Etiología

La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 30% al 60% de los pacientes. Las infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones que se informan con más frecuencia.[1][9][2]

En muchas ocasiones, el factor desencadenante es una enfermedad aguda, como un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio (IM), u otros traumatismos que causan la liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento) y/o comprometen la ingesta de agua.[1]

En los pacientes de edad avanzada, el hecho de estar en cama y presentar una respuesta de sed alterada comprometen el acceso al agua y la ingesta de agua, lo que conduce a una deshidratación grave y al SHH.[16] El SHH se puede observar en pacientes recién operados, con antecedentes conocidos de diabetes, especialmente después de cirugía de bypass cardíaco o neurocirugía.[9][7][17]

Los pacientes con prediabetes o diabetes que requieren nutrición parenteral total en el postoperatorio y en los que no se inicia insulinoterapia adecuada también pueden presentar un SHH.[9] Los pacientes con antecedentes relevantes familiares de diabetes también presentan un riesgo alto de desarrollar el SHH durante el tratamiento de nutrición parenteral total (NPT) si no se tratan de manera concomitante con insulina.[9][18]

Excepcionalmente, las enfermedades endócrinas, como el hipertiroidismo y la acromegalia, pueden conducir al SHH.[9][19] En pacientes con diabetes concomitante, el hipercortisolismo ocasiona resistencia a la insulina y estimula el desarrollo del SHH.[20] La producción ectópica de la hormona adrenocorticotrópica se ha asociado con el EHH.[21] El inicio de corticosteroides sin ajustar la dosis de insulina o de los fármacos antidiabéticos orales puede desencadenar SHH.

En el 12% al 25% de los pacientes ingresados por EHH hay incumplimiento del tratamiento con insulina o de la medicación antidiabética oral.[5][7] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor entre los pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de adhesión es la única razón del SHH en el 42% de los casos.[10] En estos pacientes, el alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de adherencia al tratamiento de la diabetes.

Los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes y la didanosina se han asociado con el SHH.[22][23][24][25][26] Se cree que estos fármacos inducen el SHH al interferir con el metabolismo de los carbohidratos.[8] Los medicamentos que se han asociado con la hiperglucemia, pero no con el SHH, son la fenitoína y la cimetidina.[27][28] Cada vez con más frecuencia se ha observado hiperglucemia inducida por fármacos en las consultas de VIH; los fármacos involucrados más frecuentemente son el megestrol, la pentamidina y los corticosteroides.[29] El riesgo de hiperglucemia grave aumenta cuando se usa una combinación de estos medicamentos.[30] Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[31][32]

Aproximadamente entre el 7% y el 17% de los pacientes tienen diabetes recién diagnosticada.[10]

Fisiopatología

El SHH se caracteriza por elevaciones extremas de las concentraciones séricas de glucosa e hiperosmolalidad sin cetosis significativa. Dichos desórdenes metabólicos derivan de una deficiencia relativa de insulina y del aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento).[1][16]

Aunque con frecuencia el SHH y la cetoacidosis diabética (CAD) se comentan como entidades distintas, representan 2 extremos de un espectro de las complicaciones metabólicas de la diabetes. Aproximadamente un tercio de los pacientes con crisis hiperglucémicas presenta un cuadro combinado de CAD y SHH.[5][6][33]

Sin embargo, la patogenia del SHH no se conoce por completo.[34] La secreción de insulina medible en los pacientes con SHH es mayor que en los pacientes con CAD.[35][33] Se cree que esta concentración de insulina más elevada es suficiente para suprimir la lipolisis y la cetogénesis, pero inadecuada para regular la producción hepática de glucosa y estimular la utilización de la glucosa. Este concepto está respaldado por estudios clínicos. Estos estudios han demostrado que la concentración media máxima de insulina para la antilipólisis es menor que para la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[16][36] Otro mecanismo potencial para la falta de cetosis en el SHH se relaciona con el efecto de la hiperosmolalidad sobre la inhibición de la lipolisis, la secreción de insulina y la captación de glucosa.[35]

En las crisis hiperglucémicas, la reducción de concentración de la insulina neta eficaz, debido a cualquier etiología, conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas. La disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una disminución en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1][10]

Las alteraciones en el equilibrio hidro-electrolítico tienen gran importancia en la patogenia del SHH. Como el SHH se desarrolla durante varios días, la diuresis osmótica continua produce hipernatremia, especialmente entre las personas de edad avanzada con compromiso de la función renal y/o incapacidad para beber agua que compense las pérdidas urinarias. La hipernatremia y la hiperglucemia resultantes, junto con la ingesta inadecuada y la pérdida excesiva de agua, provocan una depleción importante de la volemia. La hipovolemia causa una reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular, lo que empeora el estado hiperglucémico.[1]

Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen la producción y la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo que contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]

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