Etiología

Aún no se comprende bien la etiología de la depresión. Los modelos integrativos, que toman en cuenta las variables sociales y biológicas, reflejan la compleja etiología con más eficacia. Hay fuertes indicios de la existencia de un componente genético de la depresión, pero no se han identificado factores genéticos específicos.

La interacción entre el gen y el entorno probablemente ayude a explicar la susceptibilidad a la depresión; sin embargo, la evidencia es mixta. Se han asociado variantes de varios genes con la depresión en el subconjunto de las personas que han experimentado un estrés significativo en su vida.[14][15] Con o sin un componente genético conocido, los eventos estresantes de la vida, la personalidad y el sexo también pueden jugar un papel modificador en el riesgo de depresión.

Fisiopatología

Las concentraciones anómalas de neurotransmisores, la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) y la alteración en los sistemas de segundos mensajeros se han identificado como factores posiblemente implicados en la fisiopatología de la depresión.

Las teorías fisiopatológicas sobre los neurotransmisores monoaminérgicos y la depresión intentan vincular los mecanismos conocidos de acción de los antidepresivos a pruebas relacionadas con el papel de los neurotransmisores específicos y las manifestaciones clínicas de la depresión. Por ejemplo, las anormalidades de la dopamina pueden estar relacionadas con el deterioro de la motivación y concentración,[16] los niveles bajos de noradrenalina (norepinefrina) y dopamina pueden desempeñar un papel en la fatiga e hipersomnia,[17] y noradrenalina deteriorada y regulación serotonérgica pueden contribuir a los síntomas físicos.[18]

La teoría de que la desregulación del eje HHS es un componente del síndrome depresivo está respaldada por el hallazgo sostenido de una falla en los individuos con depresión de una dosis bolo del glucocorticoide dexametasona al momento de dormir, para inhibir el incremento circadiano normal de cortisol la mañana siguiente (prueba de supresión con dexametasona [DST]), junto con otras pruebas sugerentes.[19]

A través de un análisis de estudios de neuroimagen procedentes de 20 sitios a nivel internacional, los adultos con depresión mayor presentaron adelgazamiento en regiones de las corticales orbitofrontales, cingulares, insulares y temporales,[20] y reducción del volumen del hipocampo.[21][22] Las alteraciones estructurales y funcionales en las redes fronto-límbicas también fueron detectadas en estudios de neuroimagen de pacientes con depresión que no habían recibido tratamiento.[23][24]

Clasificación

Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fifth edition (DSM-5)[1]

El Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fifth edition (DSM-5) (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición [DSM-5]) divide la depresión en las siguientes categorías:

  • Trastorno depresivo mayor

  • Trastorno depresivo persistente (distimia)

  • Trastorno disfórico premenstrual

  • Otros trastornos depresivos (debido al abuso de sustancias, efectos secundarios de medicamentos, afecciones clínicas u otras causas, especificadas o no)

Estos tipos de depresión se distinguen según la duración y la cantidad de síntomas, además de estado de ánimo triste o anhedonia, el grado de deterioro funcional y la gravedad de los síntomas. Además, también se pueden observar síntomas de depresión como parte del trastorno bipolar o ciclotimia.

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