Дата останнього перегляду: 25 Жовт 2020
Дата останнього оновлення: 03 Трав 2019

Вступ

Cтан
Опис

Поширений розлад, який характеризується резистентністю до інсуліну і порівняним дефіцитом інсуліну. У більшості пацієнтів захворювання має безсимптомний перебіг і його діагностують за допомогою скринінгу (відхилення рівня глюкози в плазмі натщесерце, HbA1c і/або оральний тест на толерантність до глюкози).[1] До сильних факторів ризику належать похилий вік, надмірна маса тіла/ожиріння, відсутність фізичної активності, гестаційний діабет у минулому, переддіабет, не світлошкіре походження, цукровий діабет у сімейному анамнезі або синдром полікістозних яєчників. Модифікація серцево-судинних факторів ризику (як-от артеріальної гіпертензії та дисліпідемії) має суттєве значення для лікування разом з контролем глікемії для запобігання мікросудинним ускладненням.

Характеризується абсолютною недостатністю інсуліну. У більшості випадків розвивається унаслідок автоімунної деструкції бета-клітин підшлункової залози у генетично схильних осіб. Зазвичай проявляється у гострій формі або у вигляді кетоацидозу у дітей і дорослих. Потрібна інсулінотерапія протягом усього життя.

Ожиріння, що призводить до інсулінорезистентності, є основною причиною розвитку цукрового діабету 2 типу у дітей. У більшості випадків це захворювання діагностують у віці після 10 років.[2] Зазвичай супроводжується папілярно-пігментною дистрофією шкіри (acanthosis nigricans) (у 90-95% випадків).[3]

Визначається як непереносимість глюкози будь-якого ступеня, яка вперше проявилася або вперше виявлена під час вагітності.[4] Цей стан зазвичай діагностують на 24–28 тижні вагітності на основі відмінних від норми результатів тесту толерантності до глюкози. До сильних факторів ризику належать старший вік матері (>40 років), ожиріння, гестаційний діабет у анамнезі або макросомія попередньої вагітності, синдром полікістозних наднирників, не світлошкіре походження і цукровий діабет у сімейному анамнезі.[5][6][7] Зазвичай симптоми не проявляються (наприклад, інфекції сечових шляхів або вульвовагінальний кандидоз). Час від часу ГД важко відрізнити від недіагностованого раніше наявного цукрового діабету другого типу. Іноді цукровий діабет першого типу може проявитися під час вагітності. Корекція дієти має основне значення для контролю ГД, і більшість жінок успішно лікується, змінивши тільки свою дієту.

ДКА і гіперосмолярна гіперглікемія - це гострі метаболічні порушення, які потребують невідкладної медичної допомоги.[8] Успішне лікування передбачає корекцію зменшення об'єму міжклітинної рідини, гіперглікемії і кетозу/ацидозу, дисбалансу електролітів і супутніх явищ (наприклад, інфекції), а також частого моніторингу.

Гіперосмолярна гіперглікемія

Тяжка гіперглікемія, гіперосмолярність і зменшення обсягу міжклітинної рідини за відсутності тяжкого кетоацидозу.[8] Виникає найчастіше у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом 2 типу, характеризується високим показником смертності. Лікування передбачає корекцію дефіциту рідини і порушень балансу електролітів, а також внутрішньовенне введення інсуліну.

Ішемічна хвороба серця й інсульт являються найбільш поширеними проявами і є відповідальними за більшість летальних випадків у людей з діабетом. Модифікація серцево-судинних факторів ризику (як-от артеріальної гіпертензії та дисліпідемії) є важливими питаннями довгострокового лікування.

Діабетична хвороба нирок

Визначають як збільшення екскреції альбуміну з сечею (30–299 мг/24 години, також відоме як мікроальбумінурія, і ≥300 мг/24 години, також відоме як макроальбумінурія або клінічна альбумінурія), пов’язана або з діабетичною ретинопатією, або з цукровим діабетом 1 типу, що триває понад 10 років.[1] Симптоми можуть не проявлятися, поки хвороба не прогресує. Лікування передбачає інтенсивний контроль гіперглікемії і гіпертонії.[9] Корисним підходом також буде зниження вживання ліпідів, дотримання низькобілкової дієти і відмова від тютюнопаління.

Діабетична нейропатія

Найбільш поширене хронічне ускладнення при діабеті, що характеризується дисфункцією периферичної або вегетативної нервової системи. Периферична нейропатія може проявлятися втратою чутливості, безболісними пролежнями або болем, хоча у багатьох пацієнтів перебіг хвороби безсимптомний. Лікування традиційно спрямоване на контроль гіперглікемії, щоб уповільнити прогресування або затримати маніфестацію хвороби, вплив на потенційні патогенетичні механізми, а також на зменшення болю. Медикаментозна терапія може варіювати в залежності від типу невропатії.

Діабетична стопа

Включає виразкування та інфекції. Профілактика та/або лікування діабетичних виразок дозволяє уникнути інфекцій, а отже, зменшити ризик втрати кінцівки.

Діабетична ретинопатія

Наслідок хронічного прогресуючого діабетичного мікроваскулярного витоку й оклюзії. Загрозливі для втрати зору ознаки включають макулярний набряк, ішемію або тракцію, а також крововилив у склоподібне тіло або відшарування сітківки. Основною метою лікування є поліпшення глікемічного, ліпідного профілю і контроль артеріального тиску, а також припинення прогресування хвороби до втрати зору.

Контроль глікемії в умовах стаціонару

Стосується виявлення та лікування гіперглікемії в лікарні, як пацієнтів, які живуть з діабетом, так і пацієнтів, у кого вперше виявлено гіперглікемію. Розвиток гіперглікемії під час гострого загального чи хірургічного захворювання виступає скоріше не як фізіологічна або доброякісна ознака, а як маркер несприятливого клінічного прогнозу і підвищеної смертності. Ефективний контроль гіперглікемії часто передбачає дотримання протоколів базально-болюсного застосування інсуліну.

Комплекс поширених відхилень, зокрема інсулінорезистентність, порушення толерантності до глюкози, абдомінальне ожиріння, зниження рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), підвищення рівня тригліцеридів і артеріальна гіпертензія. Однак цей синдром не визнаний у всьому світі як більш ефективний з клінічного погляду, ніж оцінювання індивідуальних факторів ризику розвитку серцево-судинної патології.[10][11]

Характеризується полідипсією, поліурією, посиленням спраги, гіпотонічною сечею. Центральний НД пов'язаний з порушенням синтезу або вивільнення аргінінвазопресину (АВП). Нефрогенний НД обумовлений втратою чутливості нирок до АВП. Кожен тип може бути пов'язаний з гіпернатріємією. Метою лікування є корекція дефіциту води і зниження надмірних втрат води із сечею.

Розробники

BMJ Publishing Group

Розкриття інформації

This overview has been compiled using the information in existing sub-topics.

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності