Anamnesis y examen

Principales factores de diagnóstico

La alteración del estado mental es frecuente al ingreso y se correlaciona con la gravedad de la hiperglucemia y la osmolalidad sérica.[1]

El coma es una forma de presentación rara en el EHH. Generalmente, el coma se asocia con niveles de osmolalidad sérica >330-340 mmol/kg (>330-340 mOsm /kg) y con mayor frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.

Otros factores de diagnóstico

Síntoma de hiperglucemia.

Síntoma de hiperglucemia.

Síntoma de hiperglucemia.

Síntoma de hiperglucemia.

Signo de hipovolemia.

Signo de hipovolemia. En los pacientes de edad avanzada, la hipovolemia puede ser difícil de evaluar mediante la turgencia cutánea reducida.

La valoración de la sequedad de la mucosa oral es más ilustrativa en estos pacientes.[1][9]

Signo de hipovolemia.

Signo de hipovolemia.

Se observan convulsiones en hasta el 25% de los pacientes, y pueden ser focales o generalizadas.

La epilepsia parcial continua es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal que se presenta en el 6% de los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) en la fase inicial del SHH.[41]

Las convulsiones relacionadas con la hiperglucemia en el SHH generalmente son resistentes al tratamiento anticonvulsivante y la fenitoína puede exacerbar aún más el SHH.[9]

A pesar de que la infección concomitante es frecuente en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), los pacientes generalmente están normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica.

La hipotermia grave es un signo de mal pronóstico.[1][9]

Signo de hipovolemia.

El dolor abdominal es infrecuente en el SHH, pero es frecuente en la cetoacidosis diabética (CAD) (>50%).[1][8] Por lo tanto, en pacientes con emergencias hiperglucémicas, la presencia de dolor abdominal inexplicado debe orientar al médico hacia un diagnóstico de CAD más que de EHH.[8]

Los signos neurológicos focales en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) pueden presentarse como hemianopsia o hemiparesia.[1][8][9]

Con frecuencia, esta presentación se puede confundir con un accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, en el EHH, la corrección de la hiperglucemia con insulina y fluidoterapia conduce a la resolución rápida de estos signos.[8][9]

Factores de riesgo

La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 30% al 60% de los pacientes. Las infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones reportadas con más frecuencia.[1][9][2]

Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen la producción y la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo que contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]

En el 12% al 25% de los pacientes ingresados por EHH hay incumplimiento del tratamiento con insulina o de la medicación antidiabética oral.[5][7] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor entre los pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de adhesión es la única razón del SHH en el 42% de los casos.[10]

El alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de cumplimiento con el tratamiento de la diabetes. En un estudio de pacientes afroamericanos urbanos con EHH provenientes de ambientes menos favorecidos, se observó abuso de alcohol en el 49% y consumo de cocaína en el 9% de los pacientes.[10]

La reducción de la concentración de insulina neta eficaz produce una deficiencia relativa de insulina. Si es suficientemente grande, la deficiencia puede desencadenar el EHH.[10][1]

Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el infarto de miocardio (IM), provocan una la liberación de hormonas contrarreguladoras que pueden conducir al síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[1]

Un accidente cerebrovascular puede contribuir al desarrollo de una crisis hiperglucémica, por aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y el acceso comprometido al agua y la insulina.[7][9]

La ingesta reducida de agua en los pacientes con diabetes institucionalizados en residencias de ancianos hace que estos pacientes tengan en un riesgo alto de desarrollar síndrome hiperglucémico hiperosmolar (EHH).

La diabetes en estos pacientes puede estar sin diagnosticar y su condición de encamamiento o de movilidad reducida, les predispone a hipovolemia grave, con o sin una alteración en el mecanismo de la sed. Las múltiples enfermedades comórbidas incrementan aun más el riesgo de estos pacientes de desarrollar SHH.[37]

En los pacientes con diabetes, la incapacidad para detectar la hiperglucemia, o el tratamiento inadecuado de la diabetes, conduce a la misma secuencia de eventos.[5][13]

El aumento de la carga osmótica intravenosa con líquidos que contienen dextrosa, relacionado con el procedimiento, puede desencadenar el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) especialmente en los pacientes que reciben grandes volúmenes de rehidratación con dextrosa (p. ej., en procedimientos cardíacos u ortopédicos).[9][7][17] El no iniciar el tratamiento con insulina tras la operación aumenta el riesgo.

Los procedimientos neuroquirúrgicos también se asocian con el EHH, aunque no está claro si esto se debe a lesiones directas del sistema nervioso central, la carga de solutos, los glucocorticoides o la fenitoína.[9]

Se cree que los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes y la didanosina inducen el SHH al afectar al metabolismo de los carbohidratos.[22][23][24][25][26][8]

Los medicamentos que se han asociado con la hiperglucemia, pero no directamente con el SHH, son la fenitoína y la cimetidina.[27][28] Cada vez con más frecuencia se ha observado hiperglucemia inducida por fármacos en las consultas de VIH; los fármacos involucrados normalmente son el megesterol, la pentamidina y los corticosteroides.[29] El riesgo de hiperglucemia grave aumenta con el uso concomitante de estos medicamentos.[30]

Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[31][32] Los posibles mecanismos incluyen la inducción de resistencia periférica a la insulina, por acción directa sobre la función de la célula beta-pancreática mediante antagonismo del receptor 5-HT1A/2A/2C, por efectos inhibidores a través de los receptores adrenérgicos alfa2 o por efectos tóxicos.[8][32]

Todas las personas con antecedentes familiares importantes de diabetes tienen un riesgo alto de desarrollar síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) durante la terapia con NPT si no se tratan de manera concomitante con insulina.[9][18]

En pacientes con diabetes concomitante, el hipercortisolismo ocasiona resistencia a la insulina y estimula el desarrollo del SHH.[20]

La producción ectópica de la hormona adrenocorticotrópica se ha asociado con el EHH.[21]

El hipertiroidismo provoca intolerancia a la glucosa al disminuir los niveles de insulina y la sensibilidad periférica a la insulina.[38] Se ha reportado una serie de casos de EHH en hipertiroidismo.[39]

Se han reportado pocos casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) asociado a acromegalia.[19]

El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad