გართულებები

გართულებები table
გართულებაქრონოლოგიაალბათობა

დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA)

მოკლევადიანიმაღალი

DKA არის კლასიკური მწვავე გართულება ტიპი 1 დიაბეტის დროს, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია და მოტაბოლური აციდოზი.

ყველაზე ხშირი გამომწვევებია ინსულინის გამოტოვებული ინექციები ან ფიზიოლოგიური სტრესები, როგორიცაა ინფექცია ან მიოკარდიუმის ინფარტქი.

გამოკვლევა (მაგ ეკგ, კვლევა ინფექციაზე) ნაჩვენებია გამომწვევის ფაქტორების განსაზღვრა.

ინსულინის დეფიციტის დროს სტრესის ჰორმონები, როგორიცაა გლუკაგონი, კორტიზოლი და კატექოლამინები, სისხლში ზრდის გლუკოზის დონეებს და ასტიმულირებს კეტოგენეზს.

ჰიპერგლიკემია და კეტოზი იწვევს ოსმოსურ დიურეზს, რაც იწვევს დეჰიდრატაციას.

დეჰიდრატაციით და მეტაბოლური აციდოზით განპირობებული სიმპტომები მოიცავს პირის სიმშრალეს, სუნთქვის გახშირებას, მუცლის ტკივილს, გულისრევას, ღებინებას და შეცვლილ მგრძნობელობას.

სისხლში გლუკოზისა და კეტონების დონეები მაღალია და არის ანიონური ხვრელის მეტაბოლური აციდოზი.

მკურნალობა მოიცავს სწრაფ დეჰიდრატაციას, ინსულინის ინფუზიას და ელექტროლიტური დისბალანსის კორექციას. აუცილებელია სისხლის გლუკოზის საათობრივი მონიტორინგი და ელექტროლიტების 1-4 საათიანი მონიტორინგი. ინსულინის ინფუზია უნდა გაგრძელდეს სანამ კეტოზი არ ალაგდება და უნდა მივცეთ კანქვეშა ინსულინი.

ანიონური ხვრელის დახურვა აჩვენებს კეტოაციდოზის კორექციას.

ჩვულებრივ ნაჩვენებია კალიუმი მიცემა პაციენტისათვის, რადგანაც თავიდან შრატში კალიუმის ნორმის ფარგლებში არსებობის მიუხედავად, სხეულში ნამდვილი ტოტალური დონე დაქვეითებულია.

ბიკარბონატებით მკურნალობა არ არის ნაჩვენები, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც სისხლის pH 6.9-ზე ნაკლებია. შრატში ფოსფორის დონე ჩვეულებრივ დაბალია, მაგრამ არ საჭიროებს დამატებას, თუ მისი კონცენტრაცია არ არის 1.0 მგ/დლ (0.323 მმოლ/ლ)-ზე ნაკლები.[117]

ჰიპოგლიკემია

მოკლევადიანიმაღალი

ინსულინოთერაპიის ძირითადი გართულებაა ჰიპოგლიკემია. ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია გლუკოზის საგანგაშო დონეს მიიჩნევს <3.9 მმოლ/ლ-ს (<70 მგ/დლ), რაც მოითხოვს მკურნალობას სწრაფად მოქმედი კარბოჰიდრატებით და გლუკოზის დამაქვეითებელი თერაპიის დოზის კორექციას. კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰიპოგლიკემიის მაჩვენებლად მიჩნეულია <3.0 მმოლ/ლ (<54 მგ/დლ), რაც მიუთითებს მძიმე, კლინიკურად მნიშვნელოვან ჰიპოგლიკემიაზე.[1] მძიმე ჰიპოგლიკემია არის გლუკოზის ნებისმიერი დაბალი დონე, რაც იწვევს კოგნიტიურ დარღვევებს, რაც გამოჯანმრთელებისთვის საჭიროებს დახმარებას სხვა ადამიანისგან.

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტები ზოგადად მგრძნობიარენი არიან ინსულინის მიმართ.

ამგვარად, ოდნავ მომატებულმა ინსულინის დოზამ, ნაკლები საკვების მიღებამ ან მომატებულმა ფიზიკურმა აქტივობამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია. <6-7 წლამდე ასაკის ბავშვებმა შესაძლოა არ იცოდნენ ჰიპოგლიკემიის შესახებ; მათ გლუკოზის კონტროლის ნაკლები სიზუსტე ესაჭიროებათ.[1] ჰიპოგლიკემიის სხვა რისკფაქტორები მოიცავს ჰიპოგლიკემიის წინა ეპიზოდს, ჰიპოგლიკემიის შესახებ არცოდნას, ავტონომიურ ნეიროპათიას და ხანგრძლივ დიაბეტს. ალკოჰოლმა და ვარჯიშმა შესაძლოა გამოიწვიოს დაყოვნებული ჰიპოგლიკემია შემთხვევიდან 24 საათში.

თუ პაციენტს შეუძლია საკვების პერორულად მიღება, ჰიპოგლიკემიას შესაძლოა ვუმკურნალოთ 118 მლ (4 უნცია სითხე) ხილის წვენით ან ტკბილი სითხეებით ან გლუკოზის აბებით (15-20 გ ნახშირწყალი).[1] უნდა შემოწმდეს და სისხლის შაქარი და მკურნალობის ეფექტი, რომელიც გამოაშკარავდება 15 წუთში.

თუ პერორულად მიღება შეუძლებელია, გლუკაგონის ინექცია ან ინტრავენური დექსტროზაა აუცილებელი.

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტის მომვლელებმა და ოჯახის წევრებმა უნდა იცოდნენ ჰიპოგლიკემიის ნიშნები და სიმპტომები და უნდა ისწავლონ, როგორ მისცენ პერორული გლუკოზა ან კუნთებში ან ღრმად კანქვეშა გლუკაგონი. თუ ჰიპოგლიკემია არ განმეორდა, შემდგომი საკვები უნდა მიიღოს და ბაზალური ინსულინის შემდგომი დოზა უნდა მივცეთ.

ჰიპოგლიკემიის და ჰიპოგლიკემიის მშესახებ არცოდნის ეპიზოდები უნდა გადამოწმდეს თითოეული ვიზიტის დროს. რამდენიმე კვირის განმავლობაში ჰიპოგლიკემიის სტაბილურად არარსებობამ შესაძლოა გააუმჯობესოს ზოგიერთი პაციენტების ცოდნა ჰიპოგლიკემიის შესახებ.

რეტინოპათია

გრძელვადიანიმაღალი

რეტინოპათია დიაბეტის ყველაზე ხშირი მიკროვასკულური გართულებაა და მისი რისკი იზრდება გლიკოზირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) ყველა დონეზე არადიაბეტური ფარგლების ზემოთ. მისი სიხშირე შეადგენს 1-ს 100 ადამიანზე წელიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 37 მმოლი/მოლი(5.5%) და 9.5-ს 100 ადამიანზე წეილიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 91 მმოლი/მოლი (10.5%).[110] ორსულობის პერიოდში რეტინოპათიის მაღალი რისკი არსებობს ქალებისთვის, რომლებსაც მანამდე ქონდათ ტიპი 1 დიაბეტი.[1]

დიაგნოზის დასმიდან 20 წლის შემდეგ პაციენტების უმრავლესობას აქვს რეტინოპათიის მტკიცებულება. პაციენტებს უვითარდებათ მიკროანევრიზმები, ექსუდატები, ჰემორაგიები, ანგიოგენეზი და გლაუკომა.

რეტინოპათია ჩვეულებრივ უსიმპტომოა მოგვიანებით სტადიებამდე, შესაბამისად სკრინინგი აუცილებელია.

პირველადი პრევენცია მოიცავს მკაცრ გლიკემიურ კონტროლს. ძალიან მსუბუქი ფორმის პროგრესირება საშუალო სიმძიმის არაპროლიფერაციულ რეტინოპათიამდე შესაძლოა შეყოვნდეს გლუკოზის, სისხლის წნევისა და ლიპიდების კონტროლის გზით.[1] შორს წასული დაავადების დროს ფოტოკოაგულაცია და მინისებრი სხეულეი ექტომია შესაძლოა ჩატარდეს სიბრმავის პრევენციისთვის.[1] სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ზრდის საწინააღმდეგო ფატორების ინექცია მინისებურ სხეულში უნდა გაკეთდეს ცენტრის ჩართულობით მიმდინარე მაკულარული ედემის დროს.[1]

დიაბეტური თირკმლის დაავადება

გრძელვადიანიმაღალი

განვითარებულ ქვეყნებში დიაბეტური ნეფროპათია ბოლო სტადიის თირკმლის დაავადების (ESRD) ყველაზე ხშირი მიზეზია.ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მიკროალბუმინურიისა და ალბუმინურიის წლიური სიხშირე 1.3%-დან 3.8%-ს შეადგენს.[118] ერთი კოჰორტის კვლევაში ESRD-ის კუმულაციური რისკი დიაბეტის დიაგნოსტირებიდან 20 წელიწადში 2.2%-ს შეადგენდა, ხოლო 30 წელიწადში - 7.0%-ს.[119] 

დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი მოიცავს გლომერულების მეზანგიურ ნეკროზს, რაც იწვევს პროტეინურიას და გლომერულური ფილტრაციის პროგრესულ დაქვეითებას. შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეცია (>30 მგ/დღე) დაავადების ადრეული ნიშანი და გულსისხლძარღვთა გაძლიერებული რისკის მარკერია. ყოველწლიურად შეამოწმეთ პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი 5 წლიან ან მეტი ხნის განმავლობაში.[1]

გლუკოზისა და სისხლის წნევის კონტროლი აგფ-ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკატორით აყოვნებს დაავადების დაწყებას და ანელებს მის პროგრესირებას.[120][121]

საკვებში ცილები უნდა შეიზღუდოს, თუ ცილების მიღება მაღალია, ისეთ პაციენტებში, რომელთა დიაბეტური თირკმლის დაავადება პროგრესირებს მიუხედავად გლუკოზის და სისხლის წნევის ოპტიმალური კონტროლისა და ACE ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინ II-ის რეცეპტორების ბლოკატორის გამოყენებისა.[1]

პერიფერიული ან ავტონომიური ნეიროპათია

გრძელვადიანიმაღალი

პაციენტების 50%-ზე მეტს განუვითარდება ნეიროპათია.[122]

მკაცრი გლიკემიური კონტროლი თავიდან გვარიდებს დიაბეტური ნეიროპათიის დაწყებას და აყოვნებს პროგრეს, რომელიც ყველაზე ხშირად ვლინდება როგორც დისტალური პოლინეიროპათია, რომელიც გავლენას ახდენს სენსორულ აქსონებზე.

ჰიპერგლიკემიის ხანგრძლივობა და სიდიდე უდიდესი რისკფაქტორებია, თუმცა შესაძლოა გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორებიც უწყობდეს ხელს.

ნეიროპათიის სხვა ყველაზე ხშირი ტიპებია მონონეიროპათია, მრავლობითი მონონეირიტი, პოლირადიკულოპათია და ავტონომიური ნეიროპათია.

როგორც კი დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათიის დიაგნოზი დაისმება, მარტივი გასინჯვა უნდა ჩატარდეს 3-6 თვიანი ინტერვალებით, ყურადღება უნდა მიექცეს პოდიატრიულ მოვლას და სპეციალური ფეხსაცმელის ტარებას. არსებობს სხვადასხვა მედიკამენტები, რომლებიც განსაკუთრებით ეფექტურია. აშშ-ში სურსათისა და წამლის სააგენტოს (FDA) მიერ დამტკიცებული მედიკამენტები დიაბეტური ნეიროპათიული ტკივილისთვის მოიცავს პრეგაბალინს, დულოქსეტინს და ტაპენტადოლს. სხვა სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ყველგან არ არის დამტკიცებული ამ ჩვენებით გამოსაყენებლად, შესაძლოა ასევე სარგებლიანი იყოს, მათ შორის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ანტიკონვულსანტები, 5-ჰიდროქსიტრიფთამინის და ნორადრენალინის (ნორეპინეფრინი) შეთვისების ინჰიბიტორი ან კაპსაიცინის კრემი.[1]

აუტონომიური ნეიროპათიისნმიმდინარე მკურნალობები ძირითადად არ არის ადექვატური. თუმცა, შესაძლებელია ჩატარდეს სიმპტომური მკურნალობა: მაგალითად, კომპრესიული წინდების გამოყენება ორთოსტატიული ჰიპოტენზიისთვის.[1]

გულსისხლძარღვთა დაავადება

გრძელვადიანიმაღალი

მთიანობაში, გულსისხლძარღვთა დაავადება სიკვდილის და ავადობის ძირითადი მიზეზია დიაბეტიანი პაციენტებისთვის.

ინტენსიური გლიკემიური კონტროლი ამცირებს მიკროვასკულური დაავადების ინციდენტობას ტიპი 1 დიაბეტის დროს.[113] დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების / დიაბეტის ჩარევებისა და გართულებების ეპიდემიოლოგიის (DCCT/EDIC) კვლევის 30-წლიანმა შემდგომმა დაკვირვებამ აჩვენა, რომ ინსულინის მაღალი დოზები ნაკლებად ხელსაყრელ კარდიომეტაბოლურ რისკის პროფილთან იყო დაკავშირებული (უფრო მაღალი სხეულის მასის ინდექსი, პულსის სიხშირე, ტრიგლიცერიდები, უფრო დაბალი მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი [HDL] ქოლესტეროლი), თუმცა ინტენსიურ კონტროლს სასარგებლო გრძელვადიანი ეფექტი ჰქონდა გულსისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირეზე ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.[114][123]

გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკი შესაძლოა შემცირდეს გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორების შემდგომი შემცირების შედეგად. ცხოვრების სტილი და ქცევითი თერაპია მკურნალობის შეუცვლელი კომპონენტებია.

ტიპის 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ფონური ნეფროპათიის ფონზე ხშირად ვითარდება ჰიპერტენზია. სისხლის წნევას უნდა ვუმკურნალოთ აგფ-ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ბლოკატორით, რათა წნევა 140/80 მმ.ვწყ.სვ დონის ქვემოთ შენარჩუნდეს; მიზნის მისაღწევად პაციენტების უმრავლესობას 2-3 მედიკამენტი დასჭირდება.

ყველა ასაკის დიაბეტიანი პაციენტებისთვის და გულსისხლძარღვთა აშკარა დაავადებისთვის მაღალი ინტენსივობის სტატინით მკურნალობას უნდა დაემატოს ცხოვრების სტილის თერაპია. პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ გულსისხლძარღვთა დაავადება, რეკომენდებულია სტატინებით მკურნალობის ინდივიდუალიზაცია გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკის შკალის შესაბამისად.[124] ASCVD risk estimator external link opens in a new window

ცხოვრების სტილის ინტენსიური თერაპია და ოპტიმალური გლიკემიური კონტროლი რეკომედებულია გულსისხლძარღვთა რისკის შესამცირებლად პაციენტებში, რომელთა ტრიგლიცერიდები ≥1.7 მმოლ/ლ-ს შეადგენს (≥150 მგ/დლ) და/ან HDL <1 მმოლ/ლ-ს (<40 მგ/დლ) (<1.3 მმოლ/ლ-ს [<50 მგ/დლ] ქალებში).[1] დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (LDL) სპეციფიკური სამიზნე დონე არ არსებობს.

ბავშვებში უნდა შემოწმდეს ლიპიდების პროფილი უზმოზე 10 წლის ასაკში ან დიაბეტის დიაგნოზის დასმიდან მალევე, როგორც კი გლუკოზის კონტროლი მიირწევა.[1] მონიტორინგი შესაძლებელია ყოველ 3-5 წელიწადში ერთხელ ჩატარდეს, თუ LDL <2.6 მმოლი/ლ (<100 მგ/დლ)-ია; სხვაგვარად მიზანშეწონილია ყოველწლიური მონიტორინგი. ჰიპერგლიკემიის ოპტიმალური მონიტორინგი ბავშვებში არ არის ზუსტად განსაზღვრული, შესაბამისად ლიპიდების დსაქვეითებლად საწყისი მიდგომა უნდა მოიცავდეს კვების მოდიფიკაციასა და ვარჯიშის გაძლიერებას. სტატინები არ არის გამართლებული <10 წლის ბავშვებისთვის.

დიაბეტისა და გულსისხლძარღვთა დაავადების მქონე ყველა მოზრდილ პაციენტს, მეორადი პროფილაქტიკის მიზნით, უნდა ვუმკურნალოთ ასპირინით (75-162 მგ/დღეში). პირველადი პროფილაქტიკის მიზნით ასპირინი შესაძლოა გამოვიყენოთ მამაკაცებსა და ქალებში, რომლებშიც გულსისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაავადების 10 წლიანი რისკი 10%-ზე მეტს შეადგენს.[1] ყველა პაციენტს უნდა მიეცეს რჩევა მოწევის შექყვეტის შესახებ და ჩაუტარდეს მკურნალობსა საჭიროებისამებრ.

>55 წლის პაციენტებისთვის ჰიპერტენზიით ან მის გარეშე, მაგრამ გულსისხლძარღვთა დაავადებით, დისლიპიდემიით, შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეციით ან მოწევის ანამნეზით, შესაძლებელია ACE ინჰიბიტორი სარგებლიანი იყოს გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკის შესამცირებლად.[125]

მტკიცებულებაზე დაფუძნებული გაიდლაინები არ არსებობს უსიმპტომო პაციენტების გულის კორონარულ დაავადებებზე სკრინიგნის თაობაზე.[1]

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით