Дата останнього перегляду: 1 Лист 2020
Дата останнього оновлення: 18 Вер 2018

Вступ

Cтан
Опис

Передсердна вогнищева тахікардія

Раніше відома як пароксизмальна передсердна тахікардія Найчастіше спричинена аномальною здатністю до автоматизму ділянки передсердь, що не належить до синусового вузла. До значних факторів ризику належать зловживання певними речовинами (як-от кокаїн, алкоголь), токсична дія дигоксину та хірургічна операція на серці в анамнезі. Передсердна вогнищева тахікардія є регулярною з фіксованою частотою серцевих скорочень від 120 до 250 уд./хв. На ЕКГ зубці P видно перед кожним комплексом QRS, вони відрізняються від зубців P-хвиль при синусовому ритмі. Початок і припинення аритмії носить раптовий характер. Для виключення альтернативних діагнозів можна оцінити реакцію на вагусні проби та введення аденозину.[1]

Типовою формою тріпотіння передсердь (тріпотіння передсердь, що залежить від кавотрикуспідального перешийка з обертанням проти годинникової стрілки) є передсердна тахікардією за механізмом macro re-entry з частотою скорочень передсердь зазвичай у межах 250–320 уд./хв. Шлуночковий ритм знаходиться у межах 120–160 уд./хв, і звичним явищем є супутня атріовентрикулярна блокада 2:1. На ЕКГ видно відсутність зубців Р та наявність негативних пилкоподібних передсердних хвиль (f-хвилі) у відведеннях II, III та aVF і позитивних хвиль у відведенні V1. Цей ритм тісно пов’язаний з фібриляцією передсердь.[2][3][4]

Фібриляція передсердь (ФП) є надшлуночковою тахіаритмією, що характеризується хаотичним збудженням передсердь і змінною реакцією шлуночків. Гостра ФП — це ФП, яка виникла або діагностована вперше, незалежно від наявності симптомів. На ЕКГ видно відсутність зубців Р; наявність хвиль фібриляції, які швидко коливаються і змінюються за амплітудою, формою та тривалістю; наявність неоднакових нерегулярних комплексів QRS.[4][5]

Хронічна фібриляція передсердь

Фібриляція передсердь (ФП) є надшлуночковою тахіаритмією, що характеризується хаотичним збудженням передсердь і змінною реакцією шлуночків. Хронічна ФП може бути пароксизмальною (визначається як рецидивна ФП з >1 епізодом тривалістю ≥30 секунд, що припиняється спонтанно протягом 7 днів), персистуючою (ФП, що триває >7 днів або <7 днів, але вимагає фармакологічної або електроімпульсної кардіоверсії), тривало персистуючою (підгрупа хронічної ФП, що визначається як ФП, що триває >1 року), або постійна (рефрактерна до кардіоверсії чи прийнята як кінцевий ритм).

На ЕКГ зубці Р відсутні, замість них відмічаються швидкі мерехтливі хвилі, які варіюють у розмірі, формі та часі виникнення, що призводить до нерегулярного збудження шлуночків, якщо атріовентрикулярне проведення не порушене.

Термін «ізольована ФП» застосовується у пацієнтів молодше 60 років без ехокардіографічних та клінічних ознак серцево-судинних та легеневих захворювань.[5]

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта

Найпоширенішими аритміями, діагностованими при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, є атріовентрикулярна реципрокна тахікардія, тріпотіння передсердь і фібриляція передсердь. Частота серцевих скорочень зазвичай у межах 150–240 уд./хв. Вроджені серцеві аномалії є серйозними факторами ризику (особливо аномалія Ебштейна).

Стійка шлуночкова тахікардія

Ектопічний шлуночковий ритм швидше, ніж 100 уд./хв, триває щонайменше 30 секунд або потребує припинення раніше через гемодинамічну нестійкість. Шлуночкова тахікардія (ШТ) визначається на ЕКГ наявністю ширококомплексної тахікардії (QRS ≥120 мс) зі швидкістю ≥100 уд./хв. Зазвичай спостерігається у випадку ішемічної кардіоміопатії, але ідіопатична ШТ також може спостерігатися у пацієнтів без структурного захворювання серця.[6]

Нестійка шлуночкова тахікардія

Ектопічний шлуночковий ритм швидше за 100 уд./хв триває щонайменше 3 послідовні комплекси, але закінчується спонтанно менш ніж за 30 секунд.[7] На ЕКГ нестійка шлуночкова тахікардія проявляється однаковою (мономорфна) або змінною (поліморфною) морфологією комплексів QRS за довжини циклу від 600 до 180 мс. Вона може з'являтися за відсутності будь-якого первинного захворювання, але частіше пов'язана з ішемічною та неішемічною хворобою серця; відомими генетичними порушеннями, як-от синдром подовження інтервалу QT, синдром Бругада і аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка; вродженими вадами серця; метаболічними проблеми, зокрема токсичністю певних препаратів; або порушеннями електролітного балансу.[8]

Синдром подовженого інтервалу QT

Вроджений патологічний стан. Мутації в 13 визначених генах призводять до різних каналопатій, що впливають на реполяризацію міокарда, тим самим пролонгуючи інтервал QT. Подовження інтервалу QT також може бути спричинене деякими лікарськими засобами (наприклад, макролідними і фторхінолоновими антибіотиками, деякими нейролептиками). Пацієнтам з подовженим інтервалом QT слід уникати таких лікарських засобів. На ЕКГ виявляється подовжений інтервал QT і аномальна морфологія зубця Т.[9] Пацієнти мають підвищений ризик втрати свідомості, шлуночкових аритмій (наприклад, "пірует"-тахікардії) і раптової серцевої смерті. Лікування може включати уникнення змагальних видів спорту або подібного навантаження, емоційного стресу, звуків, що лякають (наприклад, будильників), також необхідно уникати застосування лікарських засобів, що пролонгують інтервал QT; рекомендують лікування бета-блокаторами; та імплантацію кардіовертера-дефібрилятора.

Зупинка серцевої діяльності

Раптова зупинка серця — це раптовий стан циркуляторної недостатності унаслідок втрати серцевої систолічної функції. Може бути результатом 4 специфічних порушень серцевого ритму: фібриляції шлуночків, шлуночкової тахікардії без пульсу, електричної активності без пульсу (електрична активність і відсутність серцевого викиду) та асистолії.[10]

Брадикардія

Будь-який серцевий ритм, повільніший за 50 уд./хв, навіть транзиторний. Деякі пацієнти, навіть якщо захворювання в них проходить безсимптомно, можуть потребувати втручання (наприклад, використання кардіостимулятора) для запобігання ускладнень, що несуть смертельну загрозу. Причини порушень серцевого ритму можуть бути гострими, хронічними або тривалий час пароксизмальними. До них належать: дисфункція синусового вузла (синусова брадикардія, зупинка синусового вузла (синус-арест), синоатріальна блокада (блокада виходу)); порушення атріовентрикулярної (АВ) провідності (АВ-блокада першого ступеня, АВ-блокада другого ступеня [Mobitz I, Mobitz II, блокада 2:1, "запущена" АВ-блокада ІІ ст], АВ-блокада третього ступеня); і АВ-дисоціація (ізоритмічна дисоціація, інтерференція з дисоціацією).

Атріовентрикулярна (АВ) блокада

Порушення провідності від передсердь до шлуночків різного ступеня тяжкості. Деякі пацієнти можуть не мати симптомів. Ознаки і симптоми включають частоту серцевих скорочень <40 уд./хв, високий (або, рідше, низький) артеріальний тиск, "гарматні" пульсові хвилі А, нудоту або блювання, гіпоксемію. Можна зробити класифікацію за ступенем атріовентрикулярної блокади, а тяжкість симптомів не обов'язково від неї залежить. Вагомі фактори ризику включають в себе препарати, що блокують АВ-провідність та протиаритмічні препарати, а також підвищений тонус блукаючого нерва. Може виникнути у пацієнтів із хворобою Лайма.[11][12][13]

Відчуття серцебиття (пальпітація) визначається як нетипове відчуття власного серцебиття.[14] Може виявлятися при незагрозливих станах (наприклад, шлуночкові і передсердні екстрасистоли і надшлуночкові тахікардії), і потенційно небезпечних для життя станах (як-от шлуночкова тахікардія, гіпертрофічна кардіоміопатія, синдром Бругада і синдром подовженого інтервалу QT[15]). Детальний аналіз симптому "відчуття серцебиття" (наприклад, швидкість і ступінь ритмічності, зв'язок із положенням, наявність під час пробудження) може допомогти у діагностуванні виду аритмії.[15]

Тахікардія, що загалом визначається як частота серцевих скорочень >100 уд./хв, може бути нормальною фізіологічною відповіддю на системний процес або проявом основного захворювання. Для систематизації та оцінки тахікардій корисними є декілька методів класифікації тахіаритмій. А саме наступні: синусові або несинусові причини; передсердна чи шлуночкова аритмія; тахікардії зі звуженими чи розширеними комплексами; регулярні чи нерегулярні аритмії; і класифікація за локалізацією.

Передозування дигоксином

Зазвичай проявляється шлунково-кишковими, системними та/або серцево-судинними симптомами. Пароксизмальна передсердна тахікардія є класичним аритмогенно-токсичним проявом передозування дигоксину. Первинне обстеження повинно зосереджуватися на визначенні того, чи є у пацієнта гемодинамічне порушення, спричинене самим ритмом, і якщо так, необхідно розглянути терапію Fab-фрагментами антитіл до дигоксину, якщо у пацієнта виявлено отруєння дигоксином.[16]

Розробники

BMJ Publishing Group

Розкриття інформації

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності