ახალი მკურნალობები

ნატირუმ-გლუკოზის კოტრანსპორტერ 2-ის ინჰიბიტორები

ნატრიუმ-გლუკოზის კოტრანსპორტერ 2-ის (SGLT2) ინჰიბიტორები არის პერორული მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ გლუკოზას ინსულინისგან დამოუკიდებლად, თირკმელების პროქსიმალურ მილაკებში SGLT2-ის ინჰიბირებისა და გლუკოზის რეაბსორბციის ბლოკირების გზით. ისინი დაკავშირებულია წონაში ზომიერ კლებასთან და სისხლის წნევის შემცირებასთან. SGLT2 ინჰიბიტორები დამტკიცებულია გამოსაყენებლად ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პირებში. სხვადასხვა მოხსენებაში ხაზი გაესვა ეუგლიკემიური დიაბეტური კეტოაციდოზის რისკს ტიპი 1 და 2 დიაბეტის დროს.[89] მიმდინარეობს კვლევები ამ კლასის მედიკამენტების უსაფრთხოებისა და ეფექტიანობის შესაფასებლად ტიპი 1 დიაბეტის დროს.[1][90] ევროპის მედიკამენტების სააგენტოს სამედიცინო გამოყენების სამკურნალწამლო პროდუქტების კომიტეტმა (CHMP) დაამტკიცა ინსულინის დამხმარე თერაპიის სახით სელექტიური SGLT2 ინჰიბიტორის დაპაგლიფლოზინის გამოყენება ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სხეულის მასის ინდექსით ≥27 კგ/მ², როცა მხოლოდ ინსულინი, ოპტიმალური თერაპიის მიუხედავად, ვერ უზრუნველყოფს ადეკვატურ გლიკემიურ კონტროლს.[91][92][93] 2019 წლის მარტში CHMP-მა იგივე ჩვენებით ასევე რეკომენდაცია გაუწია სოტაგლიფლოზინს, SGLT1-ისა და SGLT2-ის ორმაგ ინჰიბიტორს. თუმცა, აშშ საკვებისა და წამლის ადმინისტრაციამ (FDA) გააუქმა 2019 წლის მარტში გაცემული რეკომენდაცია ტიპი 1 დიაბეტის დროს სოტაგლიფლოზინის გამოყენების შესახებ. ორივე ამ მედიკამენტის გამოყენებისას პაციენტებმა უნდა დაიცვან მოთხოვნები დიაბეტური კეტოაციდოზის გაზრდილი რისკის შესამცირებლად.[89][94][95][96]

კუნძულის უჯრედების ტრანსპლანტაცია

კუნძულის უჯრედები მზადდება დონორის პანკრეასიდან და მათი ინექცია ხდება კარის ვენაში. უჯრედები ითესება ღვიძლში და წარმოქმნის ინსულინს. პაციენტებს, რომლებიც ამ პროცედურას გადიან, ესაჭიროებათ იმუნოსუპრესიული მკურნალობა პროცედურის შემდეგ. ამ პროცედურის შემდეგ საწყის ეტაპზე გარკვეულ წარმატებას აქვს ადგილი, მაგრამ ხანგრძლივი შედეგები არ არის კეთილსაიმედო. საუკეთესო ცენტრებშიც კი, პაციენტების 50%-ზე ნაკლებია თავისუფალი ინსულინის მოთხოვნილებისგან 1 წლის შემდეგ და მხოლო 10% 5 წლის შემდეგ.[97][98] ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია (ADA) გვირჩევს, რომ ეს პროცედურა ამ ეტაპზე შესრულდეს მხოლოდ კონტროლირებული კვლევის კონტექსტში.

ინჰალაციური ინსულინი

2014 წლის ივნისში აშშ FDA-მ დაამტკიცა სწრაფად მოქმედი ინსულინის ინჰალაციის გამოყენება. ის შესაძლოა მივცეთ ჭამის წინ და უნდა გამოვიყენოთ ხანგრძლივმოქმედ ინსულინთან კომბინაციაში. მან შესაძლოა გამოიწვიოს ბრონქოსპაზმი ასთმის ან ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში, შესაბამისად მისი გამოყენება ასეთი მდგომარეობების არსებობისას დაუშვებელია. უსაფრთხოებისა და ეფექტიანობის 24-კვირიანი კვლევის დროს ყველაზე ხშირი გვერდითი ეფექტები იყო ჰიპოგლიკემია, ხველა და ყელის ინფექციები. მონაცემები ხანგრძლივი უსაფრთხოების შესახებ არ არსებობს.[99] უფრო მეტიც, ის ხელმისაწვდომია მხოლოდ ფიქსირებული დოზებით 4-8 ერთეული. ამგვარად, დოზების კორექტირება შესაძლოა მოხდეს მხოლოდ 4-ის ჯერადებით, რამაც შესაძლოა სირთულე გამოიწვიოს დოზის კორექტირების დროს 1-ელი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. უფრო მეტი გამოცდილებაა აუცილებელი ინსულინის ჩასუნთქვამდე რუტინულად ტიპი1 დიაბეტის დროს.

იმუნოთერაპია

ტიპი 1 დიაბეტი ავტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც მოდულირდება ციტოტოქსიკური T უჯრედებით. ახლადდაწყებული დაავადების სამკურნალოდ სხვადასხვა პრეპარატები იყო შესწავლილი. არა-ანტიგენ სპეციფიკური სისტემური იმუნოთერაპიის დროს, მათ შორის T-უჯრედების სუპრესორებით (ციკლოსპორინი), ანტიპროლიფერაციული აგენტებით (მეტოტრექსატი, აზათიოპრინი) და ანტი-თიმოციტური გლობულინით მკურნალობის დროს აღინიშნებოდა გვერდითი ეფექტების ძლიერი ტენდენცია. მიუხედავად იმისა, რომ ციკლოსპორინის გამოყენებამ შეამცირა ინსულინზე ხანმოკლე მოთხოვნილება, ის ნეფროტოქსიკური იყო და მკურნალობის შეწყვეტასთან ერთად ბეტა უჯრედებზე ეფექტი შესუსტდა. ანტიგენ-სპეციფიკური ვაქცინაცია რეკომბინატული გლუტამინ მჟავა დეკარბოქსილაზათი,~ ზრდიდა სტიმულირებულ C-პეპტიდს პაციენტებში, რომლებსაც მკურნალობა უტარდებოდათ დიაგნოზის დასმიდან სამი თვის განმავლობაში.[100] მონოკლონური ანტისხეულები CD3 და CD20-ის მიმართ ასევე გარკვეულ იმედს იძლევა.[101][102] ამჟამად მიმდინარეობს კვლევები ტიპი 1 დიაბეტის სხვა დაავადებებისთვის დადასტურებული დენდრიტული უჯრედებით, მეზენქიმური ღეროვავნი უჯრედებით, ჭიპლარის სისხლის ტრანსფუზიით და იმუნომოდულატორებით მკურნალობის შესასწავლად, როგორიცაა გრანულოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი ან სიმსივნის ნეკროზულიო ფაქტორი-ალფას ინჰიბიტორები.[103]

კუნძულის უჯრედების რეგენერაცია

თაგვების მოდელებში ჩატარებული კვლევები აჩვენებს, რომ ინსულინიტის დაწყებიდან, ანთებით გარემოში არის ბეტა უჯრედების მასა, რომელიც შესაძლოა აღდგენადი იყოს და შეასრულოს მოფუნქციონირე ბეტა უჯრედების წყაროს როლი მომავალში.[104] მიმდინარეობს სხვადასხვა კვლევა, ანთების და შესაჩერებლად და ბეტა უჯრედების რეგენერაციისთვის მონო- და კომბინაციური მკურნალობის გამოსაკვლევად.

ინსულინის სენისბილიზატორები

სისტემურმა მიმოხილვამ აჩვენა, რომ მეტფორმინის გამოყენება ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ამცირებს ინსულინზე მოთხოვნას, მაგრამ არა HbA1c-ის დონეს 1-წლიანი დაკვირვების შემდეგ.[105] ნაჩვენებია შემდგომი კვლევები, რათა უკეთ გამოიკვეთოს ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობის პოტენციური ჩვენებები და სარგებელი.[106][107]

გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1-ის (GLP-1) აგონისტები

GLP-1 ნაწლავის პეპტიდია, რომელიც ზრდის ინსულინის სეკრეციას და ამცირებს გლუკაგონის სეკრეციას გლუკოზა-დამოკიდებული სახით. ტიპი 2 დიაბეტის დრო GLP-1 რეცეპტორის აგონისტები ზრდის GLP-1-ის კონცენტრაციას და იწვევს უფრო მეტი გლუკოზა-დამოკიდებული ინსულინის სეკრეციას, ნაკლები გლუკაგონის სეკრეციას, კუჭის დაყოვნებულ დაცლას, და აძლიერებს სიმაძღრის გრძნობას. GLP-1 აგონისტების სპეციფიკური უპირატესობა წონაში კლებაა, რაც სასურველი ეფექტია ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ზოგიერთი პაციენტისთვის.[108] ტიპის 1 დიაბეტის კლინიკურ კვლევებში GLP-აგონისტი ლირაგლუტიდი აუმჯობესებდა გლუკოზის კონტროლს, მაგრამ ამავდროულად ზრდიდა როგორც ჰიპოგლიკემიის, ასევე ჰიპერგლიკემიის რისკს კეტოზთან ერთად. შესაბამისად, ტიპი 1 დიაბეტის დროს GLP-1 აგონისტების რუტინული გამოყენება რეკომენდებული არაა.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით