Etiología

La causa más común en la población adulta es la diabetes.[6][11] Se estima que un tercio de los pacientes con diabetes desarrollarán nefropatía, definida por la presencia de macroalbuminuria (>300 mg de albúmina/24 horas) y/o a una reducción en la tasa de filtración glomerular a <90 mL/minuto/1.73 m², en el término de 5 a 10 años tras el diagnóstico de diabetes.[12][13]

La hipertensión es la segunda causa más común.[6][11] A menudo, se diagnostica la enfermedad renal hipertensiva, si no se evidencia ninguna otra etiología identificable.

Las causas menos frecuentes incluyen trastornos quísticos del riñón (enfermedad renal poliquística), uropatía obstructiva, síndromes nefrítico y nefrótico glomerulares, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, nefritis lúpica, amiloidosis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.[14]

Fisiopatología

La fisiopatología es compleja. Independientemente del método del daño renal (es decir, diabetes, hipertensión o trastornos glomerulares), una vez que ha ocurrido el daño renal, se genera una cascada de eventos.[15][16]

  • En respuesta al daño renal, se cree que hay un aumento en la presión intraglomerular con hipertrofia glomerular, debido a que el riñón intenta adaptarse a la pérdida de nefronas para mantener la filtración glomerular constante.

  • Un aumento en la permeabilidad glomerular para las macromoléculas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), los ácidos grasos, los marcadores proinflamatorios de estrés oxidativo y las proteínas pueden causar toxicidad en la matriz mesangial y provocar expansión de células mesangiales, inflamación, fibrosis y cicatrización glomerular.

  • Además, el daño renal provoca un aumento en la producción de angiotensina II, que causa una regulación ascendente de TGF-beta, lo que contribuye a la síntesis de colágeno y a la cicatrización renal en el glomérulo.

  • Tanto las alteraciones estructurales como los cambios bioquímicos, celulares y moleculares que las acompañan parecen representar la cicatrización renal progresiva y la pérdida de la función renal.

  • Todas las formas de la enfermedad renal crónica (ERC) también están asociadas a las enfermedades tubulointersticiales; el mecanismo exacto de la lesión se desconoce, pero se cree que es secundario a una reducción en el suministro de sangre, además de una infiltración de linfocitos y mediadores de inflamación, que dan lugar a fibrosis intersticial y atrofia tubular.

Clasificación

Clasificación clínica[1][2]

  • El daño renal agudo se define por un aumento en la creatinina sérica de ≥23 micromoles/L (≥0.3 mg/dL) desde el inicio, un aumento del 50% en la creatinina sérica desde el inicio o una reducción en la diuresis de <0.5 mL/kg/hora durante más de 6 horas que ocurre durante días a semanas.

  • La enfermedad renal crónica (ERC) se define por la evidencia de daño renal en el diagnóstico patológico, alteraciones en los estudios por imágenes radiográficas o evidencia de laboratorio del daño renal, como hematuria y/o proteinuria, o una reducción en la tasa de filtración glomerular estimada (TFG estimada) ≤60 mL/minuto/1.73m². durante ≥3 meses.

    La ERC se divide en 6 etapas diferentes en función de la tasa de filtración glomerular (TFG), de la siguiente manera:[1]

    • Etapa 1: daño renal con TFG normal o aumentada, ≥90 mL/minuto/1.73 m²

    • Etapa 2: daño renal con una disminución leve en la TFG, de 60 a 89 mL/minuto/1.73 m²

    • Etapa 3a: daño renal con disminución moderada en la TFG, de 45 a 59 mL/minuto/1.73 m²

    • Etapa 3b: daño renal con disminución moderada en la TFG, de 30 a 44 mL/minuto/1.73 m²

    • Etapa 4: daño renal con disminución grave en la TFG, de 15 a 29 mL/minuto/1.73 m²

    • Etapa 5: insuficiencia renal (enfermedad renal terminal), con TFG <15 mL/minuto/1.73 m²

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