Etiología

La causa más común en la población adulta es la diabetes.[6] Se estima que un tercio de los pacientes con diabetes desarrollarán una enfermedad renal, definida por la albuminuria y/o una reducción de la tasa de filtración glomerular durante los 15 años siguientes al diagnóstico de la diabetes.[11][12]

La hipertensión es la segunda causa más común.[6] La interacción entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica es compleja, siendo la hipertensión una causa y una consecuencia de la enfermedad renal crónica.[13]

A menudo, se diagnostica la enfermedad renal hipertensiva, si no se evidencia ninguna otra etiología identificable.

Las causas menos frecuentes incluyen trastornos quísticos del riñón (enfermedad renal poliquística), uropatía obstructiva, síndromes nefrítico y nefrótico glomerulares, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, nefritis lúpica, amiloidosis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.[14]

Fisiopatología

La fisiopatología es compleja. Independientemente del método del daño renal (es decir, diabetes, hipertensión o trastornos glomerulares), una vez que ha ocurrido el daño renal, se genera una cascada de eventos.[15][16]

  • En respuesta al daño renal, se cree que hay un aumento en la presión intraglomerular con hipertrofia glomerular, debido a que el riñón intenta adaptarse a la pérdida de nefronas para mantener la filtración glomerular constante.

  • Un aumento en la permeabilidad glomerular para las macromoléculas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), los ácidos grasos, los marcadores proinflamatorios de estrés oxidativo y las proteínas pueden causar toxicidad en la matriz mesangial y provocar expansión de células mesangiales, inflamación, fibrosis y cicatrización glomerular.

  • Además, el daño renal provoca un aumento en la producción de angiotensina II, que causa una regulación ascendente de TGF-beta, lo que contribuye a la síntesis de colágeno y a la cicatrización renal en el glomérulo.

  • Tanto las alteraciones estructurales como los cambios bioquímicos, celulares y moleculares que las acompañan parecen representar la cicatrización renal progresiva y la pérdida de la función renal.

  • Todas las formas de la enfermedad renal crónica (ERC) también están asociadas a las enfermedades tubulointersticiales; el mecanismo exacto de la lesión se desconoce, pero se cree que es secundario a una reducción en el suministro de sangre, además de una infiltración de linfocitos y mediadores de inflamación, que dan lugar a fibrosis intersticial y atrofia tubular.

Clasificación

Clasificación de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)[1]

La KDIGO clasifica la ERC en función de la causa (C), la categoría de tasa de filtración glomerular (G) y la categoría de albuminuria (A).

  • La causa se determina a partir de los antecedentes (por p. ej., enfermedad renal diabética, nefroesclerosis hipertensiva).

  • La categoría de la tasa de filtración glomerular (TFG) se basa en la TFG (mL/minuto/1,73 m²):

    • TFG G1 ≥90: normal o alta

    • TFG G2 de 60 a 89: levemente disminuido

    • TFG G3a de 45 a 59: disminuido de leve a moderado

    • TFG G3b de 30 a 44: disminuido de moderado a grave

    • TFG G4 de 15 a 29: gravemente disminuido

    • TFG G5 <15: insuficiencia renal.

  • La categoría de albuminuria se basa en la tasa de excreción de albúmina (TEA) o en la relación albúmina/creatinina (RCA):

    • Tasa de excreción de albúmina (TEA) A1 <30 mg de albúmina/24 horas o relación albúmina/creatinina (RAC) <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a ligeramente aumentada

    • TEA A2 de 30 a 300 mg de albúmina/24 horas o relación albúmina/creatinina (RAC), de 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g): moderadamente aumentada

    • TEA A3 >300 mg de albúmina/24 horas o RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente incrementada.

Existe una importante bibliografía que utiliza el término microalbuminuria; sin embargo, el grupo de trabajo de la KDIGO respalda la adopción del término "albuminuria", con la consiguiente cuantificación del nivel o cantidad.[1]

Una relación albúmina/creatinina (RAC) en orina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) puede ir acompañada de signos y síntomas de síndrome nefrótico (p. ej., albúmina sérica baja, edema y colesterol sérico alto).[1]

Sin embargo, el nivel nefrótico de proteinuria se define convencionalmente como >3.5 g de proteinuria por 24 horas.[2]

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