ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

საჭიროა შემდგომი შემანარჩუნებელი ინფუზიის გაგრძელება სითხის მოთხოვნილების შესაბამისად. ჰიპერგლიკემია

რანდომული პლაზმური გლუკოზა ≥11.1 მმოლ/ლ (≥200 მგ/დლ). ტიპიური წარმდგენი მახასიათებელი.[36][34]

პოლიურია

ღამით მოსაშარდად ადგომა ტიპურია.[34]

პოლიდიფსია

ტიპურია - ღამით წყლის დასალევად ადგომა[34]

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

ახალგაზრდა ასაკი

როგორც წესი, თავს იჩენს ბავშვობის ან მოზარდობის პერიოდში. ინციდენტობა ყველაზე მაღალია 10-14 წლის დიაპაზონში, თუმცა შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში.[13]

წონაში კლება

დაავადების დაწყებისას ვლინდება წონის კლება, მოზრდილებში ხშირად - უეცრად.[36][34]

დაბინდული მხედველობა

სისხლში ვლინდება გლუკოზის მაღალი ან ცვალებადი დონე.

გულისრევა და ღებინება

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

მუცლის ტკივილი

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

კლინიკური  დეჰიდრატაცია

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

მუცლის ტკივილი

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

ტაქიპნოე

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

ლეთარგია

მკვეთრი დაღლილობა ტიპური მახასიათებელია, განსაკუთრებით ბავშვებში.[34]

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

იშვიათი

კომა ან ფსიქიკური მდგომარეობის (მენტალური სტატუსის) ცვლილება

მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. იხილეთ ჩვენი თემა "დიაბეტური კეტოაციდოზი".

რისკფაქტორები

ძლიერი

გენეტიკური განწყობა

აღმოჩენილია 50-ზე მეტი გენეტიკური ლოკუსი, რომელიც დაკავშირებულია დიაბეტი ტიპი1-ის რისკის ზრდასთან.[13][30] ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის(HLA) რეგიონის (რომელიც მონაწილეობს იმუნურ პასუხში) გენეტიკური ვარიაციები მრავალია, ხოლო HLA DR4-DQ8 და DR3-DQ2 ყველაზე მეტად ზრდის რისკს.[13][14]

თუ ოჯახის რომელიმე წევრს აღენიშნება შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1, ბავშვის დაავადების რისკი არის 5% (0.3% იმ შემთხვევაში, თუ ოჯახის წევრს დიაბეტი არ აქვს).[14] ერთ-ერთ კვლევის მიხედვით, კონკორდანტობა ტიპი 1 დიაბეტისა მონოზიგოტურ ტყუპებში შეადგენს 27.3%-ს და 3.8%-ს დიზიგოტურ ტყუპებში.[31]

გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში გარემო ფაქტორებმა შესაძლოა განაპირობოს პანკრეასის ბეტა უჯრედების ავტოიმუნური დესტრუქცია.[13]

სუსტი

გეოგრაფიული რეგიონი

დიაბეტი ტიპი 1-ის გეოგრაფიული ინციდენტობა მნიშვნელოვნად განსხვავებულია და უფრო ხშირია ევროპელ მოსახლეობაში, აზიელ მოსახლეობასთან შედარებით.[7] ადამიანის ლეიკოციტის ანტიგენის (HLA) რისკის პროფილი ტიპი 1 დიაბეტის დროს დროთა განმავლობაში ფართოვდება, რაც მიუთითებს გარემოს გავლენას მგრძნობიარე გენოტიპებზე.[32] გეოგრაფიული მრავალფეროვნება მიუთითებს სხვადასხვა ხელშემწყობ ფაქტორზე.[13]

ინფექციური აგენტები

ამჟამად ყველზე მყარი მტკიცებულება არსებობს ადამიანის ენტეროვირუსზე.[15][16][17]

კვებითი ფაქტორები

რაც შეეხება კვებით ფაქტორებს, ჩვილებისთვის D ვიტამინის მიცემა შესაძლოა დამცავი იყოს.[18][19] საჭიროა დამატებითი კველვები ინისათვის, რათა დადგინდეს ზრდის თუ არა ძროხის რძის, ადრეულ ეტაპზე მარცვლოვნების ან დედის მიერ D ვიტამინის მიღება ტიპი 1 დიაბეტის რისკს.[20][21][22] არ არსებობს კონსენსუსი, თუ რამდენად აქვს გავლენა ძუძუთი კვებას ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის რისკზე.[33]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას