Bệnh căn học

Nguyên nhân phổ biến nhất gây COPD ở các nước phát triển là phơi nhiễm với khói thuốc. Dữ liệu cho thấy, theo thời gian, 50% số người hút thuốc lá lâu năm bị mắc COPD.[6][27] Tiến triển COPD là một quá trình phức tạp, vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ. Tình trạng viêm, sự mất cân bằng giữa chất oxy hóa-chất chống oxy hóa, sự mất cân bằng giữa protease-chất chống protease và một số quá trình bổ sung, bao gồm nhiễm trùng tái phát, lão hóa miễn dịch tự nhiên, tự miễn dịch, lành mô biến đổi và các cơ chế khác tất cả đều liên quan đến sinh bệnh học của COPD. Mặc dù khói thuốc là nguyên nhân gây COPD được công nhận rộng rãi, nguy cơ mắc bệnh COPD cũng có thể tùy thuộc vào các yếu tố giới tính, di truyền và kinh tế xã hội, cũng như tiếp xúc với bụi, hóa chất hoặc chất ô nhiễm và có tiền sử viêm đường hô hấp nặng khi còn nhỏ. Đợt kịch phát cấp COPD xảy ra gián đoạn trong thời gian bị bệnh trong suốt cuộc đời của bệnh nhân. Các đợt kịch phát có mức độ nặng khác nhau và nguyên nhân chính được cho là do lây nhiễm (cả vi rút và vi khuẩn) và các chất ô nhiễm trong không khí.[28] Trong khoảng một phần ba đợt kịch phát COPD, không thể xác định rõ nguyên nhân. Nên xem xét điều tra kỹ các nguyên nhân khác gây mất bù hô hấp (ví dụ: suy tim xung huyết hoặc thuyên tắc động mạch phổi) trong các trường hợp này.[5][6]

Trong một đợt kịch phát, có thể nhận thấy FEV1 giảm, dung tích sống thở mạnh (FVC) và lưu lượng đỉnh khi thở ra (PEF) và ít nhất một phần do viêm đường thở.[11][28][29] Tuy nhiên, các đợt kịch phát được chẩn đoán bằng cách nhận biết những dấu hiệu và triệu chứng điển hình, thay vì dùng phế dung kế.[30]

Mầm bệnh vi khuẩn được coi là nguyên nhân khởi phát từ 50% đến 70% đợt kịch phát. Các mầm bệnh vi khuẩn phổ biến nhất bao gồm Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae và Moraxella catarrhalis.[28][31] Các mầm bệnh vi khuẩn không điển hình như Mycoplasma và Chlamydia pneumoniae cũng được coi là nguyên nhân khởi phát đợt kịch phát, là các loại vi-rút đường hô hấp như rhinovirus, cúm, siêu vi hợp bào hô hấp, vi-rút á cúm và vi-rút metapneumovirus ở người.[32][33][34][35] Mức độ nặng của tình trạng suy giảm chức năng phổi vào lần khám ban đầu ảnh hưởng đến các mầm bệnh có khả năng xuất hiện nhất.[31]

Đợt kịch phát cũng có thể do các chất ô nhiêm môi trường như hạt khói, sulphur dioxide, nitrogen dioxide và khí ozon gây ra.[36][37]

Sinh lý bệnh học

Hầu hết bệnh nhân mắc COPD được ghi nhận có hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm khói thuốc kéo dài. Thành phần trong khói thuốc lá làm suy giảm sự nguyên vẹn của các mối nối chặt giữa các tế bào biểu mô phổi,[38] kích thích tình trạng viêm và đã được chứng minh giúp giảm thanh thải lông-chất nhầy trong đường hô hấp, làm tăng nguy cơ xuất hiện mầm bệnh vi sinh xâm nhập vào đường hô hấp dưới vô trùng bình thường.[39][40][41] Sự xuất hiện của khuẩn hệ vi sinh dẫn đến xuất hiện kháng nguyên và kích thích đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và sau đó là đáp ứng miễn dịch thích ứng.[42] Theo thời gian, kích ứng mạn tính của khói thuốc lá và phản ứng viên dẫn đến bệnh khí phế thũng, phì đại các tuyến nhầy của đường thở, xơ hóa đường thở nhỏ và độ nảy lại đàn hồi của phổi giảm.[43] Giảm độ nảy lại đàn hồi (do bệnh khí phế thũng) và/hoặc tắc nghẽn các đường thở nhỏ do tình trạng viêm, phù nề và tăng tiết dịch nhầy dẫn đến FEV1 và FEV1/FVC giảm.[44] Căng phổi quá mức do tắc nghẽn đường thở là nguyên nhân chính gây khó thở.[45] Không giống như hen suyễn, tắc nghẽn đường thở trong COPD không thể hồi phục hoàn toàn nhờ điều trị y tế.[46] Ngoài ra, mặc dù sinh bệnh học của cả bệnh hen suyễn và COPD đều bắt nguồn từ tình trạng viêm, nhưng quá trình viêm riêng giữa các chứng rối loạn này khác nhau.[12] Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân mắc COPD có một phần tắc nghẽn đường thở có thể phục hồi bằng liệu pháp điều trị bằng thuốc giãn phế quản.[47] Thực vậy, thuốc giãn phế quản dạng hít (chất đối kháng beta-2 và thuốc kháng cholin) là một trong các dạng liệu pháp chính dành cho tất cả bệnh nhân mắc COPD, do bên cạnh tác dụng giãn phế quản, thuốc cũng được chứng minh có tác dụng giảm tình trạng căng phổi quá mức động.[48][49]

Đợt kịch phát cấp COPD được định nghĩa là đợt trở nặng cấp tính của các triệu chứng hô hấp (như khó thở, ho, sinh đờm) dẫn đến yêu cầu liệu pháp bổ sung.[1] Tình trạng trở nặng có thể do lượng tế bào viêm trong đường thở và protein tăng do viêm nhiễm, chất ô nhiễm trong không khí và/hoặc các yếu tố khởi phát khác.[29][50][51][52] Phản ứng viêm cấp tính hoặc mạn tính và/hoặc co thắt phế quản xảy ra đồng thời dẫn đến tình trạng tắc nghẽn luồng khí thở ra nghiêm trọng hơn.[14] Tắc nghẽn luồng khí thở ra nghiêm trọng hơn làm tăng sức cản hô hấp, gây ra tình trạng bất tương hợp thông khí/thông máu tăng và rối loạn trao đổi khí. Đồng thời làm tăng tình trạng căng phổi quá mức, dẫn đến cơ học của phổi nghiêm trọng hơn và có thể gây suy giảm chức năng, cũng như dẫn đến các cơ hô hấp bị mệt mỏi.[14] Do việc lấy mẫu ở bệnh nhân vào đợt kịch phát COPD rất khó khăn, tình hình càng phức tạp hơn do tác nhân khởi phát không đồng nhất và kiến thức về phản ứng viêm trong đợt kịch phát không đầy đủ.

Đợt kịch phát cấp ảnh hưởng nghiêm trọng đến mức độ hoạt động, trạng thái chức năng và chất lượng sống của bệnh nhân mắc COPD.[1][12][53] Ngoài ra, thời gian phục hồi sau các đợt kịch phát có thể kéo dài và một số bệnh nhân không bao giờ phục hồi được về tình trạng chức năng phổi và/hoặc trạng thái chức năng trước đó.[11] Có bằng chứng cho thấy khi COPD tiến triển, các đợt kịch phát không chỉ có xu hướng thường xuyên hơn và nặng hơn,[54][55] mà còn đẩy mạnh tốc độ suy giảm chức năng phổi trong COPD.[22] Thực vậy, một số bệnh nhân cũng có nguy cơ xảy ra đợt kịch phát COPD cao hơn (tức là có kiểu hình tăng độ nhạy) độc lập với độ nặng của bệnh.[55] Đánh giá khuyến nghị hiện tại cho bệnh nhân mắc COPD bao gồm xác định mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường thở, đánh giá triệu chứng, cũng như đánh giá nguy cơ xảy ra đợt kịch phát. Những bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở nặng hoặc rất nặng, bệnh nhân có tiền sử bị hai đợt kịch phát trở lên trong năm trước đó hoặc có tiền sử nằm viện do đợt kịch phát trong năm trước đó bị coi là có nguy cơ cao xảy ra đợt kịch phát tiếp theo.[1] Một số yếu tố bổ sung cũng liên quan đến đợt kịch phát và/hoặc trường hợp nhập viện do COPD.[56][57] Các đợt kịch phát COPD, đặc biệt là những đợt yêu cầu nhập viện, thường dẫn đến tỷ lệ tử vong cao, cũng như tăng chi phí chăm sóc y tế.[1]

Phân loại

Tiêu chuẩn của Sáng kiến toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD)[1]

Trong xét nghiệm chức năng phổi, tỷ lệ FEV1/FVC sau khi dùng thuốc giãn phế quãn là <0,70 thường được xem là chẩn đoán COPD. Hệ thống Sáng kiến Toàn cầu về Bệnh Phổi Tắc nghẽn Mạn tính (GOLD) phân loại tắc nghẽn đường thở thành các giai đoạn. Ở bệnh nhân có FEV1/FVC <0,70:

  • GOLD 1 - nhẹ: FEV1≥ 80% so với dự đoán

  • GOLD 2 - trung bình: 50% ≤ FEV1 < 80% so với dự đoán

  • GOLD 3 - nặng: 30% ≤ FEV1 < 50% so với dự đoán

  • GOLD 4 - rất nặng: FEV1 <30% so với dự đoán.

Hướng dẫn của GOLD sử dụng phương pháp đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kết hợp để nhóm bệnh nhân theo các triệu chứng và tiền sử dợt bùng phát trước đây. Các triệu chứng được đánh giá bằng thang điểm Hội Đồng Nghiên Cứu Y Khoa Anh Quốc (mMRC) hoặc xét nghiệm đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (CAT).

  • Nhóm A: nguy cơ thấp (0-1 đợt bùng phát một năm, không yêu cầu nhập viện) và một vài triệu chứng (mMRC 0-1 hoặc CAT <10)

  • Nhóm B: nguy cơ thấp (0-1 đợt bùng phát một năm, không yêu cầu nhập viện) và thêm nhiều triệu chứng (mMRC≥ 2 hoặc CAT≥ 10)

  • Nhóm C: nguy cơ cao (≥2 đợt bùng phát một năm, hoặc một hoặc nhiều lần yêu cầu nhập viện) và một vài triệu chứng (mMRC 0-1 hoặc CAT <10)

  • Nhóm D: nguy cơ cao (≥2 đợt bùng phát một năm, hoặc một hoặc nhiều lần yêu cầu nhập viện) và thêm nhiều triệu chứng (mMRC≥ 2 hoặc CAT≥ 10)

Việc sử dụng nội dung này phải tuân thủ tuyên bố miễn trách nhiệm của chúng tôi