Etiología

Una amplia variedad de enfermedades puede conducir al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), aunque la sepsis a partir de una fuente pulmonar es la causa más frecuente (p. ej. la neumonía).[4] Otras afecciones asociadas con el SDRA incluyen la aspiración, la lesión por inhalación (incluido la lesión pulmonar asociada al uso del cigarrillo electrónico o vapeo [EVALI]), la pancreatitis aguda, los traumatismos, las quemaduras, la contusión pulmonar, la lesión pulmonar relacionada con las transfusiones, la derivación cardiopulmonar, la embolia de grasa, la coagulación intravascular diseminada y la sobredosis de fármacos.[13]

El SDRA es un rasgo común de la infección por el coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), el virus responsable de la enfermedad por coronavirus pandémica en 2019-2020 (COVID-19). Los primeros informes indican que la edad avanzada, la neutrofilia y la disfunción de los órganos y de la coagulación son factores de riesgo asociados al desarrollo del SDRA, y al avance del SDRA hasta la muerte, en pacientes con neumonía COVID-19.[14]

Fisiopatología

La fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es compleja y no se entiende totalmente.[15] Al comienzo del desarrollo del SDRA, el hallazgo patológico primario es el daño alveolar difuso, aunque esto no se observa de forma uniforme en todos los pacientes. El daño alveolar difuso conduce a una lesión en la membrana alveolo-capilar, formada por neumocitos alveolares de los tipos I y II y por células endoteliales capilares. Como consecuencia, los espacios aéreos alveolares se inundan de líquido proteináceo del edema, células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos alveolares activados) y mediadores de inflamación, entre los que se encuentran citocinas proinflamatorias, mediadores lipídicos y oxidantes. La lesión epitelial puede ser grave, con necrosis y desprendimiento de las células tipo I, lo que causa la exposición de la membrana basal. El depósito de fibrina se produce a lo largo de la membrana basal denudada, lo que genera las membranas hialinas que son características del daño alveolar difuso. La lesión de las células de tipo II y la inundación alveolar contribuyen a la disfunción del surfactante.

La ventilación mecánica con altas presiones y grandes volúmenes puede lesionar aún más el pulmón, lo que contribuye a la cascada de citocinas proinflamatorias.

La fase temprana del SDRA se manifiesta clínicamente como insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda con un mayor gradiente de oxígeno alveolar-arterial y pulmones poco distensibles. Se puede producir una disfunción multiorgánica concomitante, sobre todo si la causa subyacente del SDRA es la sepsis. También es frecuente la disfunción del ventrículo derecho y se asocia con peores resultados.

Después del inicio súbito de la inundación alveolar y la inflamación, algunos pacientes tienen resolución rápida y regresan a la histología y la función pulmonar normales. El líquido del edema pulmonar se elimina mediante el transporte activo de sodio y cloruro a través del epitelio alveolar. En otros pacientes, esta fase inflamatoria exudativa temprana progresa a una fase fibroproliferativa. Durante esta fase tardía, el pulmón presenta una formación organizada de tejido fibroso y depósito de colágeno, lo que conduce a la fibrosis pulmonar irreversible y, a veces catastrófica.[13] Esta fase se caracteriza por insuficiencia respiratoria persistente, alta ventilación por minuto y pulmones poco distensibles.

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