გართულებები

გართულებები table
გართულებაქრონოლოგიაალბათობა

დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA)

მოკლევადიანიმაღალი

DKA არის კლასიკური მწვავე გართულება ტიპი 1 დიაბეტის დროს, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია და მოტაბოლური აციდოზი.

ყველაზე ხშირი გამომწვევებია ინსულინის გამოტოვებული ინექციები ან ფიზიოლოგიური სტრესები, როგორიცაა ინფექცია ან მიოკარდიუმის ინფარტქი.

გამოკვლევა (მაგ ეკგ, კვლევა ინფექციაზე) ნაჩვენებია გამომწვევის ფაქტორების განსაზღვრა.

ინსულინის დეფიციტის დროს სტრესის ჰორმონები, როგორიცაა გლუკაგონი, კორტიზოლი და კატექოლამინები, სისხლში ზრდის გლუკოზის დონეებს და ასტიმულირებს კეტოგენეზს.

ჰიპერგლიკემია და კეტოზი იწვევს ოსმოსურ დიურეზს, რაც იწვევს დეჰიდრატაციას.

დეჰიდრატაციით და მეტაბოლური აციდოზით განპირობებული სიმპტომები მოიცავს პირის სიმშრალეს, სუნთქვის გახშირებას, მუცლის ტკივილს, გულისრევას, ღებინებას და შეცვლილ მგრძნობელობას.

სისხლში გლუკოზისა და კეტონების დონეები მაღალია და არის ანიონური ხვრელის მეტაბოლური აციდოზი.

მკურნალობა მოიცავს სწრაფ დეჰიდრატაციას, ინსულინის ინფუზიას და ელექტროლიტური დისბალანსის კორექციას. აუცილებელია სისხლის გლუკოზის საათობრივი მონიტორინგი და ელექტროლიტების 1-4 საათიანი მონიტორინგი. ინსულინის ინფუზია უნდა გაგრძელდეს სანამ კეტოზი არ ალაგდება და უნდა მივცეთ კანქვეშა ინსულინი.

ანიონური ხვრელის დახურვა აჩვენებს კეტოაციდოზის კორექციას.

ჩვულებრივ ნაჩვენებია კალიუმი მიცემა პაციენტისათვის, რადგანაც თავიდან შრატში კალიუმის ნორმის ფარგლებში არსებობის მიუხედავად, სხეულში ნამდვილი ტოტალური დონე დაქვეითებულია.

ბიკარბონატებით მკურნალობა არ არის ნაჩვენები, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც სისხლის pH 6.9-ზე ნაკლებია. შრატში ფოსფორის დონე ჩვეულებრივ დაბალია, მაგრამ არ საჭიროებს დამატებას, თუ მისი კონცენტრაცია არ არის 1.0 მგ/დლ (0.323 მმოლ/ლ)-ზე ნაკლები.[136]

ჰიპოგლიკემია

მოკლევადიანიმაღალი

ინსულინოთერაპიის ძირითადი გართულებაა ჰიპოგლიკემია. ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია განსაზღვრავს 1-ლი დონის ჰიპოგლიკემიას, როგორც ≥3.0 მმოკ/ლ-ს, რომელიც ნაკლებია 3.9 მმოლ/ლ-ზე (≥54 მგ/დლ-70 მგ/დლ), რაც საჭიროებს მკურნალობას სწრაფი მოქმედების ნახშირწყლით და გლუკოზის შემამცირებელი თერაპიის დოზის კორექტირებას. მე-2 დონის ჰიპოგლიკემია (კლინიკურად საგულისხმო) განისაზღვრება, როგორც <3.0 მმოლ/ლ (<54 მგ/დლ). მძიმე ჰიპოგლიკემია (მე-3 დონე) არის გლუკოზას ნებისმიერი დაბალი დონე, რომელიც იწვევს კოგნიტიურ დარღვევებს, რაც, თავის მხრივ, მდგომარეობის აღდგენისთვის საჭიროებს დახმარებას სხვა ადამიანისგან.[1]

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტები ზოგადად მგრძნობიარენი არიან ინსულინის მიმართ.

ამგვარად, ოდნავ მომატებულმა ინსულინის დოზამ, ნაკლები საკვების მიღებამ ან მომატებულმა ფიზიკურმა აქტივობამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია. <6 წლამდე ასაკის ბავშვებმა შესაძლოა არ იცოდნენ ჰიპოგლიკემიის შესახებ; რაც გულისხმობს გლუკოზას კონტროლის ნაკლებად მკაცრ სამიზნეს.[1] ჰიპოგლიკემიის სხვა რისკფაქტორები მოიცავს ჰიპოგლიკემიის წინა ეპიზოდს, ჰიპოგლიკემიის შესახებ არცოდნას, ავტონომიურ ნეიროპათიას და ხანგრძლივ დიაბეტს. ალკოჰოლმა და ვარჯიშმა შესაძლოა გამოიწვიოს დაყოვნებული ჰიპოგლიკემია შემთხვევიდან 24 საათში.

თუ პაციენტს საკვების მიღება შეუძლია პერორულად, ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა შესაძლებელია პერორული გლუკოზის (15-20 გ) ან ნახშირწყლების შემცველი საკვების მიღებით.[1] უნდა შემოწმდეს და სისხლის შაქარი და მკურნალობის ეფექტი, რომელიც გამოაშკარავდება 15 წუთში.

თუ პერორული მიღება შეუძლებელია, საჭიროა გლუკაგონის (პარენტერული ან ინტრანაზალური გამოყენების) ან ინტრავენური დექსტროზის გამოყენება.[137]

ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მომვლელებმა და ოჯახის წევრებმა უნდა იცოდნენ ჰიპოგლიკემიის ნიშნების და სიმპტომების შესახებ, ასევე უნდა იცოდნენ, თუ როგორ გამოიყენონ პეროული გლუკოზა ან გლუკაგონი ინტრანაზალურად, კუნთებში ან კანქვეშა გზით. გარდა შემთხვევისა, როდესაც ჰიპოგლიკემია მეორდება, პაციენტმა უნდა მიიღოს შემდეგი საკვები და საჭიროა ბაზალური ინსულინის მომდევნო დოზის გამოყენება.

ჰიპოგლიკემიის და ჰიპოგლიკემიის მშესახებ არცოდნის ეპიზოდები უნდა გადამოწმდეს თითოეული ვიზიტის დროს. რამდენიმე კვირის განმავლობაში ჰიპოგლიკემიის სტაბილურად არარსებობამ შესაძლოა გააუმჯობესოს ზოგიერთი პაციენტების ცოდნა ჰიპოგლიკემიის შესახებ.

რეტინოპათია

გრძელვადიანიმაღალი

რეტინოპათია დიაბეტის ყველაზე ხშირი მიკროვასკულური გართულებაა და მისი რისკი იზრდება გლიკოზირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) ყველა დონეზე არადიაბეტური ფარგლების ზემოთ. მისი სიხშირე შეადგენს 1-ს 100 ადამიანზე წელიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 37 მმოლი/მოლი(5.5%) და 9.5-ს 100 ადამიანზე წეილიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 91 მმოლი/მოლი (10.5%).[129] ორსულობის პერიოდში რეტინოპათიის მაღალი რისკი არსებობს ქალებისთვის, რომლებსაც მანამდე ქონდათ ტიპი 1 დიაბეტი.[1]

დიაგნოზის დასმიდან 20 წლის შემდეგ პაციენტების უმრავლესობას აქვს რეტინოპათიის მტკიცებულება. პაციენტებს უვითარდებათ მიკროანევრიზმები, ექსუდატები, ჰემორაგიები, ანგიოგენეზი და გლაუკომა.

რეტინოპათია ჩვეულებრივ უსიმპტომოა მოგვიანებით სტადიებამდე, შესაბამისად სკრინინგი აუცილებელია.

პირველადი პრევენცია მოიცავს მკაცრ გლიკემიურ კონტროლს. ძალიან მსუბუქი ფორმის პროგრესირება საშუალო სიმძიმის არაპროლიფერაციულ რეტინოპათიამდე შესაძლოა შეყოვნდეს გლუკოზის, სისხლის წნევისა და ლიპიდების კონტროლის გზით.[1] შორს წასული დაავადების დროს ფოტოკოაგულაცია და მინისებრი სხეულეი ექტომია შესაძლოა ჩატარდეს სიბრმავის პრევენციისთვის. სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ზრდის საწინააღმდეგო ფატორების ინექცია მინისებურ სხეულში უნდა გაკეთდეს ცენტრის ჩართულობით მიმდინარე მაკულარული ედემის დროს.[1]

დიაბეტური თირკმლის დაავადება

გრძელვადიანიმაღალი

განვითარებულ ქვეყნებში დიაბეტური ნეფროპათია ბოლო სტადიის თირკმლის დაავადების (ESRD) ყველაზე ხშირი მიზეზია.ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მიკროალბუმინურიისა და ალბუმინურიის წლიური სიხშირე 1.3%-დან 3.8%-ს შეადგენს.[138] ერთი კოჰორტის კვლევაში ESRD-ის კუმულაციური რისკი დიაბეტის დიაგნოსტირებიდან 20 წელიწადში 2.2%-ს შეადგენდა, ხოლო 30 წელიწადში - 7.0%-ს.[139]

დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი მოიცავს გლომერულების მეზანგიურ ნეკროზს, რაც იწვევს პროტეინურიას და გლომერულური ფილტრაციის პროგრესულ დაქვეითებას. შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეცია (>30 მგ/დღე) დაავადების ადრეული ნიშანი და გულსისხლძარღვთა გაძლიერებული რისკის მარკერია. ყოველწლიურად შეამოწმეთ პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი 5 წლიან ან მეტი ხნის განმავლობაში.[1]

გლუკოზისა და სისხლის წნევის კონტროლი აგფ-ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკატორით აყოვნებს დაავადების დაწყებას და ანელებს მის პროგრესირებას.[140][141]

პერიფერიული ან ავტონომიური ნეიროპათია

გრძელვადიანიმაღალი

პაციენტების 50%-ზე მეტს განუვითარდება ნეიროპათია.[142]

მკაცრი გლიკემიური კონტროლი თავიდან გვარიდებს დიაბეტური ნეიროპათიის დაწყებას და აყოვნებს პროგრეს, რომელიც ყველაზე ხშირად ვლინდება როგორც დისტალური პოლინეიროპათია, რომელიც გავლენას ახდენს სენსორულ აქსონებზე.

ჰიპერგლიკემიის ხანგრძლივობა და სიდიდე უდიდესი რისკფაქტორებია, თუმცა შესაძლოა გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორებიც უწყობდეს ხელს.

ნეიროპათიის სხვა ყველაზე ხშირი ტიპებია მონონეიროპათია, მრავლობითი მონონეირიტი, პოლირადიკულოპათია და ავტონომიური ნეიროპათია.

როგორც კი დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათიის დიაგნოზი დაისმება, მარტივი გასინჯვა უნდა ჩატარდეს 3-6 თვიანი ინტერვალებით, ყურადღება უნდა მიექცეს პოდიატრიულ მოვლას და სპეციალური ფეხსაცმელის ტარებას. არსებობს სხვადასხვა მედიკამენტები, რომლებიც განსაკუთრებით ეფექტურია. აშშ-ში სურსათისა და წამლის სააგენტოს (FDA) მიერ დამტკიცებული მედიკამენტები დიაბეტური ნეიროპათიული ტკივილისთვის მოიცავს პრეგაბალინს, დულოქსეტინს და ტაპენტადოლს. სხვა სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ყველგან არ არის დამტკიცებული ამ ჩვენებით გამოსაყენებლად, შესაძლოა ასევე სარგებლიანი იყოს, მათ შორის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ანტიკონვულსანტები, 5-ჰიდროქსიტრიფთამინის და ნორადრენალინის (ნორეპინეფრინი) შეთვისების ინჰიბიტორი ან კაპსაიცინის კრემი.[1]

აუტონომიური ნეიროპათიისნმიმდინარე მკურნალობები ძირითადად არ არის ადექვატური. თუმცა, შესაძლებელია ჩატარდეს სიმპტომური მკურნალობა: მაგალითად, კომპრესიული წინდების გამოყენება ორთოსტატიული ჰიპოტენზიისთვის.[1]

გულსისხლძარღვთა დაავადება

გრძელვადიანიმაღალი

მთიანობაში, გულსისხლძარღვთა დაავადება სიკვდილის და ავადობის ძირითადი მიზეზია დიაბეტიანი პაციენტებისთვის.

ინტენსიური გლიკემიური კონტროლი ამცირებს მიკროვასკულური დაავადების ინციდენტობას ტიპი 1 დიაბეტის დროს.[132] დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების / დიაბეტის ჩარევებისა და გართულებების ეპიდემიოლოგიის (DCCT/EDIC) კვლევის 30-წლიანმა შემდგომმა დაკვირვებამ აჩვენა, რომ ინსულინის მაღალი დოზები ნაკლებად ხელსაყრელ კარდიომეტაბოლურ რისკის პროფილთან იყო დაკავშირებული (უფრო მაღალი სხეულის მასის ინდექსი, პულსის სიხშირე, ტრიგლიცერიდები, უფრო დაბალი მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი [HDL] ქოლესტეროლი), თუმცა ინტენსიურ კონტროლს სასარგებლო გრძელვადიანი ეფექტი ჰქონდა გულსისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირეზე ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.[133][143]

გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკი შესაძლოა შემცირდეს გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორების შემდგომი შემცირების შედეგად.[144] ცხოვრების სტილი და ქცევითი თერაპია მკურნალობის შეუცვლელი კომპონენტებია.

ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ფონური ნეფროპათიის ფონზე ხშირად ვითარდება ჰიპერტენზია. არტერიულ წნევას უნდა ვუმკურნალოთ ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ბლოკატორით, რათა არტერიული წნევა 140/80 მმ.ვწყ.სვ დონის ქვემოთ შენარჩუნდეს; მიზნის მისაღწევად პაციენტების უმრავლესობას 2-3 მედიკამენტი დასჭირდება. ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ინტენსიფიკაცია <140/90 მმ.ვწყ.სვ-მდე დაკავშირებულია კორონარული არტერიების დაავადების რისკის შემცირებასთან.[145]

ყველა ასაკის დიაბეტიანი პაციენტებისთვის და გულსისხლძარღვთა აშკარა დაავადებისთვის მაღალი ინტენსივობის სტატინით მკურნალობას უნდა დაემატოს ცხოვრების სტილის თერაპია. პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ გულსისხლძარღვთა დაავადება, რეკომენდებულია სტატინებით მკურნალობის ინდივიდუალიზაცია გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკის შკალის შესაბამისად.[146] ASCVD risk estimator external link opens in a new window

ცხოვრების სტილის ინტენსიური თერაპია და ოპტიმალური გლიკემიური კონტროლი რეკომედებულია გულსისხლძარღვთა რისკის შესამცირებლად პაციენტებში, რომელთა ტრიგლიცერიდები ≥1.7 მმოლ/ლ-ს შეადგენს (≥150 მგ/დლ) და/ან HDL <1 მმოლ/ლ-ს (<40 მგ/დლ) (<1.3 მმოლ/ლ-ს [<50 მგ/დლ] ქალებში).[1] დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (LDL) სპეციფიკური სამიზნე დონე არ არსებობს.

2 წლის და უფროსი ასაკის ბავშვებში, გლუკოზას სათანადო კონტროლის შემდეგ საჭიროა უზმოდ ლიპიდური პროფილის შემოწმება, ხოლო შემდგომი ტესტირება უნდა ჩატარდეს 9-11 წლის ასაკში.[1] მონიტორინგი შეიძლება ჩატარდეს ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ, თუ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე არის <2.6 მმოლ/ლ (<100 მგ/დლ).[1] ჰიპერგლიკემიის ოპტიმალური მონიტორინგი ბავშვებში არ არის ზუსტად განსაზღვრული, შესაბამისად ლიპიდების დსაქვეითებლად საწყისი მიდგომა უნდა მოიცავდეს კვების მოდიფიკაციასა და ვარჯიშის გაძლიერებას. <10 წლის ასაკის ბავშვებისთვის სტატინის გამოყენება ლიცენზირებული არ არის.[1]

დიაბეტისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მქონე ყველა მოზრდილ პაციენტს, მეორადი პროფილაქტიკის მიზნით, უნდა ვუმკურნალოთ ასპირინით (75-162 მგ/დღეში). გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მომატებული რისკის მქონე კაცებსა და ქალებში, პირველადი პრვენციის მიზნით უნდა გავითვალისწინოთ ასპირინის გამოყენება მას შემდეგ, რაც დეტალურად განვიხილავთ მედიკამენტის სარგებელსა და სისხლდენის მომატებულ რისკს პაციენტთან.[1] ყველა პაციენტს უნდა მიეცეს რჩევა მოწევის შექყვეტის შესახებ და ჩაუტარდეს მკურნალობსა საჭიროებისამებრ.

>55 წლის პაციენტებისთვის ჰიპერტენზიით ან მის გარეშე, მაგრამ გულსისხლძარღვთა დაავადებით, დისლიპიდემიით, შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეციით ან მოწევის ანამნეზით, შესაძლებელია ACE ინჰიბიტორი სარგებლიანი იყოს გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკის შესამცირებლად.[147]

მტკიცებულებაზე დაფუძნებული გაიდლაინები არ არსებობს უსიმპტომო პაციენტების გულის კორონარულ დაავადებებზე სკრინიგნის თაობაზე.[1]

დეპრესია

გრძელვადიანისაშუალო

1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე ზრდასრულებს კლინიკური დეპრესიის განვითარების 3-ჯერ მეტი რისკი აქვთ, ვიდრე მათ, ვისაც არ აქვთ 1-ლი ტიპის დიაბეტი.[148] დიაბერის დროს დეპრესიის პრევალენტობა უფრო მაღალია ქალებში (28%), ვიდრე მამაკაცცებში (18%).[149] ფსიქოლოგიური ადაპტაციის და ფსიქიატრიული აშლილობების რისკი ასევე შეიძლება იყოს მაღალი მოზარდებში დიაგნოზის დროს, ან მაშინ, როდესაც დაავადების სტატუსი იცვლება.[150][151][152]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს