ეტიოლოგია

ბევრმა სხვადასხვა მდგომარეობამ შესაძლოა გამოიწვიოს ARDS, თუმცა სეფსისი ყველაზე ხშირი მიზეზია, ჩვეულებრივ, ფილტვისმიერი წარმოშობის (მაგ., პნევმონია).[4] მწვავე რესპირატორულ დისტრეს სინდრომთან დაკავშირებული სხვა მდგომარეობებია ასპირაცია, ინჰალაციური დაზიანებები, მწვავე პანკრეატიტი, ტრავმა, დამწვრობები, ფილტვის კონტუზია, გადასხმით განპირობებული ფილტვის დაზიანება, გულ-ფილტვის შუნტირება, ცხიმოვანი ემბოლია, სისხლძარღვშიდა დისემინირებული კოაგულაცია და მედიკამენტის ზედოზირება.[12]

პათოფიზიოლოგია

მწვაე რესპირატორული დისტრეს სინდრომის პათოფიზიოლოგია კომპლექსურია და არ არის სრულად შესწავლილი.[13] ARDS განვითარების ადრეულ ეტაპზე დამახასიათებელი ძირითადი პათოლოგიური ნიშანია ალვეოლების დიფუზური დაზიანება, თუმცა ის ყველა პაციენტში ერთნაირად არ ჩანს. ალვეოლების დიფუზური დაზიანება იწვევს ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის დაზიანებას, რომელიც შედგება I და II ტიპის ალვეოლური პნევმოციტების და კაპილარული ენდოთელური უჯრედებისგან. ალვეოლები სავსეა ცილოვანი შეშუპებითი სითხით, ანთებითი უჯრედებით (ნეიტროფილები და გააქტივებული ალვეოლური მაკროფაგები) და ანთების მედიატორებით, როგორიცაა პროანთებითი ციტოკინები, ლიპიდური მედიატორები და ოქსიდანტები. ეპითელიუმის დაზიანება შესაძლოა იყოს ძალიან მძიმე, ნეკროზით და I ტიპის უჯრედების აფცქვნით, რაც აშიშვლებს ბაზალურ მემბრანას. გაშიშვლებული ბაზალური მემბრანის გასწვრივ ხდება ფიბრინის დალექვა, რაც წარმოქმნის ალვეოლების დიფუზური დაზიანებისთვის დამახასიათებელ ჰიალინურ მემბრანას. II ტიპის უჯრედების დაზიანება და ალვეოლების სითხით ავსება განაპირობებს სურფაქტანტის დისფუნქციას. მექანიკურმა ვენტილაციამ მაღალი წნევით და მაღალი მოცულობით შესაძლოა შემდგომ დააზიანოს ფილტვი, რაც ხელს უწყობს პროანთებითი ციტოკინების კასკადს. ARDS ადრეული ფაზა კლინიკურად ვლინდება როგორც მწვავე ჰიპოქსემიური რესპირატორული უკმარისობა ჟანგბადის მომატებული ალვეოლურ-არტერიული გრადიენტით და ფილტვების სუსტი ელასტიურობით. შესაძლოა გამოვლინდეს თანამდევი მრავლობითი ორგანოების უკმარისობა, განსაკუთრებით, თუ ARDS-ის ფონური გამომწვევი სეფსისია. მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია ასევე ხშირია და ასოცირდება უარეს შედეგებთან.

ალვეოლების სითხით ავსების და ანთების მწვავედ დაწყების შემდეგ ზოგიერთი პაციენტი სწრაფად იკურნება და ფილტვის ჰისტოლოგია და ფუნქცია უბრუნდება ნორმას. ფილტვის შეშუპებითი სითხე იწმინდება ნატრიუმისა და ქლორის აქტიური ტრანსპორტით ალვეოლების ეპითელიუმში. სხვა პაციენტებში ეს ადრეული ანთებითი ექსუდაციური ფაზა პროგრესირებს ფიბროპროლიფერაციულ ფაზამდე. ამ გვიანი ფაზის განმავლობაში, ფილტვში მიმდინარეობს ორგანიზებული ფიბროზული ქსოვილის ფორმირება და კოლაგენის დეპონირება, რაც იწვევს ფილტვის შეუქცევად და ზოგჯერ კატასტროფულ ფიბროზს.[12] ეს ფაზა ხასიათდება უწყვეტი რესპირატორული უკმარისობით, მაღალი ვენტილაციით წუთში, და ფილტვის ელასტიურობის დაქვეითებით.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით