Новітні методи лікування

Введення

По всьому світу в клінічних дослідженнях вивчають різні методи лікування COVID-19. Global coronavirus COVID-19 clinical trial tracker Opens in new window Є кілька засобів лікування, котрі використовують оф-лейбл «зі співчуттям» або як частину клінічного дослідження. WHO: off-label use of medicines for COVID-19 Opens in new window Важливо зауважити, що можуть розвинутися тяжкі побічні ефекти, пов’язані із застосуванням цих препаратів, а також що ці побічні ефекти можуть переважати клінічні прояви COVID-19. Ці препарати можуть також підвищувати ризик смерті у пацієнтів похилого віку та пацієнтів із супутніми захворюваннями (наприклад, лікарські препарати, які подовжують інтервал QT можуть підвищити ризик серцевої смерті).[608] Також потрібно враховувати міжмедикаментозну взаємодію з раніше призначеними ліками пацієнта та взаємодію лікарських препаратів та захворювань (наприклад, вплив запалення на метаболізм ліків у пацієнтів із COVID-19).[609] Міжнародні дослідження щодо визначення способів лікування, як-от дослідження World Health Organization’s (WHO) Solidarity та британське дослідження RECOVERY (randomised evaluation of COVID-19 therapy). WHO: “Solidarity” clinical trial for COVID-19 treatments Opens in new window RECOVERY trial Opens in new window

Реконвалесцентна плазма

На сьогодні проходять клінічні дослідження визначення безпечності та ефективності конвалесцентної плазми, яка містить антитіла до SARS-CoV-2 у пацієнтів із COVID-19. Управління продовольства і медикаментів США (FDA) видало екстрений дозвіл на використання реконвалесцентної плазми з метою лікування COVID-19 у госпіталізованих пацієнтів.[610] Це відбулося після оприлюднення допублікаційних (не рецензованих) результатів відкритого багатоцентрового розширеного програмного дослідження за участю понад 3500 пацієнтів, які виявили, що реконвалесцентна плазма знизила 7-денну смертність у госпіталізованих пацієнтів на 9% у разі призначенні протягом 3-х днів від моменту встановлення діагнозу та на 12% в разі призначення через 4 та більше днів.[611] У метааналізі та систематичному огляді, у яких взяли участь загалом 5444 пацієнтів, було виявлено, що застосування конвалесцентної плазми сприяло зниженню смертності, збільшувало кліренс вірусу та призводило до клінічного покращення у пацієнтів із COVID-19; утім, ці дані характеризуються низькою якістю. Необхідні подальші рандомізовані контрольовані дослідження.[612] Автори Кокранівського огляду не впевнені, чи є реконвалесцентна плазма корисною для госпіталізованих пацієнтів із COVID-19. Нині наявні докази безпечності та ефективності конвалесцентної плазми у лікуванні госпіталізованих пацієнтів мають низьку або дуже низьку достовірність.[613] За даними панелі настанов Національного інституту охорони здоров’я, даних на користь або проти застосування реконвалесцентної плазми для лікування COVID-19 нині недостатньо.[3] Американське товариство фахівців з інфекційних хвороб рекомендує застосовувати конвалесцентну плазму тільки у контексті клінічних досліджень.[513] 

Лікування моноклональними антитілами

Моноклональні антитіла до SARS-CoV-2 мають потенціал бути використовуваними для профілактики та лікування COVID-19. Ці антитіла зв’язуються з поверхнею шиповидного білкового рецептора, блокуючи зв’язування віруса з поверхнею рецептора ангіотензинперетворювального фермента 2 (АПФ2) клітин хазяїна.[614] Терапії мультиантитільними коктейлями зараз проходять вивчення в межах клінічних досліджень. Препарат REGN-COV2 (поєднання REGN10933 плюс RGN10987) зараз у фазі 3 клінічних досліджень.[615] Дослідження RECOVERY у Великобританії досліджує вплив додавання REGN-COV2 до стандартної терапії (порівняно зі стандартною терапією) на 28-денну смертність з усіх причин.[616] На сьогодні REGN-COV2 рекомендований тільки у межах клінічних досліджень.[617] Виробник подав запит у FDA щодо екстреного дозволу на застосування. Дані дослідження ще не опубліковані. Поєднання LY-CoV016 і LY-CoV555 зараз проходить рандомізоване плацебоконтрольоване дослідження фази 2 у пацієнтів із легким перебігом та перебігом середньої тяжкості.[618] Проміжні результати показали, що поєднання знижувало вірусне навантаження на 11 день, симптоми та госпіталізації. Виробник подав запит у FDA на екстрений дозвіл на застосування монотерапії LY-CoV555 у пацієнтів вищого ризику, яким нещодавно діагностовано легкий або помірно тяжкий перебіг захворювання, та очікують найшвидшого подання заявки на комбіновану терапію. Дані дослідження ще не опубліковані.[619] Комбінація AZD7442 (AZD8895 і AZD1061) перебуває у фазі 2 клінічних досліджень і йде підготовка до переведення у фазу 3. Це поєднання антитіл тривалої дії розроблене з конвалесцентної плазми пацієнтів зі збільшенням тривалості напівжиття антитіл та посиленого захисту протягом 6–12 місяців після введення.[620]

Гідроксихлорохін/хлорохін

Гідроксихлорохін і хлорохін є пероральними препаратами, які показані для профілактики та лікування малярії, а також лікування деяких аутоімунних станів. Обидва препарати демонструють in vitro активність проти SARS-CoV-2; утім, гідроксихлорохін частіше застосовували у випробуваннях через кращий профіль побічних ефектів.[621][622] Початкові дані клінічних досліджень гідроксихлорохіну вважали багатообіцяючими.[623][624][625] Проте у систематичному огляді поточної доказової бази, що нині триває (станом на 27 серпня), зроблено висновок про наявність даних низької доказової сили з випробувань та контрольних досліджень про відсутність позитивного впливу гідроксихлорохіну на смертність із будь-якої причини або потребу в штучній вентиляції. Випробування демонструють дані низької доказової сили про відсутність позитивного впливу на інтубацію або смерть та виписку з лікарні, тим часом даних когортних досліджень про ці результати, як і раніше, недостатньо. Дані мають недостатню доказову силу для підтвердження переваг лікування гідроксихлорохіном щодо інших результатів.[626][627] Однак гідроксихлорохін може зменшувати час до зникнення симптомів.[512] Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень виявив, що гідроксихлорохін також не показав переваг у лікуванні легких та середньотяжких випадків інфекції.[628] Проте інший метааналіз (препринт – поки не рецензований) виявив, що раннє застосування гідроксихлорохіну у негоспіталізованих пацієнтів знижує ризик інфікування, госпіталізації та смерті (групування разом у композитний результат є обмеженням дослідження) на 24% за відсутніх побічних серцевих діях.[629] Систематичний огляд 43 переважно ретроспективних або проспективних обсерваційних препринт-досліджень також виявив, що він ефективний у разі застосування на ранньому етапі в амбулаторних умовах.[630] Гідроксихлорохін на сьогодні перебуває у клінічних дослідженнях профілактики COVID-19 (переважно поміж медичними працівниками). Рандомізоване, подвійно-сліпе, плацебоконтрольоване дослідження 132 медичних працівників виявило, що статистично значущої різниці в рівнях інфікування учасників, які щоденно приймали гідроксихлорохін протягом 8 тижнів, порівняно з плацебо не було, а легкі побічні ефекти були більш поширені у групі гідроксихлорохіну. Однак дослідження було припинене на ранньому етапі і його може бути недостатньо для виявлення клінічно вагомої різниці.[631] ВООЗ та Національний інститут охорони здоров’я передчасно припинили свої клінічні дослідження гідроксихлорохіну, посилаючись на відсутність ефективності; утім, результати ще не опубліковані. Результат дослідження RECOVERY у Великобританії виявив, що гідроксихлорохін не зменшував ризику смерті через 28 днів порівняно зі стандартною терапією.[632] Настанови Товариства інфекційних хвороб Америки рекомендують не застосовувати гідроксихлорохін або хлорохін для лікування COVID-19 у госпіталізованих пацієнтів. Настанови не рекомендують застосовувати обидва препарати у не госпіталізованих пацієнтів, окрім як у контексті клінічних досліджень.[3] Ґрунтуючись на даних помірної доказової сили, Американське товариство спеціалістів з інфекційних захворювань настійно рекомендує не застосовувати гідроксихлорохін або хлорохін (з азитроміцином або без нього) для лікування COVID-19 у госпіталізованих пацієнтів.[513] FDA скасувала дозвіл на використання гідроксихлорохіну та хлорохіну в умовах невідкладної медичної допомоги, оскільки вважає, що потенційні переваги більше не перевершують відомі та потенційні ризики.[551] У разі використання гідроксихлорохіну та хлорохіну їх слід з обережністю застосовувати у пацієнтів із фоновим серцево-судинним захворюванням через ризик аритмії, при цьому перед лікуванням рекомендовано виконати початкову ехокардіографію, зокрема у тяжкохворих пацієнтів.[633][634] Слід з обережністю застосовувати ці препарати разом з іншими препаратами, що подовжують інтервал QT (як-от азитроміцин), через підвищений ризик подовження інтервалу QT та/або шлуночкової тахікардії (зокрема піруетної тахікардії).[635][636][637] Було затверджене дослідження фази 1 інгаляційного ліпосомального гідроксихлорохіну.[638]

лопінавір/ритонавір

Пероральний антиретровірусний інгібітор протеази, що на сьогодні затверджений для лікування ВІЛ-інфекції. Лопінавір/ритонавір застосовують у клінічних випробуваннях для лікування COVID-19. Результати однієї невеликої серії випадків виявили, що клінічна користь від лопінавіру/ритонавіру була сумнівною.[639] У результаті рандомізованого контрольованого дослідження 200 пацієнтів із тяжким перебігом захворюванням встановлено, що лікування лопінавіром/ритонавіром плюс стандартна терапія (тобто кисень, неінвазивна та інвазивна вентиляція, антибіотики, вазопресори, замісна ниркова терапія та екстракорпоральна мембранна оксигенація, за потреби) не приводили до скорочення часу появи клінічного поліпшення порівняно зі стандартним лікуванням, і 28-денна смертність була однаковою для обох груп.[640] Результати дослідження RECOVERY у Великобританії показали відсутність позитивних ефектів лопінавіру/ритонавіру у госпіталізованих пацієнтів із COVID-19. Не було значних відмінностей у 28-денній смертності, ризику прогресування до потреби у штучній вентиляції легень або смерті, тривалості госпіталізації між двома групами лікування (лопінавір/ритонавір проти лише стандартного лікування).[641] Проміжні дані дослідження ВООЗ Solidarity виявили, що лопінавір/ритонавір у госпіталізованих пацієнтів із COVID-19 порівняно зі стандартним лікуванням знижує смертність незначно або не знижує.[642] Проте лопінавір/ритонавір може зменшити час до зникнення симптомів.[512] Лопінавір/ритонавір викликає подовження інтервалу QT та може збільшувати ризик брадикардії, особливо у пацієнтів старшого віку та у критично хворих.[643] Експертна група з розробки настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування COVID-19 лопінавір/ритонавір, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3] Centre for Evidence-Based Medicine: lopinavir/ritonavir – a rapid review of effectiveness in COVID-19 Opens in new window

Внутрішньовенне введення імуноглобуліну

Внутрішньовенний імуноглобулін (ВВІГ) випробовують для застосування у деяких пацієнтів із COVID-19.[32][644] Ретроспективне дослідження 58 пацієнтів із тяжким COVID-19 виявило, що внутрішньовенний імуноглобулін (ВВІГ) за використання як допоміжного лікування протягом 48 годин після госпіталізації може знизити потребу у використанні штучної вентиляції легень, зменшити тривалість перебування в стаціонарі/відділенні інтенсивної терапії; проте це дослідження має кілька обмежень.[645] На сьогодні недостатньо доказової бази, щоб рекомендувати ВВІГ для лікування COVID-19.[646] Панель настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування COVID-19 ВВІГ, які не специфічні до SARS-CoV-2, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3]

Інгібітори інтерлейкіна-6 (ІЛ-6)

З метою лікування вірус-індукованого синдрому вивільнення цитокінів у пацієнтів із COVID-19 досліджують інгібітори ІЛ-6 (як-от тоцилізумаб, сілтуксімаб). Ці ліки в деяких країнах вже затверджені для використання за іншими показаннями. Метааналіз 23 обсерваційних досліджень показав, що тоцилізумаб плюс стандартне лікування можуть зменшити смертність та потребу в штучній вентиляції легень у пацієнтів із тяжкою формою захворювання.[647] Рандомізоване контрольоване дослідження фази 3 EMPACTA виявило, що тоцилізумаб знижував потребу ШВЛ у госпіталізованих пацієнтів порівняно з плацебо, хоча статистичної різниці у смертності поміж обох груп не спостерігалося.[648] Однак рандомізоване контрольоване дослідження фази 3 COVACTA не змогло досягнути первинної кінцевої точки клінічного статусу та виявило, що тоцилізумаб не зменшує смертність.[649] Повні результати обох досліджень ще не опубліковані. Настанови Національного інституту охорони здоров’я рекомендують не застосовувати для лікування COVID-19 інгібітори ІЛ-6, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3]

анакінра

Анакінра, інгібітор інтерлейкіну-1, проходить випробовування у пацієнтів із COVID-19 для лікування індукованого вірусом синдрому вивільнення цитокінів. Вона в деяких країнах вже затверджена для використання за іншими показаннями. Додавання високодозової внутрішньовенної анакінри до неінвазивної вентиляції та стандартної терапії (яка охоплювала гідроксихлорохін та лопінавір/ритонавір) у пацієнтів із COVID-19 із гострим респіраторним дистрес-синдромом середнього та тяжкого ступеня і тяжким запаленням була пов’язана з більш високим рівнем виживання на 21-й день за даними невеликого ретроспективного дослідження.[650] Мале проспективне когортне дослідження виявило, що анакінра значно знизила потребу в інвазивній штучній вентиляції легень та смертність у пацієнтів із тяжким захворюванням.[651] Мала ретроспективна серія клінічних випадків виявила, що анакінра може бути корисною у пацієнтів із синдромом вивільнення цитокінів, якщо її введення розпочати швидко після початку гострої гіпоксичної дихальної недостатності.[652] За даними панелі настанов Національного інституту охорони здоров’я, даних на користь або проти застосування анакінри для лікування COVID-19 нині недостатньо.[3] У Великобританії NICE твердить, що не існує доступних доказів, які б дозволяли сказати, що анакінра є ефективною, безпечною та економічно доцільною для лікування дорослих і дітей із вторинним гемофагоцитарним лімфогістіоцитозом, спричиненим SARS-CoV-2 або аналогічним коронавірусом.[653]

Інгібітори фактору некрозу пухлин(TNF)-альфа

У Великобританії було розпочато дослідження для визначення ефективності адалімумабу у лікуванні пацієнтів у позагоспітальних умовах включно із будинками догляду. У дослідженні будуть тестувати 2 дози адалімумабу, а за пацієнтами спостерігатимуть 4 місяці. Дослідження розпочали після публікації даних, що інгібітори ФНП були пов’язані зі зниженням шансів госпіталізації у людей із ревматичним захворюванням та COVID-19.[654]

Моноклональні антитіла проти гранулоцитарно-макрофагального колонієстимулюючого фактора (GM-CSF)

В одному одноцентровому проспективному когортному дослідженні маврилімумаб був пов’язаний із покращеними клінічними наслідками порівняно зі стандартним лікуванням у пацієнтів, які не перебували на штучній вентиляції легень, з тяжким захворюванням і системним гіперзапаленням.[655] Ленлізумаб асоціювався зі зменшенням відносного ризику прогресування до застосування інвазивної штучної вентиляції легень та/або смерті у пацієнтів із COVID-19 з високим ризиком з тяжкою пневмонією, порівняно з відповідною контрольною когортою пацієнтів, які отримували лише стандартне лікування, у невеликому дослідженні, до якого увійшли 39 пацієнтів.[656][657]

Інгібітори Янус-кінази

Наразі інгібітори Янус-кінази (наприклад, федратініб, руксолітініб, баріцитініб) проходять клінічні дослідження у лікуванні COVID-19-асоційованого синдрому вивільнення цитокінів.[658][659][660] Початкові дані, які з’явилися із дослідження Adaptive COVID-19 Treatment, вказують, що баріцитиніб плюс ремдесивір знижують час до одужання у госпіталізованих пацієнтів порівняно з монотерапією ремдесивіром.[661] Панель настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування COVID-19 інгібітори Янус-кінази, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3]

Лікування стовбуровими клітинами

Досліджується терапія стовбуровими клітинами для лікування пацієнтів із COVID-19 у клінічних випробуваннях. Вважають, що мезенхімальні стовбурові клітини можуть зменшити патологічні зміни, що виникають у легенях та пригнічують клітинноопосередковану імунну запальну відповідь.[662] Панель настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування COVID-19 мезенхімальні стовбурові клітини, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3] Використання мезенхімальних стовбурових клітин жирової тканини у лікуванні тяжкого COVID-19 було схвалено FDA.

Гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (G-CSF)

Згідно з попередніми даними рандомізованого клінічного дослідження пацієнтів із лімфопенією без супутніх захворювань, рекомбінантний G-CSF плюс стандартне лікування не прискорювали клінічного покращення порівняно зі стандартним лікуванням. Для визначення ефективності G-CSF, який підвищує кількість лейкоцитів та лімфоцитів у периферичній крові, у пацієнтів із COVID-19 необхідні більші дослідження.[663]

Вакцина на основі бацил Калмета-Герена (БЦЖ)

Вакцину БЦЖ досліджують у деяких країнах як профілактику COVID-19, зокрема серед медпрацівників. Існують деякі докази, що БЦЖ-вакцинація попереджує інші інфекції дихальних шляхів у дітей та старших людей, що опосередковано індукцією вродженої імунної пам’яті.[664] Проте доказів, які б підтримували її використання при COVID-19, немає, і ВООЗ не рекомендує її з метою профілактики COVID-19.[665]

Бемцентиніб

Експериментальна мала молекула, яка інгібує AXL кіназу. Бемцентиніб попередньо продемонстрував свою роль у лікуванні раку, але також було повідомлено про його противірусну активність у доклінічних моделях, зокрема активність проти SARS-CoV-2. Це був перший кандидат, обраний у межах дослідження Accelerating COVID-19 Research and Development (ACCORD) Великобританії.[666] Набір нових пацієнтів у дослідження було завершено у зв’язку зі зменшенням кількості нових випадків COVID-19 у Великобританії. Пацієнти, які вже увійшли в дослідження, продовжать лікування згідно з протоколом дослідження.

Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ

Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ, як-от лосартан, досліджуються як потенційні засоби терапії, оскільки вважається, що рецептор ангіотензинперетворювального ферменту-2 (АПФ2) є основним місцем прикріплення вірусу.[667][668][669] Та деякі експерти вважають, що ці препарати можуть погіршити перебіг COVID-19 через надмірну експресію АПФ2 у людей, які приймають ці препарати. 

Інші противірусні засоби

У пацієнтів із COVID-19 досліджуються різні противірусні препарати (у вигляді моно- та комбінованої терапії).Метааналіз виявив статистично значуще клінічне та радіологічне покращення після лікування фавіпіравіром порівняно зі стандартним лікуванням.[670] На підтримку використання уміфеновіру немає доказів.[671] Потрійна терапія інтерфероном бета-1b, лопінавіром/рітонавіром та рибавірином перевірялася у госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 на 2-й фазі невеликого відкритого рандомізованого дослідження. Пацієнти, які отримували потрійну терапію, мали значно коротший середній час до негативного результату з назофарингеального мазка, порівняно з контрольною групою (тільки лопінавір/ритонавір). На момент включення в дослідження пацієнти мали захворювання з легким та помірно тяжким перебігом.[672] Розпочато клінічні дослідження інгаляційного ремдесивіру та супутнього приймання ремдесивіру й інтерферону бета-1а.[673] Панель настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування пацієнтів у тяжкому або критичному стані інтерферони, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3]

Антибіотики

У британському дослідженні PRINCIPLE нині оцінюють три стратегії лікування літніх людей (людей старше 65 років або людей старше 50 років із супутнім захворюванням): лише звичайне лікування; звичайне лікування плюс азитроміцин; і звичайне лікування плюс доксициклін.[674]

івермектин

Івермектин, антипаразитарний лікарський засіб широкого спектру, показав себе ефективним проти SARS-CoV-2 in vitro.[675] Не зрозуміло чи досяжні у людей дози, необхідні для отримання антивірусної активності проти SARS-CoV-2.[676] У багатьох країнах триває чимало зареєстрованих клінічних досліджень івермектину, окремо або в поєднанні з іншими ліками (наприклад, з доксицикліном, гідроксихлорохіном), для лікування та профілактики COVID-19. Необхідні подальші випробування в рандомізованих контрольованих дослідженнях. Експертна група з розробки настанов Національного інституту охорони здоров’я рекомендує не застосовувати для лікування COVID-19 івермектин, окрім як у контексті клінічних випробувань.[3]

Вітамін С

Добавки вітаміну С показали перспективність у лікуванні вірусних інфекцій.[677] У деяких центрах для лікування тяжкого COVID-19 випробовують високі дози внутрішньовенного вітаміну С.[678] Даних на підтримку або проти застосування вітаміну С у лікуванні пацієнтів із COVID-19 отримано не було; втім, значна кількість досліджень ще триває.[679] За даними панелі настанов Національного інституту охорони здоров’я, даних на користь або проти застосування вітаміну С недостатньо.[3]

Вітамін Д

У деяких дослідженнях добавки вітаміну Д були пов’язані зі зниженим ризиком респіраторних інфекцій, таких як грип.[680][681][682] Вітамін Д досліджують у пацієнтів з COVID-19.[683][684] Проте поки що немає доказів, щоб давати рекомендації за чи проти використання вітаміну Д з метою профілактики чи лікування COVID-19.[685] Пілотне рандомізоване контрольоване дослідження виявило, що високі дози кальцифедіолу, аналогу вітаміну D3, значно знижують потребу в лікуванні в інтенсивній терапії у госпіталізованих пацієнтів і можуть покращити клінічні результати лікування.[686] Національний інститут здоров’я і досконалості медичної допомоги Великобритнії стверджує, що доки немає доказів на підтримку прийому вітаміну Д спеціально з метою профілактики або лікування COVID-19, всім людям рекомендовано приймати щоденно добавки вітаміну Д, оскільки уряд Великобританії радить підтримувати здоров’я кістково-м’язової системи протягом пандемії, особливо якщо вони недостатньо перебувають під сонячним промінням унаслідок використання засобів захисту або самоізоляції.[687] За даними панелі настанов Національного інституту охорони здоров’я, даних на користь або проти застосування вітаміну D недостатньо.[3]

Пробіотики

Дедалі більше доказів того, що дисбіоз кишківника відіграє роль у патогенезі COVID-19.[304][305][306] Пробіотики можуть бути додатковим підходом для профілактики або лікування ураження слизових оболонок або запалення шляхом модуляції мікробіоти кишківника; проте необхідні подальші дослідження.[688]

Традиційна китайська медицина

Для лікування пацієнтів із COVID-19 у Китаї застосовували засоби китайської традиційної медицини відповідно до локальних настанов та як складові клінічних досліджень.[689]

Гіпербарична оксигенація

Попередні докази свідчать, що гіпербарична киснева терапія успішно використовувалася для лікування пацієнтів із тяжким COVID-19 за тяжкої гіпоксії, стан яких погіршувався.[690][691] Нині учасників дослідження набирають.[692][693]

Оксид азоту

Дослідження вказують, що оксид азоту може допомогти зменшити інфекції дихальної системи за рахунок інактивації вірусів та інгібування їх реплікації в епітеліальних клітинах.[694] FDA дозволило застосування інгаляційного оксиду азоту, щоб його можна було дослідити у 3-й фазі дослідження 500 пацієнтів із COVID-19. Учасників інших досліджень нині набирають.

Авіптаділ

Синтетична форма вазоактивного кишкового пептиду (також відомого як RLF-100) отримала протокол розширеного доступу (що робить лікування доступним для пацієнтів, які використовували схвалені методи лікування і не відповідають вимогам включення в це клінічне дослідження авіптадилу) та прискорену реєстрацію від FDA для лікування дихальної недостатності у пацієнтів із COVID- 19. Внутрішньовенна та інгаляційна форма наразі перебуває у фазах 2 та 3 клінічних досліджень у США.[695][696] На основі результатів малого дослідження випадок-контроль виробник подав запит на екстрений дозвіл на застосування від FDA для лікування пацієнтів із критичним захворюванням та дихальної недостатності, які випробували всі затверджені методи лікування.[697]

ікатибант

Селективні антагоністи рецепторів брадикініну В2. Мале дослідження випадок-контроль за участю 9 людей виявило зв’язок між призначенням ікатибанту та покращенням оксигенації, припускаючи, що призначення на початкових стадіях захворювання, коли пацієнт гіпоксичний, може бути корисним. Стратегії лікування, спрямовані на калікреїн-кінінову систему , вимагають подальших випробувань у рандомізованих дослідженнях на пацієнтах із COVID-19.[698]

Традіпітант

Антагоніст нейрокініну 1 досліджують для лікування нейрогенного запалення легень, вторинного до інфекції SARS-CoV-2. Проміжний аналіз дослідження ODYSSEY виявив, що стан госпіталізованих пацієнтів покращувався швидше порівняно з плацебо, якщо вони отримували лікування традіпітаном. Дослідження триває.[699][700]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності