირეს არ უკავშირდებოდა, გარდა 64 წელს ზევით მამაკაცებისა.[17] სხვა კვლევებში თამბაქოს მოხმარება უკავშირდებოდა გულის უკმარისობის შედარებითი რისკის 1,59-იანი და 1,51-იანი მაჩვენებლიდან (<15 სიგარეტის მოწევა დღეში) 2,31-იან მაჩვენებელს (დღეში 15 ღერზე მეტის მოწევა).[33][36]

არსებული მონაცემები მყარად ადასტურებს კავშირს ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებასა და გულის უკმარისობის განვითარებას შორის.[38][39][40] ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს როგორც ალკოჰოლის პირდაპირ ტოქსიკურ მოქმედებასთან, ასევე ჰიპერტენზიის განვითარების რისკთან. თუმცა, არსებობს ასევე მონაცემები, რომელიც ადასტურებს ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარების დამცავ ეფექტს.[41] ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს დიაბეტის და მიოკარდიუმის ინფარქტის უფრო დაბალ რისკთან, ასევე ლიპიდური პროფილის, თრომბოციტების ფუნქციისა და სისხლის შედედების დადებით ცვლილებებთან, რაც ალკოჰოლის ზომიერ მოხმარებასთან ასოცირდება.

ჯანმრთელობისა და კვების კვლევის ეროვნულმა პროგრამამ (NHANES) დაადგინა, რომ დღეში 100 მმოლით ნატრიუმის მოხმარების გაზრდისას შედარებითი რისკი 1,26-ს შეადგენდა.[42]

დღეში 5 ჭიქა ყავაზე მეტის მიღება უკავშირდება გულის უკმარისობის 1,11-იან შედარებით რისკს.[36]

ლიტერატურაში კარგად არის აღწერილი ტაქიკარდიით ინდუცირებული კარდიომიოპათია. ფრამინგემის კოჰორტაში გულისცემის სიხშირის ზრდა 10 დარტყმით წუთში უკავშირდებოდა გულის უკმარისობის განვითარების 10%-ზე მეტად გაზრდილ რისკს.[51]

რისკი ორმაგია დეპრესიის მქონე ადამიანებში.[56][57]

მიუხედავად იმისა, რომ კავშირი მიკროალბუმინურიასა და გულის უკმარისობის განვითარებას შორის დაუდგენელია, კარდიოლოგიური გამოსავლის პრევენციის შეფასების კვლევაში მიკროლაბუმინურია უკავშირდებოდა გულის უკმარისობით ჰოსპიტალიზაციის სამმაგად გაზრდილ რისკს.[58]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს