Abordaje

El SHH suele evolucionar lentamente durante días o semanas.[1] El objetivo de los análisis clínicos iniciales es establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad. Los estudios posteriores se hacen para identificar factores desencadenantes subyacentes, como infecciones o infarto de miocardio (IM).

Anamnesis y exploración física

Los pacientes generalmente presentan poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad y pérdida de peso.[8] La alteración del estado mental es frecuente al ingreso y se correlaciona con la gravedad de la hiperglucemia y la osmolalidad sérica.[1] El coma es una forma de presentación rara en el EHH. Generalmente, el coma se asocia con niveles de osmolalidad sérica >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340 mOsm/kg) y con más frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.

Entre los factores importantes que hay que tener en cuenta en la historia clínica pasada o actual del paciente se encuentran los cambios u omisiones del tratamiento con insulina, las infecciones recientes y los IM o accidentes cerebrovasculares recientes o anteriores, porque pueden precipitar el SHH.[1]

Es muy importante realizar una historia farmacoterapéutica completa y buscar particularmente el uso reciente de corticosteroides, pentamidina, didanosina, fármacos simpaticomiméticos o tiazidas, o fármacos antipsicóticos de segunda generación (atípicos), ya que pueden interferir en el metabolismo de los carbohidratos y contribuir al desarrollo de crisis hiperglucémicas.[1][31][32]

Los signos físicos de hipovolemia incluyen sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida, taquicardia, hipotensión y, en casos graves, shock. En los pacientes de edad avanzada, la hipovolemia puede ser difícil de evaluar mediante la turgencia cutánea reducida. La valoración de la sequedad de la mucosa oral es más ilustrativa en estos pacientes.[1][9] Se puede observar hipotermia leve en algunos pacientes, como resultado de la vasodilatación periférica.[1][9] La hipotermia grave es un signo de mal pronóstico.[1][9]

El dolor abdominal es infrecuente en el SHH, pero es frecuente en la cetoacidosis diabética (CAD) (>50%).[1][8] Por lo tanto, en pacientes con emergencias hiperglucémicas, la presencia de dolor abdominal inexplicado debe orientar al médico hacia un diagnóstico de CAD más que de EHH.[8] Ocasionalmente, los pacientes con EHH pueden presentar signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y convulsiones (focales o generalizadas).[1][8][9] Con frecuencia, esta presentación se puede confundir con un accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, en el EHH, la corrección de la hiperglucemia con insulina y fluidoterapia conduce a la resolución rápida de estos signos.[8][9] La epilepsia parcial continua es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal que se presenta en el 6% de los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) en la fase inicial del SHH.[41] Las convulsiones relacionadas con la hiperglucemia en el SHH generalmente son resistentes al tratamiento anticonvulsivante y la fenitoína puede exacerbar aún más el SHH.[9]

Pruebas iniciales

El objetivo de los análisis clínicos iniciales es establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad.

Glucosa plasmática

  • Generalmente muestra hiperglucemia grave: >33.3 mmol/L (>600 mg/dL).

Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina

  • Se eleva debido a la hipovolemia.

Electrolitos séricos[1][9]

  • El sodio sérico generalmente está bajo debido al flujo osmótico del agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 5 a 13 mmol/kg (5-13 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia en los pacientes con EHH indica una hipovolemia severa. Para evaluar la gravedad del déficit de sodio y agua, se puede calcular el sodio corregido del paciente agregando 1.6 mEq/L de sodio al valor medido por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100 mg/dL.[1] De presentarse el coma, suele ser debido a la hipernatremia más que a la hiperglucemia.

  • El déficit total de potasio es de 4 a 6 mmol/kg (4-6 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas urinarias de potasio. A pesar del déficit corporal total de potasio, el potasio sérico generalmente está elevado. Esto sucede porque la resistencia a la insulina, la hipertonicidad y la acidemia provocan un gran desplazamiento. Un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un déficit corporal total de potasio grave.[1]

  • Los niveles de cloruro sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de cloruro de 5 a 15 mmol/kg (5-15 mEq/kg); esto es secundario al déficit de sodio.

  • Los niveles de magnesio sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de magnesio de 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas urinarias de magnesio.

  • Los niveles del calcio sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de calcio de 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas urinarias de calcio.

  • Los niveles de fosfato sérico suelen ser bajos. Generalmente, el déficit corporal total de fosfato es de 3 a 7 mmol/kg debido al aumento de las pérdidas urinarias de fosfato.

Osmolalidad sérica

  • La osmolalidad sérica efectiva se calcula como 2 (Na medido [mmol/L]) + (glucosa [mmol/L]) = mmol/kg (2 [Na medido {mEq/L}] + [glucosa {mg/dL}]/18 = mOsm/kg).[1] La concentración de urea no se tiene en cuenta, ya que se filtra libremente y su acumulación no cambia el gradiente osmótico.[1]

  • Elevado en todos los pacientes (≥320 mOsm/kg).

Cetonas séricas o urinarias

  • El betahidroxibutirato es el principal producto de la cetogénesis, y los ácidos acetoacéticos constituyen el resto de las cetonas.

  • Las guías de práctica clínica recomiendan que, además de utilizar la reacción del nitroprusiato para detectar cetonas, se realice una medición directa del betahidroxibutirato siempre que sea posible.[1][42]

  • El betahidroxibutirato se convierte con el tiempo en acetoacetato, que se excreta por la orina. Cuando se miden el nivel de cetonas séricas, la reacción del nitroprusiato no detectará betahidroxibutirato. Por lo tanto, las cetonas séricas o urinarias medidas por la reacción del nitroprusiato pueden ser inicialmente negativas en el momento de la presentación, o permanecer positivas cuando la CAD se ha resuelto (dando la apariencia de que no hay cetonas en el suero, o que la CAD no se está resolviendo).com.bmj.content.model.Caption@7cff6bef[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Resultados esperados de los análisis de sangre en el SHHCreado por BMJ Knowledge Centre [Citation ends].

Anión gap (brecha aniónica)

  • El anión gap se calcula como (Na)-(Cl + HCO3) (mmol/L [mEq/L])[1]

  • Los niveles ≥10 a 12 mEq/L denotan una acidosis con brecha aniónica (es decir, cetoacidosis o acidosis láctica).[1]

Lactato sérico

  • Los niveles de ácido láctico pueden estar elevados en presencia de acidosis láctica concomitante.[1]

Análisis de orina

  • Las cetonas en orina generalmente son negativas o sólo ligeramente positivas.

  • La glucosa en la orina es positiva.

  • Si hay infección, la orina será positiva para leucocitos y nitritos; la infección urinaria es un desencadenante frecuente del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[1][9][2]

Gases en sangre

  • El pH arterial suele ser >7.30 y el bicarbonato arterial generalmente es >15 mmol/L (>15 mEq/L). Una muestra de pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial. Varios estudios han sugerido que la diferencia entre las muestras de pH venoso y arterial no es lo suficientemente significativa como para cambiar el manejo clínico.[42] Además, el muestreo para el pH venoso es más fácil, más cómodo y menos doloroso.

Hemograma completo

  • En las crisis hiperglucémicas hay presencia de leucocitosis.

  • Una leucocitosis de >25 x 10^9/L (>25,000 por microlitro) puede indicar una infección y requiere una evaluación adicional.[1]

Pruebas de función hepática

  • Típicamente son normales. Es posible que existan alteraciones en caso de que haya enfermedades subyacentes presentes, como esteatosis hepática o insuficiencia cardíaca congestiva.

Pruebas diagnósticas adicionales

Los estudios posteriores se hacen para identificar factores desencadenantes subyacentes, como infecciones o infarto de miocardio (IM), o un diagnóstico alternativo.

Radiografía de tórax

  • Se usa para excluir neumonía, un factor desencadenante frecuente del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[1][9][2]

electrocardiograma (ECG)

  • Se debe realizar si se sospecha que el factor desencadenante es una enfermedad cardiovascular, como IM, o si están presentes alteraciones electrolíticas graves.[1] También puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas).

Enzimas miocárdicas

  • Deben analizarse si se sospecha que el factor desencadenante es un infarto de miocardio.

Hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo

  • Se usan para identificar infecciones desencadenantes. Se debe realizar un análisis diagnóstico exhaustivo para sepsis si se indica clínicamente.[1]

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